心筋障害のマーカー

心筋梗塞は、心筋の酸素需要と冠動脈を通した酸素供給量の間に大きな矛盾が生じることで発生し、最終的には心筋の一部が壊死してしまう急性疾患です。

現在、心筋梗塞の原因の 80% 以上は、表面が損傷したアテローム性動脈硬化性プラークの部位で通常発生する冠動脈内血栓症であることが証明されていると考えられています。

心筋梗塞は、時間的にも空間的にも進行する動的なプロセスです。心筋細胞の細胞膜に生じた欠陥の結果として、細胞質に局在するタンパク質や酵素が、主に分子の大きさに依存する速度で患者の血液中に侵入します。

過去20年間にわたり、心筋梗塞の診断と治療の有効性と安全性を評価するための無作為化試験が数多く実施されてきました。これらの研究結果は、心筋梗塞患者の治療ガイドラインの基礎となっています。2000年には、欧州心臓病学会（ESO）と米国心臓病学会（ACC）の共同文書が発表されました。

上記の臨床ガイドラインは、心筋トロポニンTおよびIが心筋組織に対してほぼ絶対的な特異性を有すると同時に、高い感度を有し、心筋損傷の微細な領域さえも検出できることを示しています。心筋梗塞の診断におけるトロポニン検査の使用は、クラスIの推奨です。心筋トロポニンは入院時と6～12時間後に再検査する必要があります。検査結果が陰性で、臨床データに基づき心筋梗塞のリスクが高い場合は、12～24時間後に再検査を行います。再発性心筋梗塞の場合は、再発発症から4～6時間後と、さらに6～12時間後にトロポニン濃度を測定します。

臨床症状の発症から最近（6時間未満）の患者、および最近（2週間未満）の心筋梗塞後に虚血を再発した患者では、再発の検出のため、血清ミオグロビン活性および／またはCK-MB活性を測定する必要があります。再発性心筋梗塞の場合、初期の心筋壊死によりトロポニン値が依然として上昇している可能性があるため、ミオグロビンおよびCK-MB検査の重要性が高まります。

胸痛があり、トロポニンT/I濃度が基準値の上限を超える患者は、「心筋障害」（入院と綿密な監視が必要）があるとみなされます。

臨床ガイドラインでは、AST、LDH およびそのアイソザイムの活性の研究は心筋梗塞の診断に使用すべきではないことが明確に示されています。

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