心筋梗塞：一般的な情報

心筋梗塞は、冠状動脈の急性閉塞のために発症する。効果は、閉塞の程度に依存し、ST上昇せず、不安定狭心症から心筋梗塞の範囲ST間隔の上昇に伴って、（HSTHM）ST（STHM）、および突然心臓死。これらの症候群のそれぞれの症状は、（突然死を除く）に類似しており、息切れまたは吐き気や多量の発汗せずに胸に不快感があります。診断は、ECGの助けを借りて、また血清学的マーカーの存在または非存在に基づいて確立される。心筋梗塞の治療には、抗血小板薬、抗凝固薬、硝酸塩、B-遮断薬および血栓溶解、NOVAまたはCABGによって（STセグメント上昇心筋梗塞）心筋灌流即時払戻を投与することを含みます。

米国では、年間約150万回の心筋梗塞があります。心筋梗塞は400,000-500,000人の死亡をもたらし、約半数が死亡して病院に運ばれる。

心筋梗塞には、「Q波による心筋梗塞」（または「Q-梗塞」）および「Q波なしの心筋梗塞」の2つの主要な変形がある。

Q波による心筋梗塞という用語の同義語：大焦点、経壁性。歯のQなしの用語心筋梗塞の同義語：melkoochagovyj、心内膜下、netransmuralny、学内あるいは「微小梗塞」（臨床およびこれらの変異体を区別できない心筋梗塞をECG）。

歯のQと心筋梗塞の前触れは「急性冠症候群のセグメントの上昇ST»、歯のQのない心筋梗塞の前駆体である - セグメントの上昇ST«なし»急性冠症候群（ACS上昇STセグメントと一部の患者ではQのない心筋梗塞を開発、およびその逆、ST上昇なしのACSを有する多数の患者において、その後にQ-歯を伴う心筋梗塞が発症する）。

最も頻繁STセグメント及び/又はT波が観測された心電図上のQ波なし心筋梗塞において歯Q.と心筋梗塞の診断を確立するために十分な臨床像に比べてダイナミクスにおける典型的なECG変化（歯Qの外観）を変更しています。STセグメントおよびT波の変化は非特異的であり、全く存在しない可能性がある。したがって、歯Qなし心筋梗塞の診断を確立することは、心筋壊死の生化学的マーカーを同定しなければならない：心臓トロポニンT（またはI）またはCPKのMBの増加を向上させることができます。

合併症の性質及び頻度の臨床像、治療法や予後はQ波と心筋梗塞の直接の原因は、冠状動脈の血栓溶解閉塞である歯Q.なしQ波とinfarktemiokardaに心筋梗塞で大きく異なります。歯のQ閉塞のない心筋梗塞は、不完全である速い再灌流（血栓または併用冠動脈攣縮の削減の自発的溶解）または微小塞栓MIが小さい冠動脈血小板集合体である原因が来ます。場合ST上昇心筋梗塞および歯おそらくQとACS以前の血栓溶解療法に示され、ACSに血栓溶解歯Q導入することなく、ST及び心筋梗塞を持ち上げることなく、図示されていません。

Q波のない心筋梗塞の主な特徴は次のとおりです。

• STセグメントの抑制およびT波の反転は、梗塞または虚血の領域を局在化させない（STセグメントまたはQ波とは対照的に）。
• Q波のない心筋梗塞では、ECGの変化がない可能性があります。
• Q波を伴う心筋梗塞の場合よりも少ない頻度で、心不全があり、入院中の死亡率よりも2-2.5倍低い。
• 心筋梗塞の再発は、Q波を伴う心筋梗塞よりも2〜3倍頻繁である。
• Q波を伴わない心筋梗塞の患者では、Q波の心筋梗塞を有する患者よりも、狭心症が肛門麻痺においてより頻繁であり、冠状動脈のより顕著な病変が検出される。
• 歯Qと心筋梗塞を有する患者の長期的なモニタリングは、死亡率が歯Qと心筋梗塞の患者においてほぼ同じである場合（歯Qなしの心筋梗塞患者におけるいくつかの長期予後に応じ心筋梗塞におけるよりも悪いです歯Q）。

