心原性ショック

心原性ショックは、病院内の心筋梗塞患者の主な死亡原因です。

心原性ショックを有する患者の50％での最初の日以内に発症心筋梗塞入院前90％に- - 、10％の病院で。Ｑ波を伴う心筋梗塞（またはＳＴ上昇を伴う心筋梗塞）では、心原性ショックの発生率は約７％であり、心筋梗塞の症状の発症後平均５時間である。

Q波を伴わない心筋梗塞では、75時間後に心原性ショックが2.5〜2.9％で発症し、血栓溶解療法によって心原性ショックの発生率が低下します。入院中の心原性ショックを有する患者の死亡率は58〜73％であり、血行再建術により、死亡率は59％である。

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心原性ショックの原因は何ですか？

心原性ショックは、左心室の心筋層の約40％が壊死した結果であり、それ故に生命と両立することはめったにありません。ショックが乳頭筋または心室中隔の破裂（適時の外科的治療を伴う）によって引き起こされる場合、予後は幾分良好である、なぜならこれらの場合の壊死の大きさは通常より少ないからである。しかしながら、「狭い」意味では、心原性ショックは左心室機能不全によるショック（「真の」心原性ショック）と見なされる。ほとんどの場合、心原性ショックは前壁心筋梗塞の間に発症します。

近年、心原性ショックを有する多くの患者が４０％未満の壊死率を有し、多くの患者が総末梢血管抵抗の増加および肺における停滞の兆候を有さないというデータが得られている。これらの場合、虚血および全身性炎症反応が大きな役割を果たすと考えられている。心筋梗塞患者における硝酸塩、β遮断薬、モルヒネおよびACE阻害薬の早期投与が心原性ショックの発症に重要な役割を果たすと信じる理由がある。これらの薬は「悪循環」による心原性ショックの可能性を高めることができます：血圧の低下 - 冠血流の低下 - 血圧のさらに大きな低下など

心筋梗塞におけるショックには3つの主な形態があります。

侵害受容性衝動の中枢神経系への侵入および自律神経系の交感神経系、副交感神経系の間の生理学的バランスの乱れによって引き起こされるストレスの多い状況に応答して、反射性心原性ショックは血管抵抗の不十分な代償増加の結果として生じる。

概して、それは、トリミングされていない疼痛症候群を背景とする心筋梗塞患者における虚脱または重度の動脈低血圧の発症によって明らかにされる。したがって、それを虚脱状態と見なすことがより正確であり、それは皮膚の蒼白、過剰な発汗、低血圧、心拍数の増加および脈拍のわずかな充満の形での明るい臨床症状を伴う。

反射性心原性ショックは通常短命であり、適切な疼痛軽減によって迅速に軽減される。中枢血行動態の持続的回復は、小型の昇圧薬を投与することによって容易に達成される。

不整脈性心原性ショックは、発作性頻脈性不整脈または徐脈の発症の結果としての血行動態障害によって引き起こされます。それは、心調律障害または心伝導障害によって引き起こされ、重症の中枢性血行動態障害を引き起こします。これらの障害を止めて洞調律を回復した後、心臓のポンプ機能は急速に正常化し、ショックの影響は消えます。

真の心原性ショックは、広範囲にわたる心筋の損傷（左心室の心筋の質量の４０％を超える壊死）に起因する心臓のポンピング機能の急激な低下によって引き起こされる。そのような患者では、低水圧型の血行動態が観察され、しばしば肺水腫の症状を伴う。肺毛細血管楔入圧が18 mmHgの場合、肺鬱血が発生する。アート、肺水腫の中等度の症状 - 18-25 mm Hg。Art。明るい臨床症状 - 25〜30 mm Hg。30 mm Hg以上のアート。アート - 古典的な写真 通常、心筋梗塞の発症後数時間以内に心原性ショックの徴候が現れる。

心原性ショックの症状

心原性ショック症状-洞、頻脈、血圧低下、呼吸困難、チアノーゼ、淡外皮、冷多湿（通常冷ベトベト汗）、意識障害は、20ml未満/時間の尿量を減少させました。侵襲的血行動態管理、すなわち動脈内血圧測定および肺動脈の発作圧の測定を行うことをお勧めします。

心原性ショックの古典的な定義は、「収縮期血圧の90mmHg未満の低下」です。アート 末梢性低灌流の徴候との組み合わせで30分以内に。」V. Menon JS and Hochman（2002）は、次のように定義している：「心原性ショックは、血圧のレベルにかかわらず、十分な血管内容積を有する不十分な末梢灌流」である。

血行動態的には、心原性ショックにおいて、１８ｍｍＨｇを超える左心室の充満圧の増加と組み合わせて、２．０ｌ ／ ｍｉｎ ／ ｍ^２未満（１．８〜２．２ｌ ／ ｍｉｎ ／ ｍ^２）の心臓指数の減少がある。アート （15〜20 mmの水銀）。併存する血液量減少症がない場合。

