心筋梗塞：合併症
最後に見直したもの： 07.07.2025
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洞結節機能不全
洞結節に血液を供給する動脈が影響を受けると、洞結節機能不全が生じる可能性があります。この合併症は、以前に洞結節が損傷したことがある場合（高齢者に多い）に可能性が高くなります。最も一般的な洞結節機能不全である洞性徐脈は、動脈性低血圧または心拍数 50 bpm 未満でない限り、通常、治療の必要はありません。心拍数が低下すると、重篤ではありませんが、心臓の作業負荷が軽減され、梗塞領域を縮小するのに役立ちます。動脈性低血圧を伴う徐脈（心筋への血液供給を減少させる可能性がある）には、アトロピン 0.5～1 mg を静脈内投与します。効果が不十分な場合は、数分後に投与を繰り返すことができます。高用量は頻脈を引き起こす可能性があるため、少量を数回に分けて投与する方が適切です。一時的なペースメーカーが必要になる場合もあります。
持続性洞性頻脈は通常、不吉な兆候であり、しばしば左室不全と心拍出量の低下を示唆します。左室不全やその他の明らかな原因がない場合、このタイプの不整脈は、緊急度に応じて静脈内または経口のβ遮断薬で治療できる場合があります。
心房性不整脈
心房リズム障害（心房性期外収縮、心房細動、そして頻度は低いものの心房粗動）は、心筋梗塞患者の約10%に発現し、左室不全または右房心筋梗塞の存在を反映している可能性があります。発作性心房頻拍はまれであり、通常は以前に同様の発作を起こした患者に発生します。心房性期外収縮は通常は良性ですが、頻度の増加は心不全の発症につながると考えられています。頻繁な心房性期外収縮は、β遮断薬の投与に敏感になる可能性があります。
心房細動は、発症後24時間以内に発生した場合、通常は一過性です。危険因子としては、70歳以上の年齢、心不全、過去の心筋梗塞、過去の大規模心筋梗塞、心房梗塞、心膜炎、低カリウム血症、低マグネシウム血症、慢性肺疾患、低酸素症などが挙げられます。線溶薬は、この合併症の発生率を低下させます。心房細動の再発性発作は予後不良因子であり、全身性塞栓症のリスクを高めます。
心房細動では、全身塞栓症のリスクがあるため、通常はヘパリンナトリウムが処方されます。静脈内β遮断薬（例、アテノロール2.5～5.0mgを2分かけて投与し、その後10～15分かけて最大用量の10mgを投与、メトプロロール2～5mgを2～5分毎に投与し、その後10～15分かけて最大用量の15mgを投与）は心室拍動を低下させます。心拍数と血圧の注意深いモニタリングが必要です。心拍数が著しく低下するか、収縮期血圧が100mmHg未満になった場合は、治療を中止します。静脈内ジゴキシン（β遮断薬より効果が低い）は、心房細動および左室収縮不全のある患者にのみ慎重に使用します。ジゴキシン投与で心拍数が低下するには通常約2時間かかります。明らかな左室収縮不全やQRS波の拡大を伴う伝導障害のない患者では、ベラパミルまたはジルチアゼムの静脈内投与が考慮される。ジルチアゼムは静脈内投与することで、長期間にわたり正常な心拍数を維持することができる。
心房細動が全身循環を阻害する場合（例：左室不全、低血圧、胸痛など）、緊急除細動が適応となります。除細動後に心房細動が再発した場合は、アミオダロンの静脈内投与を検討する必要があります。
心房粗動では、心房細動と同様に心拍数をモニタリングしますが、ヘパリンナトリウムは投与されません。
上室性頻脈性不整脈（洞性頻脈を除く）のうち、心房細動は心筋梗塞の急性期に最も多く見られ、患者の10～20％に認められます。心筋梗塞中のその他の上室性頻脈の亜型は非常にまれです。必要に応じて、標準的な治療措置が行われます。
心筋梗塞後の最初の 24 時間における心房細動は、通常は一過性で、心房虚血および心房後壁心膜炎を伴います。心房細動の発症が遅い場合、ほとんどの場合、左室機能不全 (心不全の不整脈) の患者の左房拡張が原因です。有意な血行動態障害がない場合、心房細動は治療を必要としません。有意な血行動態障害がある場合は、緊急電気的除細動が選択されます。より安定した状態では、患者管理には 2 つの選択肢があります。(1) 静脈内ベータ遮断薬、ジゴキシン、ベラパミル、またはジルチアゼムを用いて、頻脈型の心拍数を平均 70 bpm まで低下させる。(2) 静脈内アミオダロンまたはソタロールを用いて洞調律の回復を試みる。 2つ目の選択肢の利点は、心房細動が持続する場合に洞調律の回復と心拍数の急速な低下を同時に達成できることです。明らかな心不全患者では、ジゴキシン（約1mgを分割投与で静脈内投与）またはアミオダロン（150～450mgを静脈内投与）の2種類の薬剤から選択します。心房細動のあるすべての患者は、ヘパリン静脈内投与の適応となります。
徐脈性不整脈