Q波のない心筋梗塞の診断と治療の問題は、「急性冠動脈症候群」のセクションで詳しく説明されています。

臨床的観点から、任意の中間の形（例えば、「焦点心筋ジストロフィー」として、「急性冠不全」など）IHDの単離理にかなっては、すなわち。K.何のこれらの用語の定義、またはその診断基準はありません。

心筋梗塞発症の2ヶ月後、心筋梗塞を発症した患者は心筋梗塞後の心筋梗塞と診断された。心筋梗塞の再発と呼ばれる心筋梗塞の先頭から2ヶ月以内に新しい心筋梗塞の出現、および新しい心筋梗塞2ヶ月以上の出現 - 心筋梗塞の再発。

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心筋梗塞の原因

急性冠動脈症候群（ACS）は、通常、アテローム硬化性冠状動脈の急性血栓症がある場合に発症する。アテローム性動脈硬化性プラークは時々不安定になり炎症を起こし、その破裂につながる。この場合、プラークの内容物は血小板を活性化し、凝固のカスケードは急性血栓症をもたらす。血小板の活性化は、膜のIIb / IIIa糖タンパク質受容体の構造変化をもたらし、これが血小板の接着（および蓄積）をもたらす。血流を最小限に抑えるアテローム性動脈硬化プラークでさえ、血栓症を引き裂き導き出すことがあります。症例の50％以上が血管が40％未満狭窄している。結果として、血栓は、心筋の部位への血液の流れを急激に制限する。

心筋梗塞：原因

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心筋梗塞の症状

心筋梗塞の主な最も頻繁な臨床症状は痛みであり、胸骨の後ろの胸部領域で最も頻繁に見られる。心筋梗塞の痛みの感覚は、狭心症よりも通常より強く、通常は30分以上、しばしば数時間または数日続く。痛みと同時に、恐怖が起こり、汗があふれ、差し迫った死の感覚。患者は落ち着きがなく、常に動いており、痛みを和らげるポジションを探しています。一部の患者は悪心を経験し、嘔吐（より頻繁に心筋梗塞がより低い）がある可能性がある。

、（嘔吐、腹痛、吐き気）腹部を回復した非定型変種心筋梗塞の流れの中で完全に無症候性などの喘息（ぜんそく、心臓や肺水腫）、不整脈、脳、無痛またはoligosymptomatic（ - ..「ミュート」、シェアこれは、疫学的データによれば、約20％を占めます）。

「単純」心筋梗塞患者の客観的検査は、多くの場合、不安の結果として頻脈と呼吸数の増加をマークされている（ただし、これらの症状は、心不全の症状かもしれません）。血圧は通常は正常またはわずかに上昇する。心筋梗塞劣っ局在化は、多くの場合（特に最初の数時間で）血圧が低下する傾向に洞徐脈を認められています。III-IVの肋間空間における胸骨（ - 収縮期中膨出前壁の左心室発現ジスキネジー）の左側に内側頂端インパルスから第二収縮プッシュ - 際に前方患者における検査及び/又は触診はMIは、いわゆる前胸部（逆説）リップルが発生することができます。聴診はミュートトーンを発生し、トーン外観IV心臓（心房又はpresystolicギャロップ - は、左心室拡張の減少を示します）。聴診IIIトーン - 心不全の兆候、すなわち、複雑な心筋梗塞。一部の患者は、心膜、摩擦（通常は2日目）Q波心筋梗塞をauscultated。epistenokardichesky心膜炎 - これは、心膜の反応性炎症を伴う貫心筋梗塞のサインです。

多くの患者は、温度の上昇を持って、心筋梗塞の初期の兆候の一つは、時にはマイクロリットルあたり12から15000まで、好中球白血球である、（白血球の数が、2時間後に始まり、2〜4日で最大に達する増加）が2〜4日から始まりますESRの加速度は、C反応性タンパク質を検出しました。クレアチンキナーゼMBとトロポニンの活性を決定する可能性がない場合、これらの変更の登録（温度、白血球、ESR、C反応性蛋白）は、歯のQずに心筋梗塞の診断にいくつかの重要です。