血圧の低下はすでに比較的遅い兆候です。第一に、心拍出量の減少は、脈拍BPの減少と共に反射性洞性頻拍を引き起こす。同時に、血管収縮が始まり、最初に皮膚血管、次に腎臓、そして最後に脳が始まります。血管収縮により、正常な血圧を維持することができます。心筋を含むすべての臓器および組織の灌流の悪化は、徐々に増加しています。重度の血管収縮（特に交感神経刺激薬の使用を背景とする）では、血圧の著しい低下は聴診性であることが多く、動脈穿刺によって決定される動脈内血圧は正常範囲内である。したがって、侵襲的な血圧管理が不可能な場合は、血管収縮の影響を受けにくい大動脈（頸動脈、大腿骨）の触診で誘導することをお勧めします。

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心原性ショックはどのように診断されますか？

• 重度の動脈性低血圧（80 mmHg以下の収縮期血圧；高血圧症患者では30 mmHg以上の減少）。脈圧を30 mm Hgに下げる。アート 以下
• 衝撃指数が0.8以上。

*ショック指数は心拍数と収縮期血圧の比です。通常、その平均値は0.6-0.7です。衝撃を与えると、指標値は1.5に達することがあります。

• 末梢循環障害の臨床徴候
• 乏尿（20ml / h未満）。
• 遅滞と混乱（短期間の興奮があるかもしれません）。

心原性ショックの発症はまた、心拍出量の減少（２〜２．５リットル／分／ ｍ ２未満の心指数）および左心室の充填の増加（１８ｍｍＨｇを超える）、２０ｍｍＨｇを超える楔状毛細管楔入圧を特徴とする。アート

心原性ショックの治療

展開された心原性ショック画像では、生存の可能性はどの治療方法でもほぼゼロであり、死亡は通常3〜4時間以内に起こります。あなたは心原性ショックの薬物治療を行う場合、血行動態のあまり顕著ではない障害と、そして成功の確率は20〜30％以下ではありません。血栓溶解療法は心原性ショックの予後を改善しないという証拠があります。したがって、心原性ショックにおける血栓溶解薬の使用の問題は最終的には解決されていない（ショックにおけるこれらの薬物の薬物動態および効果は予測不可能である）。ある研究では、ストレプトキナーゼの投与は心原性ショック患者の30％に有効であり、これらの患者のうち、死亡率は42％であったが、全体の死亡率は高いままであり、約70％であった。しかしながら、冠状動脈形成術または冠状動脈バイパス手術の可能性がない場合には、血栓溶解療法が必要とされる。

理想的には、できるだけ早く大動脈内バルーンカウンターパルセーションを開始する必要があります（この手順により、血行動態を迅速に安定化し、相対的安定化の状態を長期間維持できます）。カウンターパルセーションの背景に対して、冠状動脈血管造影が実施され、そして心筋血管再生術が試みられる：冠状動脈形成術（ＣＡＰ）または冠状動脈バイパス手術（ＣＡＢＧ）。当然、そのようなイベントが複雑になる可能性は非常にまれです。CAP期間中は、全体の死亡率を40〜60％に下げることができました。ある研究では、冠状動脈の再開通および冠状動脈血流の回復に成功した患者のうち、死亡率は平均23％であった（！）。緊急のＣＡＢＧを実施することはまた、心原性ショックにおける死亡率を約５０％まで減少させることができる。心原性ショックの早期血行再建術は、75歳未満の治療を受けた10人の患者のうち2人の命を救うことができると推定されています（SHOCK研究）。しかしながら、そのような最新の「積極的な」治療は、専門の心臓手術ユニットにおける患者の早期入院を必要とする。

実用的な公衆衛生の観点から、心原性ショックを有する患者を管理するための以下の戦略が受け入れられます：

血圧が急激に低下すると、ノルエピネフリン注入は血圧を80〜90 mm Hg以上に上昇させます。アート （1〜15 µg / min）。その後（そしてそもそも低血圧が目立たないように）、ドーパミンの導入に切り替えることをお勧めします。血圧を約90 mm Hgに維持する場合。アート ドーパミン注入は400μg/分以下の速度で十分であり、ドーパミンは腎臓および腹部臓器の血管、ならびに冠状血管および脳血管を拡張するというプラスの効果を有する。ドーパミン投与速度がさらに増加すると、この正の効果は徐々に消失し、1000μg/分を超える注射速度では、ドーパミンはすでに血管収縮のみを引き起こします。

少量のドーパミンを使用して血圧を安定させることが可能であるならば、ドブタミン（200-1000μg/ min）を治療に接続することを試みることが勧められます。さらに、これらの薬物の投与速度は血圧の反応によって調節される。おそらくホスホジエステラーゼ阻害剤（ミルリノン、エノキシモン）の追加任命。

肺に顕著な喘鳴がない場合、多くの著者は通常の方法で体液の導入に対する反応を評価することを推奨しています：3〜5分間250〜500ml、次に肺の停滞の増加の兆候が現れるまで5分毎に50mg。心原性ショックがあっても、患者の約20％が相対的な血液量減少を示しています。

心原性ショックはコルチコステロイドホルモンの予約を必要としません。実験およびいくつかの臨床試験では、グルコース - インスリン - カリウム混合物の使用による好ましい効果が明らかにされた。