洞結節機能不全と房室ブロックは、下肢の心筋梗塞において、特に発症後数時間に多くみられます。洞性徐脈が問題となることはほとんどありません。洞性徐脈と重度の低血圧（「徐脈低血圧症候群」）を併発している場合は、アトロピン静脈内投与が用いられます。
下壁心筋梗塞の患者では、房室 (AV) ブロックもより頻繁に記録されます。
心電図では、II、III誘導およびaVF誘導においてST上昇を伴う急性冠症候群の徴候が認められます（I、aVL誘導、V1-V5誘導では相互ST低下が認められます）。患者は完全房室ブロック、房室結節性調律（房室結節性調律）を呈し、心拍数は40 bpmです。
下壁心筋梗塞におけるグレードII～IIIの房室ブロックの発生率は20%に達し、右室心筋梗塞を併発している場合は、患者の45～75%に房室ブロックが認められます。下壁心筋梗塞における房室ブロックは、通常、徐々に進行します。まずPR間隔の延長が起こり、次にグレードIIの房室ブロックI型（モビッツ1型、サモイロフ・ウェンケバッハ周期性）が出現し、その後、完全房室ブロックへと進行します。下壁心筋梗塞における完全房室ブロックでさえ、ほとんどの場合一過性であり、数時間から3～7日間（患者の60%では1日未満）持続します。しかし、房室ブロックの発生はより重篤な病変の兆候です。合併症のない下壁心筋梗塞の入院死亡率は2～10%ですが、房室ブロックの場合は20%以上に達します。この場合の死因は房室ブロックそのものではなく、より広範な心筋損傷による心不全です。
心電図では、II、III、aVF、V1-V3誘導においてST上昇が認められます。V1-V3誘導におけるST上昇は右室障害の徴候です。I、aVL、V4-V6誘導において、相互ST低下が認められます。患者は完全房室ブロック、房室接合部調律（房室結節性調律、心拍数30bpm、心房洞性頻拍100bpm）を呈しています。
下壁心筋梗塞患者において、完全房室ブロックが発生した場合、原則として房室接合部からの補充調律によって完全な代償が確保され、顕著な血行動態障害は通常認められません。したがって、ほとんどの場合、治療は必要ありません。心拍数が急激に低下し（40 bpm未満）、循環不全の兆候が現れた場合は、静脈内アトロピン（0.75～1.0 mg、必要に応じて反復投与、最大用量は2～3 mg）を使用します。アトロピン抵抗性の房室ブロック（「アトロピン抵抗性」房室ブロック）におけるアミノフィリン（ユーフィリン）の静脈内投与の有効性に関する報告は興味深いものです。まれに、アドレナリン、イソプロテレノール、アルペント、アストモペントなどのβ2刺激薬の点滴、またはβ2刺激薬の吸入が必要になる場合があります。電気的心臓ペーシングが必要となることは極めてまれです。例外は右室下壁心筋梗塞の場合で、右室不全と重度の低血圧が組み合わさった場合、右室心筋梗塞の場合は右房収縮を維持することが非常に重要であるため、血行動態を安定させるために二腔電気刺激が必要になることがあります。
前壁心筋梗塞では、II～III度房室ブロックは、極めて重篤な心筋損傷を有する患者にのみ発生します。この場合、房室ブロックはヒス・プルキンエ系レベルで発生します。このような患者の予後は極めて不良で、死亡率は80～90%に達します（心原性ショックの場合と同様）。死因は心不全であり、心原性ショックまたは二次性心室細動を発症するまで続きます。
前壁心筋梗塞における房室ブロックの前駆症状は、突然の右脚ブロック、軸偏位、およびPR間隔の延長である。3つの徴候がすべて認められる場合、完全房室ブロックの確率は約40%である。これらの徴候が認められる場合、またはII型（Mobitz II）房室ブロックが認められる場合は、右心室に刺激プローブ電極を予防的に挿入することが適応となる。心室固有調律の遅延および低血圧を伴うヒス脚レベルの完全房室ブロックの治療には、一時的な電気ペーシングが最適な薬剤である。ペースメーカーがない場合は、アドレナリン注入（2～10 mcg/分）を使用する。また、心拍数が十分に上昇する速度であれば、イサドリン、アストモペント、またはサルブタモール注入を使用してもよい。残念ながら、房室伝導が回復した場合でも、患者の予後は依然として不良であり、入院中および退院後の死亡率は著しく上昇します（一部のデータによると、1年目の死亡率は65%に達します）。しかし近年、退院後の一時的な完全房室ブロックは、前壁心筋梗塞患者の長期予後にもはや影響を与えないという報告があります。
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伝導障害