心筋梗塞を有する患者の死亡率は約30％であり、院内前の段階で最初の1〜2時間で死亡の半分が発生する。病院前の段階での主な死因は心室の細動であり、患者の半分は心筋梗塞の最初の1時間以内に死亡する。これは、心筋梗塞の標準的な組織学的方法の発症後2〜2.5時間以内の患者の死亡の場合に心筋梗塞の兆候を検出することができないことに留意すべきである（さらに特別な組織化学的な方法は、十分に正確ではありません）。これは、臨床診断と病理学的検査の結果との間に相違がある理由の一つである可能性がある。病院の死亡率は約10％です。初年度における院内死亡率は4％の平均から排出した後、高齢者の間（65歳以上）の死亡率がはるかに高いです：最初の月で - 最初の年には20％まで - 35％。

心筋梗塞：症状

心筋梗塞の合併症

電気的機能不全は、心筋梗塞の患者の90％以上で起こる。通常72時間以内に死を導く概略機能障害は、心拍出量を減少させ、血圧を低下させることができる十分に高い心拍数、房室ブロックMobitts II型（グレード2）又は完全な（グレード3）、心室頻拍と（任意のソースから）頻脈を含みます（VT）および心室細動（VF）が含まれる。

心筋梗塞：合併症

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心筋梗塞の診断

2本の以上の連続リード線にECG病的Q歯を登録すると、歯Q.でMIを診断歯Q.なし心筋梗塞およびQ波心筋梗塞：述べたように、心筋梗塞のための2つの主要なオプションを区別する

病理学的なQ波の登録は、大規模なECG変更と呼ばれます。Q波のない心筋梗塞では、ほとんどの場合、STセグメントおよびT波の変化が注目される。これらの変化は、任意の持続時間または不在であってもよい。時には、早期の血栓溶解の結果として、Q波による心筋梗塞は、STセグメント上昇を伴うSTS患者では発症しない。

心筋梗塞：診断

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心筋梗塞の治療

心筋梗塞を有する患者の一般的な管理計画は、以下の形式で提示することができる。

1. 痛み症候群を止めるには、患者を落ち着かせ、アスピリンを与えます。
2. 入院（BITへの配達）。
3. 心筋梗塞の発症から6-12時間以内に、冠動脈血流（心筋の再灌流）を回復させようとする。
4. 壊死の大きさを減らすこと、左心室の機能の違反の度合いを減少させること、再発および心筋梗塞の再発を防止すること、合併症および死亡率の発生率を低下させることを目的とする措置。

疼痛緩和症候群

心筋梗塞における疼痛の原因は、生存可能な心筋の虚血である。したがって、酸素、ニトログリセリン、ベータ遮断薬の吸入：虚血（酸素要求の減少および心筋への酸素供給の改善）を減少させることを目的としたすべての治療手段が、疼痛を軽減および停止するために使用される。まず、低血圧がない場合は、舌の下でニトログリセリンを服用します（必要に応じて5分間隔で再度）。ニトログリセリンの効果がない場合、疼痛症候群の管理のために選択される薬物は、疼痛が緩和される前の5〜30分ごとにモルヒネ-IV 2-5mgである。心筋梗塞を伴う重度の疼痛症候群の患者におけるモルヒネからの呼吸の抑制は非常にまれである（これらの場合、ナロルフィンまたはナロキソンの静脈内注射が使用される）。モルヒネはそれ自体の抗虚血作用を有し、静脈の拡張を引き起こし、予負荷を減少させ、酸素中の心筋の必要性を減少させる。モルヒネに加えて、最も一般的に使用されているプロメトリンは、10 mgまたはフェンタニルで0.5〜0.1 mgである。ほとんどの場合、麻薬性鎮痛薬には、Relanium（5〜10 mg）またはドロペリドール（血圧の制御下で5〜10 mg）が追加されます。

