心筋梗塞の診断
最後に見直したもの： 23.04.2024
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ミオグロビン
ミオグロビンは横行筋骨格筋および心筋の酸素結合タンパク質である。その分子はヘモグロビン分子に構造的に類似した鉄を含み、骨格筋における02の輸送を担う。ミオグロビンは、急性心筋梗塞が発症してから2〜4時間後に血中レベルの上昇がすでに確認されているため、心筋損傷の最も初期のマーカーの1つです。ピーク濃度は12時間以内に達成され、1-2日以内に正常に低下する。遊離ミオグロビンの血液中への放出は、他の多くの病理学的状態によって引き起こされ得るという事実のために、このマーカーだけで心筋梗塞の診断を正当化するのに十分ではない。
トロポニン
心筋壊死の最も特異的で信頼性の高いマーカーは、心筋トロポニンTおよびI（心筋に最も軽度の損傷さえも検出することを可能にする）である。
トロポニンは、筋肉収縮の調節プロセスに関与するタンパク質である。心筋および骨格筋のトロポニンIおよびトロポニンTに構造的な違いがあり、イムノアッセイの方法によって単離された心臓特異的形態を単離することが可能になる。トロポニンIの約5％は、心筋細胞の細胞質において遊離形態である。心筋への損傷後3〜6時間後に血漿中にトロポニンIが検出されるのは、この分画によるものである。細胞内のトロポニンIの大部分は結合状態にあり、心筋が損傷するとゆっくりと放出される。その結果、血中のトロポニン濃度の上昇は1〜2週間持続する。典型的には、トロポニンIのピーク濃度は、胸痛の発症の14〜20時間後に観察される。急性心筋梗塞の発症の7時間後の約95％の患者において、トロポニンIの濃度の増加が測定される。
心筋トロポニンIのレベルのわずかな増加は、心筋細胞を損傷させる種々の病理学的状態に起因する可能性があるので、相当な注意を払って解釈されるべきである。すなわち、トロポニン単独のレベルの上昇は、心筋梗塞の診断の基礎となることができない。
STセグメント上昇のない急性冠動脈症候群が疑われる患者がトロポニンTおよび/またはトロポニンIレベルを上昇させた場合、この状態は心筋梗塞および適切な治療とみなすべきである。
トロポニンの測定は、CF-CKの増加がない患者の約3分の1の心筋損傷の検出を可能にする。心筋の損傷を検出または排除するには、入院後6〜12時間以内に、また胸部の重度の痛みのエピソードの後に、繰り返し血液採取と測定が必要です。
クレアチンホスホキナーゼ（クレアチンキナーゼ）
CPK（クレアチン） - （子宮、胃腸管および脳の平滑筋に少量）、心筋及び骨格筋中に含まれる酵素。脳および腎臓は、骨格筋-MM（筋肉）およびMB酵素の心臓において、主にアイソザイムBB（脳）を含む。最も特異的なのはクレアチンキナーゼMBである。その活性レベルと壊死の塊との間には高い相関がある。心筋および骨格筋の損傷により、酵素が細胞から逃げ、血液中のクレアチンキナーゼの活性が上昇する。血液中の狭心症発作のクレアチンキナーゼMBレベル後2~4時間後に有意に増加され、したがって、血液中のクレアチンキナーゼMBとクレアチンキナーゼの決意が広く心筋梗塞の早期診断に使用されます。男性の血液中のクレアチンキナーゼの正常レベルは、女性で190U / L未満であり、女性で167U / L未満である。血液中のクレアチンキナーゼMBの正常な含有量は0〜24U / lである。クレアチンホスホキナーゼ（CK）およびそのMB CKアイソザイムは、骨格筋損傷における偽陽性の結果が可能であるため、十分に特異的ではない。加えて、これらの酵素の正常血清濃度と病理学的血清濃度の間には重大な重複がある。
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乳酸脱水素酵素（LDG）
乳酸脱水素酵素（LDH）は、グルコースの酸化および乳酸の生成過程に関与する酵素である。それは人の事実上すべての臓器や組織に含まれています。そのほとんどは筋肉に含まれています。乳酸塩は、通常、呼吸の過程で細胞内で形成され、酸素を完全に供給すると、血液中に蓄積しない。中性物質は破壊され、その後体内から排泄されます。低酸素状態では、乳酸塩が蓄積し、筋肉疲労の感情を引き起こし、組織の呼吸を妨害する。