Mobitz I 型ブロック (Wenckebach ブロック、PR 間隔の進行性延長) は、下横隔膜心筋梗塞でよく発生しますが、進行することはめったにありません。Mobitz II 型ブロック (まばらな拍動) は通常、広範囲前壁心筋梗塞の存在を示し、広い QRS 群を伴う完全房室ブロック (心房の拍動が心室に届かない) も同様ですが、両方のタイプのブロックはまれです。完全 (グレード III) AV ブロックの頻度は、梗塞の場所によって異なります。完全 AV ブロックは、下壁心筋梗塞患者の 5 - 10 % に発生し、通常は一過性です。合併症のない前壁心筋梗塞患者の 5 % 未満に発生しますが、右または左の後枝ブロックを伴う同じタイプの心筋梗塞では最大 26 % に発生します。
Mobitz I 型ブロックは通常、治療を必要としません。低心拍数の真の Mobitz II 型ブロック、またはまれに広い QRS 群を伴う AV ブロックの場合は、一時的なペースメーカーが使用されます。一時的なペースメーカーが植え込まれるまでは、体外ペースメーカーを使用できます。イソプロテレノールの投与により一時的にリズムと心拍数が回復しますが、この方法は心筋酸素需要を増加させ、不整脈を発症するリスクを高めるため使用されません。狭い心室群と遅い心拍数を伴う AV ブロックには、アトロピンを 0.5 mg を 3 ～ 5 分ごとに投与し、最大用量の 2.5 mg まで処方できますが、新規発症の広い心室群を伴う AV ブロックには推奨されません。
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心室性不整脈
心室性期外収縮は、心筋梗塞の際に最もよく観察されます。
最近まで、心筋梗塞における心室性期外収縮は非常に重要と考えられていました。いわゆる「警告性不整脈」という概念が広く信じられており、それによれば、高頻度、多形性、集団性、早期型（「R on T」型）の心室性期外収縮は心室細動の前兆であり、その治療は心室細動の発生率を低下させると考えられていました。しかし、「警告性不整脈」という概念は未だに検証されていません。現在では、心筋梗塞で発生する期外収縮はそれ自体は安全であり（「化粧的不整脈」とも呼ばれています）、心室細動の前兆ではないことが確立されています。そして最も重要なのは、期外収縮の治療は心室細動の発生率に影響を与えないことです。
アメリカ心臓協会による急性心筋梗塞治療ガイドライン（1996年）では、心室性期外収縮や不安定な心室頻拍（最大5波まで持続する多形性心室頻拍を含む）の記録は、抗不整脈薬の処方の適応ではないことが特に強調されています（！）。心筋梗塞発症後1～1.5日後に頻発する心室性期外収縮が検出された場合、予後不良となります。なぜなら、これらの症例では心室性期外収縮は「二次性」であり、通常は左心室の広範な損傷と顕著な機能不全の結果として発生するためです（「左心室機能不全のマーカー」）。
非持続性心室頻拍
不安定心室頻拍は、血行動態の異常を伴わない、持続時間が30秒未満の心室頻拍（頻拍「ラン」）のエピソードと定義されます。多くの研究者は、不安定心室頻拍と心室期外収縮を「美容的不整脈」（「熱狂的」補充調律と呼ばれます）に分類しています。
抗不整脈薬は、非常に頻繁で、通常は集団性期外収縮および不安定な心室頻拍において、臨床症状の発現を伴う血行動態障害を引き起こす場合、または患者の主観的に忍容性が非常に低い場合にのみ処方されます。心筋梗塞の臨床状況は非常に動的であり、不整脈はしばしば一過性であるため、治療の有効性を評価することは非常に困難です。しかしながら、現在、クラスI抗不整脈薬（リドカインを除く）の使用は避けることが推奨されており、抗不整脈療法の適応がある場合は、β遮断薬、アミオダロン、そして場合によってはソタロールが優先されます。
リドカインは静脈内投与されます - 200 mgを20分かけて（通常は50 mgを繰り返しボーラス投与します）。必要に応じて、1〜4 mg /分の速度で注入が行われます。リドカインが効果がない場合、ベータ遮断薬またはアミオダロンがより頻繁に使用されます。ロシアでは現在、静脈内投与に最もアクセスしやすいベータ遮断薬はプロプラノロール（オブジダン）です。心筋梗塞に対するオブジダンは、5分かけて1 mgの速度で投与されます。静脈内投与時のオブジダンの用量は1〜5 mgです。効果があれば、ベータ遮断薬は経口投与に切り替えられます。アミオダロン（コルダロン）は、150〜450 mgの用量でゆっくりと静脈内投与されます。長時間注入中のアミオダロンの投与速度は0.5〜1.0 mg /分です。
持続性心室頻拍
心筋梗塞の急性期における持続性心室頻拍（自然に消失しない頻拍）の発生率は15%に達します。重度の血行動態障害（心臓喘息、低血圧、意識消失）の場合は、75～100 Jの放電による電気的除細動が最適な治療法です。血行動態がより安定している場合は、まずリドカインまたはアミオダロンが使用されます。いくつかの研究では、心室頻拍の抑制においてリドカインよりもアミオダロンの方が優れていることが示されています。心室頻拍が持続し、血行動態が安定している場合は、オブシダン、ソタロール、硫酸マグネシウムの静脈内投与の効果を評価する、または計画的に電気的除細動を実施するなど、経験的な治療法の選択を継続することができます。