一般的な間違いは、非麻薬性鎮痛薬（例えば、アナルギン、バラリン、トラム）の任命です。非麻薬性鎮痛薬は、抗虚血作用を持たない。これらの薬物を使用する唯一の理由は、麻薬性鎮痛薬の欠如である。ほとんどの国の心筋梗塞治療ガイドラインでは、これらの薬物については言及されていません。

痛みを伴わない痛み、麻薬性鎮痛剤の再導入、ニトログリセリン注入の使用、ベータ遮断薬の使用が難しい場合に使用します。

疼痛症候群、心筋虚血または肺うっ血の持続的な症状nekupiruyuschemsya投与ニトログリセリンの静脈内注入。ニトログリセリンの注入（V.。BPは、少なくとも100 mmHgであるべきで、毎分100以下での心拍数）必要に応じて心拍数および血圧の制御の下は200g / minの導入速度を高める5-20グラム/分の速度で始まります。特に右心室の同時心筋梗塞と血圧の可能性の急激な低下、 - 心筋梗塞劣るローカライズ（またはしない一般的な任命）患者におけるニトログリセリンの任命に細心の注意を遵守すべきです。よくある間違いは、心筋梗塞を有する全ての患者にニトログリセリンを任命することである。

禁忌がなければ、ベータブロッカーは可能な限り早期に処方されます：propranolol（obzidan）iv 1〜5 mg、その後20〜40 mg 1日4回、メトプロロール - 5-15mg、次いでメトプロロールは1日3~4回経口的に50mg。あなたはatenolol - 50mgを1日1-2回服用することができます。

最初の心筋梗塞の疑いのあるすべての患者は、アスピリンの早期の任命を示した（300~500mgのアスピリンの最初の投与は、水で噛んで洗浄する必要がある）。

血栓溶解療法

冠状動脈血栓症は、心筋梗塞の発生において主要な役割を果たす。従って、血栓溶解療法は、心筋梗塞において病原性である。数多くの研究により、血栓溶解治療による死亡率の低下が示されている。

40年前、心筋梗塞における病院死亡率は約30％でした。1960年代の集中治療室の創設は、病院死亡率を15-20％に減らすことを可能にした。医療処置の最適化により、ニトログリセリン、ベータ遮断薬、アスピリンの使用は、心筋梗塞で死亡率のさらなる低下が観察された（最大8-12％）。血栓溶解療法の使用の背景に対して、多くの研究における死亡率は5％以下であった。血栓溶解薬の予約を伴うほとんどの研究では、死亡率が約25％（平均で10-12％から7-8％、すなわち絶対値で約2-4％）減少した。これは、ベータブロッカー、アスピリン、ヘパリン、間接的な抗凝固剤、ACE阻害剤の任命の効果に匹敵する。これらの薬剤のそれぞれの影響下では、死亡率も15-25％低下する。処理された200人の患者当たり約1.2死亡を防止する - 約5は、β遮断薬の死亡の使用を妨げる - アプリケーションの血栓溶解剤は、3〜6 200治療患者における死亡、アスピリンから防ぎます。多分、これらの薬物の同時使用は、心筋梗塞の治療および予後の結果をさらに改善するであろう。例えば、ある研究では、ストレプトキナーゼの投与により、死亡率が25％減少し、アスピリンが23％減少し、その共同任命により致死率は42％減少した。

血栓溶解剤の主な合併症は出血である。出血の出現は、比較的まれである - 患者の0.4〜0.8％の脳出血を含む0.3〜10％、平均0.6％（すなわち、処置された1000人の患者あたり6例 - 血栓溶解剤を使用しない場合よりも2〜3倍頻繁に）。プラスミノーゲンの組織活性化剤の調製物を用いた卒中の頻度は、ストレプトキナーゼのバックグラウンド（0.8％および0.5％）よりも大きい。ストレプトキナーゼを使用する場合、患者の約10％において、アレルギー反応（2％未満および血圧低下）が可能である。

理想的には、血栓溶解療法の開始前に心筋梗塞の症状の発症からの時間（「開始から針まで」の時間）は1.5時間を超えてはならない、と血栓溶解の投与開始まで入場の時間（「ドアが針に」） - 20-30分を超えない。

