心筋梗塞：診断

30歳以上の男性および40歳以上の女性（糖尿病患者の場合はより若い年齢）で、主症状が胸痛または胸部不快感である場合は、心筋梗塞を疑うべきです。これらの痛みは、肺炎、肺塞栓症、心膜炎、肋骨骨折、食道痙攣、急性大動脈解離、腎疝痛、脾梗塞、その他の腹部疾患による痛みと鑑別する必要があります。ヘルニア、消化性潰瘍、または胆嚢疾患の既往歴のある患者の場合、新たな症状をこれらの疾患のみで説明しようとすべきではありません。

どのACSでも、患者管理へのアプローチは同じです。初回および連続的な心電図検査を実施し、心臓特異酵素の活性を動態的に研究することで、不安定狭心症、HSTHM、STHMを鑑別することができます。各救急診療部には、胸痛を呈する患者を緊急診察および心電図検査で迅速に特定するための診断システムを備える必要があります。パルスオキシメトリーと胸部X線検査も実施されます（主に大動脈解離を示唆する縦隔拡張を検出するためです）。

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心電図検査

心電図検査は最も重要な検査であり、入院後10分以内に実施する必要があります。心電図検査は、STHM患者には線溶薬の投与が有益である一方、HSTHM患者にはリスクを増大させる可能性があるため、治療方針を決定する上で重要なポイントとなります。

STHM の患者では、通常、最初の ECG で診断がつきます。これは、病変の位置を示す 2 つ以上の連続した誘導で、1 mm を超えるセグメント上昇が示されるためです。診断には異常波は必要ありません。セグメント上昇は、特に下方誘導 (II、III、aVF) では小さい場合があるので、ECG は注意深く読み取る必要があります。医師の注意が、セグメント低下を示す誘導に誤って集中してしまうことがあります。特徴的な症状がある場合、セグメント上昇の心筋梗塞の診断に対する特異度は 90%、感度は 45% です。ECG シリーズの連続分析 (初日は 8 時間ごとに実行し、その後は毎日実行) により、徐々に逆転する変化や異常波の出現のダイナミクスを特定することができ、数日以内に診断を確定できます。

非貫壁性心筋梗塞は通常、心内膜下層または壁内層で発生するため、診断波や有意な心筋部分上昇は生じません。典型的には、このような心筋梗塞は、それほど重要でなかったり、変動したり、不確かで、時には解釈が難しいさまざまな ST-T 変化 (HSTHM) を特徴とします。このような変化が心電図の繰り返しでいくらか改善 (または悪化) する場合は、虚血の可能性があります。ただし、心電図の繰り返しに変化がない場合は、急性心筋梗塞の診断は可能性が低く、心筋梗塞を示唆する臨床所見が持続する場合は、診断を下すために他の基準を使用する必要があります。疼痛のない患者の心電図が正常であっても、不安定狭心症が除外されるわけではありません。疼痛症候群を背景に記録された正常な心電図は、狭心症が除外されるわけではありませんが、疼痛の他の原因がある可能性を示唆します。

右室心筋梗塞が疑われる場合は、通常 15 誘導心電図検査が行われ、追加の誘導が V ₄ R と (後壁心筋梗塞を検出するため) V ₈および V ₉に記録されます。

左脚ブロックが存在する場合、心電図所見が左脚ブロック（STHM）の所見と類似するため、心筋梗塞（MI）の心電図診断はより困難になります。QRS波と一致する部分上昇はMIを示唆し、少なくとも2つの前胸部誘導で5mmを超える部分上昇もMIを示唆します。一般的に、MIを示唆する臨床所見を有し、左脚ブロックを発症した患者（または発症前に左脚ブロックの存在が判明していなかった患者）は、STHM患者として治療されます。

Q波を伴う心筋梗塞の心電図

大きな局所的変化。心電図は、Q波を用いて心筋梗塞を診断し、心筋梗塞の進行度を判定し、大きな局所的変化の位置を特定するために使用されます。

病的Q波は、ほとんどの場合、2時間後から形成され始め、12～24時間以内に完全に形成されます。一部の患者では、心筋梗塞の症状発現後1時間以内に病的Q波が形成されることがあります。幅0.04秒以上（深さがR波の1/3を超える場合は0.03秒以上）のQ波、またはQS波は病的とみなされます。さらに、胸部誘導V1～V3または下壁誘導（II、III、aVF）（QRS波）で記録されたQ波（q）は、たとえ「小さな」ものであっても、病的とみなされます。米国心臓病学会は、幅0.03秒以上、深さ1mm以上のQ波、およびV1～V3誘導におけるQ波を、心筋梗塞の兆候とみなすことを提案しました。左脚ブロックの発生は、「特定不能なタイプの心筋梗塞」に分類されます（ACC、2001）。