さまざまな薬剤の投与間隔は患者の状態によって異なり、頻脈に対する耐性が良好で、虚血の兆候がなく、血行動態が比較的安定している場合は、20～30 分から数時間の範囲になります。
「ピルエット」型多形性心室頻拍の治療には、硫酸マグネシウムが最適な薬剤です。1～2gを2分間かけて静脈内投与し（必要に応じて繰り返し）、その後10～50mg /分の速度で注入します。QT間隔の延長がない患者（洞性複合症）で硫酸マグネシウムの効果がない場合、β遮断薬とアミオダロンの効果を評価します。QT間隔の延長がある場合は、約100回 /分の頻度で電気的心臓ペーシングを使用します。急性心筋梗塞の患者では、QT間隔の延長があっても、β遮断薬とアミオダロンが「ピルエット」型頻拍の治療に効果的である可能性があることに注意する必要があります。
心室細動
心室細動の全症例のうち約 50% は心筋梗塞後 1 時間以内に発生し、60% は心筋梗塞後 4 時間以内に、80% は心筋梗塞後 12 時間以内に発生することが分かっています。
救急医への呼び出しを30分早めることができれば、適切なタイミングで除細動を行うことで心室細動による死亡を約9%防ぐことができます。これは血栓溶解療法の効果をはるかに上回ります。
集中治療室入院後の心室細動の発生率は4.5～7%です。残念ながら、入院後1時間以内に入院する患者は20%未満、2時間以内に入院する患者は約40%です。計算によると、患者の入院時間を30分早めれば、100人中約9人を心室細動から救うことができます。これは主に、いわゆる原発性心室細動（再発性心筋梗塞、虚血、循環不全を伴わない）です。
心室細動の唯一の有効な治療法は、即時の電気的除細動です。除細動器がない場合、心室細動に対する蘇生処置はほぼ確実に失敗に終わり、さらに、電気的除細動の成功率は時間の経過とともに低下します。心筋梗塞に対する即時の電気的除細動の有効性は約90%です。
一次性心室細動を経験した患者の予後は通常かなり良好で、いくつかのデータによると、合併症のない心筋梗塞の患者の予後と実質的に変わりません。後になって（初日以降に）発生する心室細動はほとんどの場合二次性であり、通常、重度の心筋障害、再発性心筋梗塞、心筋虚血、または心不全の兆候がある患者に発生します。二次性心室細動は心筋梗塞の初日にも観察される可能性があることに注意する必要があります。予後不良かどうかは、心筋障害の重症度によって決まります。二次性心室細動の発生率は 2.2～7 ％で、最初の 12 時間で 60 ％を占めます。患者の 25 ％では、心房細動を背景に二次性心室細動が観察されます。二次性心室細動に対する除細動の有効性は20～50%で、再発は患者の50%に発生し、入院患者の死亡率は40～50%です。退院後は、二次性心室細動の既往があっても予後に影響を及ぼさないという報告もあります。
血栓溶解療法を行うことで、安定心室頻拍および二次性心室細動の発生率を大幅に（数十分の1に）低減できます。再灌流性不整脈は問題とはなりませんが、主に頻発する心室性期外収縮および心室固有調律の加速（「美容的不整脈」）が問題となります。これらは血栓溶解療法の成功を示す指標です。稀に発生する重篤な不整脈は、通常、標準治療によく反応します。
心不全
心電図または血清マーカーで診断される広範囲心筋梗塞に加え、心筋収縮力の低下、高血圧、または拡張機能障害を有する患者は、心不全を発症する可能性が高くなります。臨床症状は、梗塞の規模、左室充満圧の上昇、および心拍出量の低下の程度によって異なります。呼吸困難、下肺の吸気性喘鳴、および低酸素血症がよく見られます。
心筋梗塞における心不全
入院中の心筋梗塞患者の主な死亡原因は、急性心不全（肺水腫および心原性ショック）です。
急性左室不全の臨床症状は、呼吸困難、起座呼吸、息切れ感、発汗増加などです。客観的検査では、顔面蒼白、チアノーゼ、呼吸数の増加、そしてしばしば頸静脈の腫脹が認められます。聴診では、肺の様々な喘鳴（捻髪音から湿潤した大きな泡状音まで）、第三音（拡張期前駆疾風調）、収縮期雑音が認められます。多くの場合、洞性頻脈と血圧低下、微弱または糸状脈が認められます。
心筋梗塞の場合、急性心不全のキリップ分類が使用されます：クラス I - うっ血現象なし、クラス II - 中等度のうっ血現象の兆候：肺の下部での喘鳴、心音IIIの聴取、または中等度の右室不全（首の静脈の腫れと肝臓の肥大）、クラス III - 肺水腫、クラス IV - 心原性ショック。
心不全の特徴的な臨床症状は、循環不全が十分に顕著な段階で観察され、「診断は治療よりも容易」となります。臨床症状による心不全の早期発見は非常に困難です（初期段階の臨床症状は非特異的であり、血行動態の状態を正確に反映していません）。洞性頻脈は、代償性循環不全（洞性頻脈による代償）の唯一の徴候である可能性があります。循環不全のリスクが高い患者群には、広範囲前壁心筋梗塞、反復性心筋梗塞、下壁心筋梗塞を伴うII～III度房室ブロック（または右室障害の徴候、前壁誘導におけるST部分の顕著な低下）、心房細動または顕著な心室性不整脈、心室内伝導障害を有する患者が含まれます。