院内前段階での血栓溶解剤導入の問題は個別に決定される。米国および欧州で心筋梗塞患者の管理に関する勧告では、病院で血栓溶解療法を行うことがより適切と考えられています。病院の時間に患者を搬送する際には30分以上1〜1.5時間の血栓溶解の推定時間前に許容血栓溶解療法の入院前を超えていることを予約を行う、すなわち 応急処置の状態で。計算では、病院前の段階での血栓溶解療法の実施により、心筋梗塞の死亡率を約20％低下させることができることが示されている。

ストレプトキナーゼの静脈内注射により、再灌流が約45分で始まる。冠動脈血流の回復は、患者の60〜70％において起こる。症状は、疼痛の成功した血栓溶解の停止、ECG（50％の等高線又は高還元ST上昇のSTセグメントリターン）とCKの再上昇活性（CK及びMB）約1.5時間、ストレプトキナーゼの投与後での速いダイナミクスです。この時点で、あなたは再灌流不整脈のいずれかが発生することがあり - 多くの場合、それは時期尚早心室拍動や加速心室固有のリズムですが、また、心室頻拍や心室細動の発生率が増加します。必要に応じて、標準的な医療処置が講じられます。残念ながら、早期再閉塞は患者の10〜30％で起こる。

血栓溶解療法のための主要な指標は、2点の以上の連続リードまたは症状の発症後最初の6時間で左脚の外観ヒス束遮断におけるACS ST上昇と考えられます。心筋梗塞の最初の時間中に血栓溶解中に。最初の4時間セグメント4以上のリードで、注入の開始時にSTを持ち上げる登録するときに最良の結果が心筋梗塞フロントローカライズ患者で発見された、オーバー院内死亡率の低下を観察2回（1.2％へ8.7％との最初の70分以内の成功血栓溶解と死亡率の減少が報告されている、すなわち7回（） - ！「黄金」時間）。しかし、最初の1時間の患者の流入は非常にまれである。死亡率の減少は、心筋梗塞の発症から12時間以内に血栓溶解療法で認められる。心筋梗塞の症状の発症後24時間以内に使用虚血血栓溶解剤の痛みや再発を維持しながら。

STセグメント上昇のないACS患者およびQ波のない心筋梗塞では、血栓溶解剤の使用は示されなかったが、逆に劣化（死亡率の増加）が認められた。

血栓溶解療法の使用に主な絶対的禁忌は以下のとおりです。1年以内のアクティブまたは最近の内出血、出血性脳卒中の既往歴やその他の脳血管障害、大動脈解離の兆候。相対禁忌の主なもの：2週間の外科手術、長時間の蘇生（10分以上）、血圧が200 / 120mmHgを超える重度の動脈性高血圧。出血性素因、消化性潰瘍の悪化。

現在、ストレプトキナーゼは最も入手しやすく、最も研究されている薬物である。ストレプトキナーゼはフィブリンに対する親和性を有しない。ストレプトキナーゼは、150万単位の静脈内注入として60分間投与される。いくつかの著者は、ストレプトキナーゼに20〜30分間、より迅速に入ることを推奨しています。

ストレプトキナーゼに加えて、組換え組織プラスミノーゲンアクチベーター（TAP、アルテプラーゼ）の作用は非常によく研究されている。TAPはフィブリン特異的血栓溶解剤である。アルテプラーゼの導入は、ストレプトキナーゼよりもいくらか効果的であり、100人の患者の治療において1人の患者のさらなる節約を可能にする。リテプラーゼはまた、わずかにフィブリン特異性が低い組換え型のTAPである。レテプラーゼは、静脈内に注射することができる。第3の薬物テネクテプラーゼもTAP誘導体である。