この酵素LDH1-5のアイソザイムは、より特異的である。最も具体的なものはLDG1です。心筋梗塞では、LDH1およびLDH2の過剰率は1より大きい（LDP / LDH2 <1の標準で）。成人の乳酸脱水素酵素の基準は250U / lです。
心筋の壊死では、血清中のこれらのマーカーの濃度の増加は同時に起こらない。最も早いマーカーはミオグロビンである。MB CKKおよびトロポニンの濃度の上昇は、やや遅れて起こる。心筋マーカーの境界レベルでは、以下の傾向があることに留意すべきである：
- レベルが低いほど、偽陽性の診断が多くなる。
- 高いほど、偽陰性の診断が多い。
トロポニンおよび心筋マーカーの決定
心筋梗塞の迅速な診断は、「トロポニンT」の測定のための様々な品質試験システムの助けを借りていつでも容易に達成される。試験ストリップへの血液の適用の15分後に結果を決定する。試験が陽性であり、第2のバンドが現れる場合、トロポニンのレベルは0.2ng / mlを超える。したがって、心臓発作がある。この試験の感度および特異性は90％以上である。
他の検査室インジケータの変更
ASAレベルの上昇は、大病巣の心筋梗塞の患者の97〜98％に認められる。増加は6〜12時間後に決定され、2日後に最大に達する。この指標は、通常、発症から4〜7日に正常化する。
心筋梗塞の発症は、血液中の白血球の数の増加をマークして、赤血球沈降速度（ESR）、ガンマグロブリン、減少アルブミンレベル、C反応性タンパク質について陽性の試験のレベルを増加させる増加しました。
白血球増加症は約90％の患者で起こる。その重篤度は、梗塞の程度にある程度左右される（平均12-15×109 / L）。白血球増加症は、疼痛発作の発症の数時間後に現れ、2〜4日でピークに達し、合併しない場合には、1週間以内に徐々に正常に低下する。白血球増加症は、主に好中球の数の増加によるものである。
心筋梗塞では、ESRは2-3日目に増加し始め、2週間目に最大に達する。ベースラインへの戻りは3〜4週間以内に起こる。一般に、これらの変化は、体内の炎症または壊死の存在を示し、臓器特異性を欠いている。
心筋梗塞を伴う心エコー検査
心エコー - あなたが心の空洞に血液の動きを研究するだけでなく、弁装置の構造と機能を研究するために、地域および一般的な心筋の収縮機能の状態に関する信頼できる情報を指示することが可能な非侵襲的な方法。心エコー検査を使用して、心拍出量、収縮終期および拡張終期左心室容積、駆出率、およびその他のようなパラメータに関する情報を得ることができます。
心エコー検査は、急性冠動脈症候群の診断に関連して、以下を可能にする：
- 急性心筋梗塞の診断を除外または確定する;
- 胸部に痛みを引き起こす非虚血状態を特定する;
- 短期・長期予測を推計する。
- 急性心筋梗塞の合併症を特定する。
心筋梗塞は、様々な重症度の左心室の局所的な収縮性の侵害を引き起こす。収縮性が損なわれた領域の組織構造は、梗塞の持続時間を示し得る。多くの場合、通常のセグメントとの境界線には鮮明な境界線が表示されます。無収縮性心筋と正常心筋との間の境界は、時にはよく視覚化される。
心エコー検査によって決定される心筋収縮の部分的な違反の出現のために、心室壁の厚さの20％以上が損傷される。心筋梗塞の局在および罹患率を決定することができる。
心エコー検査は、早期に特に有用である。僧帽弁機能不全、心筋梗塞の程度、頭頂血栓および心筋梗塞の機械的合併症は容易に同定される。心筋虚血の発症の間に、左心室壁の局部的低体運動または無動が検出され得る。虚血の消失後、正常な収縮性の回復が認められる。
残存左心室機能の尺度として、心臓壁の収縮性を評価する際に得られる、関与するセグメントの数は、合併症および生存の可能性を予測する早期および後期予後の値を有する。左心室の壁の菲薄化は、以前の心筋梗塞を示す。良好な視覚化により、心内膜全体が見られるとき、左心室の正常な収縮性は、心筋梗塞をほとんど排除する。