理想的には、心不全リスクが高い、または心不全の初期兆候を示すすべての患者は、侵襲的血行動態モニタリングを受けるべきです。この目的に最も簡便な方法は、フローティングスワンガンツカテーテルを使用することです。カテーテルを肺動脈に挿入した後、肺動脈分枝におけるいわゆる「楔入圧」、すなわち肺動脈の拡張期圧を測定します。熱希釈法を用いることで、心拍出量を計算できます。侵襲的血行動態モニタリングを用いることで、急性心不全における治療法の選択と実施が大幅に容易になります。急性心筋梗塞患者において適切な血行動態を確保するためには、肺動脈の拡張期圧（左心室充満圧を反映）が15～22mmHg（平均約20mmHg）の範囲にある必要があります。肺動脈拡張期圧（DPPA）が15 mmHg未満の場合、肺動脈拡張期圧（DPPA）は15 mmHg未満です。（または15～18 mmの範囲内）-循環不全の原因またはその発生に寄与する要因は、血液量減少である可能性があります。このような場合、輸液（血漿代替液）の投与を背景に、血行動態と患者の状態の改善が認められます。心原性ショックでは、心拍出量の減少（心係数1.8～2.0 l/分/ m2未満）と左室充満圧の上昇（同時性血液量減少がない場合、DPLA 15～18 mmHg以上）が認められます。しかし、ほとんどの実際の医療機関（特に救急医療の状況）にとって侵襲的な血行動態モニタリングが可能な状況は、実際には理想的であり、現実には存在しない。
軽度の呼吸困難、肺下部の捻髪音を伴う喘鳴を臨床的に呈し、血圧が正常またはわずかに上昇している中等度の心不全では、硝酸塩（ニトログリセリン舌下投与、硝酸塩経口投与）が使用されます。この段階では、「過剰治療」、つまり左室充満圧の過度の低下を引き起こさないことが非常に重要です。ACE阻害薬は少量処方され、フロセミド（ラシックス）はそれほど頻繁には使用されません。硝酸塩とACE阻害薬は利尿薬よりも優れており、BCCを低下させることなく前負荷を軽減します。
心臓喘息または肺水腫の臨床徴候が現れた場合の治療手順：
- 酸素吸入、
- ニトログリセリン（舌下、反復または静脈内）
- モルヒネ（静脈内2～5mg）
- ラシックス（静脈内投与20～40mg以上）
- 呼気時の陽圧呼吸、
- 肺の人工換気。
肺水腫の臨床像が重篤な場合でも、ニトログリセリン錠2～3錠を舌下投与すると、10分後には顕著な効果が現れることがあります。モルヒネの代わりに、他の麻薬性鎮痛剤やレラニウムを使用することもできます。心筋梗塞後の肺水腫患者には、ラシックス（フロセミド）を最後に慎重に投与します。重度の呼吸困難が持続する場合は20mgから開始し、必要に応じて投与回数を重ねるごとに2倍ずつ増量します。心筋梗塞後の肺水腫患者では、原則として体液貯留は認められないため、ラシックスの過剰投与は重度の循環血液量減少および低血圧を引き起こす可能性があります。
場合によっては、薬剤のうち1種類（通常はニトログリセリン）のみを使用するだけで十分な場合もありますが、3種類すべての薬剤を、それぞれの効果を個別に待つことなく、ほぼ同時に投与する必要がある場合もあります。酸素吸入は、加湿しながら滅菌水またはアルコールを通して行います。顕著な泡立ちがある場合は、細い針で気管を穿刺し、96°アルコール2～3mlを投与します。
高血圧を背景に肺水腫が発生した場合、治療法は正常血圧の場合とほぼ同じです。ただし、ニトログリセリン、モルヒネ、ラシックスの投与にもかかわらず血圧が急激に上昇したり、高値を維持したりする場合は、ドロペリドール、ペンタミン、ニトロプルシドナトリウムの点滴が追加で使用されます。
血圧低下を伴う肺水腫は、特に重篤な病態です。これは、肺うっ血を主症状とする心原性ショックです。このような症例では、ニトログリセリン、モルヒネ、ラシックスの投与量を減量し、強心薬および昇圧薬（ドブタミン、ドパミン、またはノルエピネフリン）の点滴を併用します。血圧がわずかに低下した場合（約100 mmHg）、ドブタミンの点滴（200 mcg/分から開始し、必要に応じて700～1000 mcg/分まで投与速度を上げます）から開始できます。血圧の低下がさらに顕著な場合は、ドパミンを使用します（150～300 mcg/分）。血圧の低下がさらに顕著な場合（70 mmHg未満）は、ノルエピネフリンの投与（2～4 mcg/分から15 mcg/分まで）または大動脈内バルーンによるカウンターパルセーションが適応となります。グルココルチコイドホルモンは、心原性肺水腫には適応されません。