薬物APCAK（anestreplase、エミナーゼ）、ウロキナーゼ、プロウロキナーゼおよび他の血栓溶解薬の効果についてはほとんど研究されていません。

ロシアでは、ストレプトキナーゼが最も一般的に使用されているのは、それは10倍安く、一般にプラスミノゲンの組織活性化剤の有効性はそれほど劣っていない。

冠動脈血流回復の外科的方法

心筋梗塞の患者の約30％は血栓溶解薬の投与の禁忌を有し、30〜40％は血栓溶解療法に影響を及ぼさない。専門部署では、発症後最初の6時間の患者の中には、緊急バルーンコロナ血管形成術（CAP）が施行されています。加えて、大多数の患者で成功血栓溶解は、冠状動脈の残存狭窄まま後も、そうすぐに血栓溶解療法後のCAPの試み。しかし、ランダム化試験では、このアプローチの利点は明らかにされていない。緊急大動脈シャント（CABG）についても同様である。急性心筋梗塞におけるCABGまたはPTCAのための主な兆候は、心原性ショックを含む心筋梗塞、主に梗塞後狭心症や心不全の合併症です。

追加の課題

さらに、痛みの緩和、酸素吸入、と疑わ心筋梗塞への最初の機会ですべての患者に冠動脈の血流を回復しようとすると、300〜500ミリグラムのアスピリン負荷用量を処方します。さらに、アスピリンは100mg /日で採取される。

単純化されていない心筋梗塞における血栓溶解剤の背景に対するヘパリンの処方の必要性に関する意見は、かなり矛盾している。血栓溶解療法を受けていない患者には、ヘパリンの静脈内投与が推奨される。2〜3日後にヘパリンのSC投与に7.5〜125.5単位EDを1日2回皮下送達する。ヘパリンの静脈内注入は、心房細動を伴う進行した前部心筋梗塞を有する患者において、左心室に（凝固速度の制御下で）凝塊を伴って示されている。従来のヘパリンの代わりに、低分子量ヘパリンの皮下投与を用いることができる。間接的な抗凝固剤は、適応症の存在下でのみ処方される - 血栓塞栓症の発症または血栓塞栓症のリスクの増加。

禁忌のない患者はすべて、可能な限り早期にβ遮断薬を処方される。心筋梗塞では、特に左心室機能不全（駆出率40％未満）または循環不全の徴候の検出において、ACE阻害剤の使用が示されている。心筋梗塞では、総コレステロールおよびLDLコレステロール（「逆相反応物」）が減少する。したがって、正常指数は、脂質レベルの増加を示す。心筋梗塞のほとんどの患者は、スタチンを処方されるべきである。

いくつかの研究では、心筋梗塞におけるコードロン、ベラパミル、硫酸マグネシウムおよび偏光混合物の使用の正の効果が明らかになった。心室性不整脈、再発および再発性心筋梗塞の頻度の減少、同様に（1年以上の観察期間を持つ）心筋梗塞患者の死亡率の減少をマークし、これらの薬剤を服用しながら。しかし、臨床現場でのこれらの薬剤の日常的な使用を推奨する理由は十分ではありません。

Q波なしのMI患者の管理は、不安定狭心症（STセグメント上昇なしの急性冠動脈症候群）患者の管理とほぼ同じです。主な薬剤はアスピリン、クロピドグレル、ヘパリン、ベータ遮断薬です。合併症および死亡の危険性が高い兆候がある場合、または集中治療薬療法の効果がない場合には、外科的治療の可能性を評価するために冠状動脈塞栓術が行われる。

心筋梗塞：治療

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心筋梗塞の予後およびリハビリテーション

身体活動は、退院後最初の3〜6週間で徐々に増加する。性的活動の再開は、しばしば患者を心配し、他の中等度の身体活動も奨励されます。急性心筋梗塞後の良好な心機能が6週間続くと、ほとんどの患者は正常な活動に戻ることができます。身体活動の合理的なプログラムは、心臓のライフスタイル、年齢および状態を考慮に入れて、虚血性事象のリスクを低減し、全体的な幸福を増加させる。

急性期の疾患およびACSの治療は、リスクファクターを変更するための患者の持続的な動機付けを開発するために使用されるべきである。患者の身体的および精神的状態を評価し、患者と話し合うときは、リスク要因を排除することで予後を改善できるため、ライフスタイル（喫煙、食事、仕事および休息、運動など）について話す必要があります。

心筋梗塞：予後およびリハビリテーション