治療は重症度によって異なります。中等度の心不全では、心室充満圧を下げるループ利尿薬（例：フロセミド20～40mgを1日1回静脈内投与）で十分であることが多いです。重症例では、前負荷および後負荷を軽減するために血管拡張薬（例：ニトログリセリン静脈内投与）が用いられます。治療中は、右心カテーテル法（スワンガンツカテーテルを使用）により肺動脈楔入圧を測定することがよくあります。ACE阻害薬は、収縮期血圧が100mmHg以上である限り使用されます。治療開始時には、低用量の短時間作用型ACE阻害薬（例：カプトプリル3.125～6.25mgを4～6時間ごと、忍容性に応じて漸増）が推奨されます。最大用量に達したら（カプトプリルの最大用量は 50 mg を 1 日 2 回）、より長時間作用型の ACE 阻害薬（例、ホシノプリル、リシノプリル、ラミプリル）の長期投与を開始します。NYHA 心不全クラス II 以上で心不全が持続する場合は、アルドステロン拮抗薬（例、エプレレノン、スピロノラクトン）を追加する必要があります。重度の心不全では、一時的な血行動態サポートを提供するために動脈内バルーンパンピングが使用されることがあります。血行再建術または外科的修復が不可能な場合は、心臓移植を検討する必要があります。移植を待つ間は、耐久性のある左室補助人工心臓または両室補助人工心臓を使用できます。心臓移植が不可能な場合は、これらのデバイスが永続的な治療として使用されることがあります。場合によっては、これらのデバイスの使用により心室機能が回復し、3 ～ 6 ヵ月後にデバイスを除去することができます。
心不全により低酸素血症が発症した場合、経鼻カテーテルによる酸素吸入が処方されます（PaOを約100mmHgに維持するため）。これにより心筋の酸素化が促進され、虚血領域が制限されます。
乳頭筋病変
乳頭筋不全症は、梗塞後数時間以内に約35%の患者に発生します。乳頭筋虚血により僧帽弁の弁尖が不完全閉鎖しますが、ほとんどの患者ではその後消失します。しかし、一部の患者では、乳頭筋または心臓の自由壁の瘢痕化により、持続性僧帽弁逆流症が生じることがあります。乳頭筋不全症は収縮期後期雑音を特徴とし、通常は治療することなく消失します。
乳頭筋断裂は、右冠動脈閉塞を伴う下後壁心筋梗塞で最も多く発生し、重度の急性僧帽弁逆流症を引き起こします。乳頭筋断裂は、突然の大きな全収縮期雑音と心尖部の振戦を特徴とし、通常は肺水腫を伴います。逆流が強い聴診症状を示さない症例でも、臨床的にこの合併症が疑われる場合は、心エコー検査が行われます。効果的な治療法は僧帽弁修復術または置換術です。
心筋破裂
心室中隔または心室自由壁の破裂は、急性心筋梗塞患者の 1% に発生し、病院死亡の 15% の原因となっています。
心室中隔破裂もまれな合併症ですが、乳頭筋破裂の8～10倍の頻度で発生します。心室中隔破裂は、心臓の中央から心尖にかけて、第3および第4肋間レベルの胸骨左縁に沿った部位で、突然の大きな収縮期雑音と振戦が出現することを特徴とし、左室不全の兆候の有無にかかわらず、動脈性低血圧を伴います。診断は、バルーンカテーテル法と、右心房、右心室、および肺動脈の一部におけるO2またはpO2飽和度の比較によって確認できます。右心室でのpO2の有意な上昇は、ドップラー心エコー図のデータと同様に、診断上重要です。治療は外科的治療ですが、損傷した心筋を最大限に治癒させる必要があるため、心筋梗塞後6週間は手術を延期する必要があります。重度の血行動態不安定性が持続する場合は、死亡リスクが高いにもかかわらず、早期に外科的介入が行われます。
心室自由壁破裂の発生率は加齢とともに増加し、女性に多く見られます。この合併症は、洞調律の維持を伴う急激な血圧低下と、しばしば心タンポナーデの徴候を特徴とします。外科的治療が成功することは稀で、自由壁破裂はほぼ常に致命的です。
心室瘤
大規模な心筋梗塞の部位では、心室壁（ほとんどの場合は左心室）の局所的な膨隆が起こることがあります。心室瘤は、大規模な貫壁性心筋梗塞（通常は前壁）でよく見られます。瘤は心筋梗塞の数日、数週間、または数ヶ月後に発生することがあります。瘤が破裂することはまれですが、再発性心室性不整脈、心拍出量の低下、全身塞栓症を伴う壁内血栓症を引き起こす可能性があります。前胸部に奇異性運動が検出された場合、心室瘤が疑われます。心電図では持続性 ST 部分の上昇が見られ、胸部 X 線では特徴的な心臓の膨隆影が認められます。診断を確定し、血栓を検出するために心エコー検査が行われます。左室不全または不整脈が存在する場合は、外科的切除が適応となることがあります。急性心筋梗塞中に ACE 阻害剤を使用すると、心筋リモデリングが減少し、動脈瘤の発生率が低下する可能性があります。
仮性動脈瘤は、左心室自由壁の不完全破裂であり、心膜内に限定されます。仮性動脈瘤にはほぼ必ず血栓が含まれ、完全に破裂するケースも少なくありません。治療は外科手術です。
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動脈性低血圧および心原性ショック
動脈性低血圧は、広範囲心筋梗塞による心室充満量の低下または収縮力の低下が原因である可能性があります。頻脈および末梢臓器への血流不足の徴候（尿量減少、意識障害、多量の発汗、四肢冷感）を伴う有意な動脈性低血圧（収縮期血圧90mmHg未満）は、心原性ショックと呼ばれます。心原性ショックでは、肺水腫が急速に進行します。
左室充満低下は、特に強力なループ利尿薬療法を受けている患者で、血液量減少による静脈還流の減少が原因であることが最も多いですが、右室心筋梗塞の徴候である可能性もあります。重度の肺水腫は左室収縮力の喪失（左室不全）を示しており、ショックを引き起こします。治療は原因によって異なります。一部の患者では、原因を特定するために肺動脈カテーテル検査を行い心内圧を測定する必要があります。肺動脈楔入圧が18mmHg未満の場合は、血液量減少による充満低下の可能性が高く、18mmHgを超える場合は左室不全の可能性が高くなります。血液量減少を伴う低血圧では、左房負荷（左房圧の過度の上昇）を引き起こさずに、0.9%生理食塩水による慎重な補充療法が可能です。しかし、左室機能が大きく変化し、輸液補充によって肺動脈楔入圧が劇的に上昇し、肺水腫の特徴的なレベル（> 25mmHg）に達する場合もあります。左房圧が高い場合、低血圧は左室不全に起因する可能性が高く、利尿薬が無効の場合は強心薬療法または循環補助が必要になることがあります。
心臓性ショックでは、α 作動薬または β 作動薬が一時的に効果を発揮することがあります。α 受容体に作用するカテコラミンであるドパミンは、0.5～1 mcg/kg/分の用量で投与し、十分な反応が得られるまで、または約 10 mcg/kg/分の用量まで漸増します。高用量は血管収縮を刺激し、心房性および心室性不整脈を引き起こします。α 作動薬であるドブタミンは、2.5～10 mcg/kg/分以上の用量で静脈内投与できます。これはしばしば低血圧を引き起こしたり、悪化させたりします。低心拍出量と高い末梢血管抵抗によって低血圧が生じている場合に最も効果的です。昇圧効果が必要な場合は、ドブタミンよりもドパミンの方が効果的な場合があります。難治性の症例では、ドパミンとドブタミンの併用が使用されることがあります。大動脈内バルーンパンピングは、一時的な対策として使用されることがあります。誘導性血栓溶解療法、血管形成術、または緊急CABGは、心室機能を大幅に改善する可能性があります。持続性虚血、難治性心室性不整脈、血行動態不安定性、またはショックの症例では、動脈の解剖学的特徴が許容する場合、NOVAまたはCABGが検討されます。
右室心筋虚血または心筋梗塞
下壁心筋梗塞患者の約半数は右室障害を有し、そのうち15～20%は血行動態的に有意な障害を有します。臨床的には、このような患者は低血圧またはショック症状に加え、全身循環における静脈うっ血の徴候（頸部静脈拡張、肝腫大、末梢浮腫）を呈します（静脈うっ血の徴候は、同時性血液量減少症では認められない場合があり、輸液後に出現します）。「右室心筋梗塞の典型的な三徴候」は、頸部静脈拡張、肺うっ血なし、低血圧です。さらに、起座呼吸を伴わない重度の呼吸困難が認められます。臨床像は心タンポナーデ、収縮性心膜炎、肺塞栓症に類似します。右室心筋梗塞では、II～III度房室ブロックと心房細動がより多くみられます。右心室障害の兆候の 1 つは、ニトログリセリンを服用すると、失神するほどの急激な血圧低下が起こることです。
心筋梗塞の心電図所見は、通常は下半身に発生し、V1誘導および右胸部誘導（VR4-R6）においてST部分の上昇が記録されます。V1-V2誘導において左室後基底部が侵されている場合、ST部分の低下とR波高の上昇が認められます。心臓の右心房および右心室の圧力上昇が認められます（拡張期血圧が10mmHg以上）。心エコー検査では、収縮力の低下と右心室の肥大、心膜腔への著しい心液貯留の欠如、および心タンポナーデが認められます。
右室心筋梗塞における低血圧の主な治療法は、静脈内輸液投与です（「容量依存性心筋梗塞」）。血漿補充液（生理食塩水、レオポリグルシン）の注入は、肺動脈拡張期圧が20mmHg、または血圧が90～100mmHgまで上昇する速度で行われます（この場合、全身循環における静脈うっ血の兆候と中心静脈圧の上昇が見られます）。右室心筋梗塞における唯一の「駆動力」は、右房圧の上昇です。最初の500mlはジェット（ボーラス）投与されます。場合によっては、数リットルの血漿補充液を投与する必要があり、1～2時間で最大1～2リットルを投与する必要があります（ある心臓専門医によると、「全身浮腫が出現するまで輸液を注入する必要がある」とのことです）。
肺うっ血の徴候が現れた場合は、輸液速度を落とすか、血漿補充液の投与を中止します。輸液の効果が不十分な場合は、ドブタミン（ドパミンまたはノルアドレナリン）を治療に追加します。最も重症の場合は、大動脈内カウンターパルセーションが用いられます。
血管拡張薬（ニトログリセリンや麻薬性鎮痛薬を含む）および利尿薬は禁忌です。これらの薬は血圧を急激に低下させます。硝酸塩、モルヒネ、利尿薬に対する感受性の上昇は、右室心筋梗塞の診断的兆候です。右室心筋梗塞の最も効果的な治療法は、冠血流の回復（血栓溶解療法または外科的血行再建術）です。右室心筋梗塞の患者は、適切な治療を受ければ、ほとんどの場合予後が非常に良好です。最初の2～3日で右室機能の改善が認められ、体循環におけるうっ血の兆候は通常2～3週間以内に消失します。適切な治療を受けた場合、予後は左室の状態に依存します。
右室心筋梗塞の重篤な合併症として、残念ながら頻繁にみられるのが完全房室ブロックです。このような症例では、右室心筋梗塞において右房の有効な収縮を維持することが非常に重要であるため、二腔ペーシングが必要となる場合があります。二腔ペーシングが不可能な場合は、静脈内ユーフィリンと心室ペーシングが用いられます。
したがって、反射性低血圧、血液量減少、右室心筋梗塞という3つの治癒可能な病態を検出し、適切なタイミングで治療することで、ショック症状を呈する患者群であっても、大幅な改善を達成することができます。同様に重要なのは、例えば血液量減少に対しては昇圧薬、右室心筋梗塞に対しては血管拡張薬や利尿薬を使用するといった不適切な治療が、しばしば急速な死因となるという事実です。
進行中の虚血
心筋梗塞後12～24時間以内に胸痛が持続または再発する場合は、持続性虚血の可能性があります。梗塞後の虚血性疼痛は、心筋の広い範囲で梗塞のリスクが残っていることを示します。持続性虚血は通常、心電図のST-T間隔の可逆的な変化によって特定でき、血圧が上昇することもあります。しかし、持続性虚血は無症状の場合（疼痛がない状態で心電図が変化する）があるため、通常は初日に8時間毎に心電図検査を実施し、その後患者の約3分の1で毎日実施します。持続性虚血が発生した場合、治療は不安定狭心症の場合と同様です。通常はニトログリセリンの舌下投与または静脈内投与が有効です。虚血心筋を温存するために、冠動脈形成術およびNOVAまたはCABGが考慮されることがあります。
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壁内血栓症
壁内血栓症は急性心筋梗塞患者の約20%に発生します。左室血栓症患者の約10%に全身性塞栓症が認められます。リスクは発症後10日間で最も高くなりますが、少なくとも3ヶ月間持続します。リスクが最も高い（60%以上）のは、広範囲前壁心筋梗塞（特に遠位心室中隔および心尖部への血栓浸潤）、左室拡張、広範囲の低運動、または持続性心房細動を有する患者です。塞栓症のリスクを低減するために抗凝固薬が処方されます。禁忌がない場合は、ヘパリンナトリウムを静脈内投与し、ワルファリンを3～6ヶ月間経口投与し、INRを2～3に維持します。左室拡大を伴う広範な運動低下領域、左室瘤、または永続性心房細動を有する患者には、抗凝固療法を長期にわたって実施します。アセチルサリチル酸の長期使用も可能です。
心膜炎
心膜炎は、心筋壊死が心室壁から心外膜に広がることで発生します。この合併症は、急性心筋梗塞患者の約3分の1に発生します。心膜摩擦音は通常、心筋梗塞発症後24～96時間で現れます。それより早期に摩擦音が現れることはまれですが、出血性心膜炎が早期心筋梗塞に合併することがあります。急性心タンポナーデはまれです。心膜炎は心電図で診断され、びまん性のSTn部分上昇と（ときに）PR間隔低下が認められます。心エコー検査が頻繁に行われますが、通常は正常です。まれに、少量の心膜液や、さらには無症候性の心タンポナーデが認められることもあります。アスピリンなどのNSAIDsは通常、症状を軽減します。 NSAID またはグルココルチコイドの大量使用または長期使用は梗塞の治癒を阻害する可能性があるため、考慮する必要があります。
心筋梗塞後症候群（ドレスラー症候群）
心筋梗塞後症候群は、急性心筋梗塞の数日後、数週間後、あるいは数ヶ月後に発症する患者もいます。近年、その発生率は減少しています。この症候群は、発熱、心膜摩擦音を伴う心膜炎、心膜液、胸膜炎、胸水、肺浸潤、および広範囲の疼痛を特徴とします。この症候群は、壊死した心筋細胞組織に対する自己免疫反応によって引き起こされます。再発する可能性があります。心筋梗塞後症候群を心筋梗塞の進行または再発と鑑別することは困難な場合があります。しかし、心筋梗塞後症候群では心筋マーカーが著しく上昇することはなく、心電図変化は不明確です。NSAIDsは通常有効ですが、この症候群は数回再発する可能性があります。重症例では、別のNSAIDsまたはグルココルチコイドの短期集中治療が必要になる場合があります。高用量の NSAID またはグルココルチコイドは、急性心筋梗塞後の心室の早期治癒を妨げる可能性があるため、数日以上使用しないでください。