大きな局所的変化の局在

梗塞の局在は、前部、側方、下方、後部の4つに分けられるのが一般的です。下方局在の心筋梗塞は後部または後横隔膜梗塞と呼ばれることもあり、後部梗塞は後基底部梗塞または「真後部」とも呼ばれます。

V1-4誘導に大きな変化が記録された場合は、前壁中隔梗塞と診断されます。I誘導、aVL誘導、V5-6誘導に変化が見られた場合は、側壁梗塞と診断されます（aVL誘導にのみ大きな変化が見られた場合は、「高位側壁梗塞」と呼ばれます）。II誘導、III誘導、aVF誘導に変化が見られた場合は、下壁梗塞と診断されます。後壁（または後基底壁）心筋梗塞は、V1-2誘導における相互的な変化によって認識されます。つまり、すべてが「反転」（「反転心筋梗塞」）します。Q波の代わりにR波の増加と広がり、ST部分の上昇の代わりにST部分の低下、陰性T波の代わりに陽性T波が見られます。後壁心筋梗塞の直接的な心電図所見（Q波）を同定する上で、V8-V9後壁誘導（肩甲骨線および傍脊柱線に沿った左側）の記録も重要です。ほとんどの場合、後壁梗塞を呈する患者は、しばしば右室に発生する下壁梗塞または側壁梗塞を同時に発症します。後壁梗塞単独は比較的まれな現象です。

心筋梗塞の局在として挙げられているものの中で、最も検出が難しいのは、後壁および高外側壁における変化です。したがって、心筋梗塞が疑われる患者において明らかな心電図変化が認められない場合は、まずこれらの局在における梗塞の兆候（V1-2誘導またはaVL誘導の変化）を除外する必要があります。

広範囲な下壁梗塞のある患者は、多くの場合（最大50％）右室梗塞も起こしており、そのうち15％は血行動態的に有意な右室心筋梗塞（右室不全、低血圧、ショック、およびグレードII-IIIの房室ブロックの兆候がより頻繁に発生する）を起こしています。右室障害の兆候は、下壁梗塞のある患者のVI誘導におけるST部分の上昇です。右室梗塞の存在を確認するには、右胸部誘導VR4-VR6で心電図を記録する必要があります。1mm以上のST部分の上昇は右室障害の兆候です。右胸部誘導におけるST部分の上昇は長くは続かない（約10時間）ことに注意する必要があります。

既に述べたように、非Q波心筋梗塞では、ST低下や陰性T波が虚血や局所性心筋壊死の局在を反映しないため、心電図を用いて病変の局在を正確に特定することは不可能です。しかしながら、心電図変化の局在（前壁中隔、下壁、または外側）を記録するか、これらの変化が記録された心電図誘導を単に示すことが一般的です。非Q波心筋梗塞患者の10～20%では、早期にST上昇が観察されます。このような症例では、心筋梗塞の局在をある程度正確に特定することが可能です（その後、通常はST低下やT波逆転が観察されます）。

Q 波を伴わない心筋梗塞における ECG 変化の持続時間は、数分または数時間から数週間または数か月までさまざまです。

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心臓特異的マーカー

心筋マーカーは、心筋細胞壊死後に循環血中に放出される心筋酵素（例：CK-MB）と細胞成分（例：トロポニンI、トロポニンT、ミオグロビン）です。マーカーは心筋損傷後に様々な時期に出現し、減少の程度も異なります。通常、複数の異なるマーカーを1日6～8時間ごとに測定します。新しいPOC検査は、より短い間隔（例：診察時、その後1、3、6時間後）で実施することで、より簡便かつ高感度です。

心筋梗塞の診断を確定する基準は、心筋壊死の生化学的マーカー値の上昇です。しかし、心筋壊死マーカー値の上昇は心筋梗塞発症後4～6時間で初めて検出されるため、通常は入院後に検査されます。さらに、入院前段階では心筋壊死の兆候を特定する必要はありません。なぜなら、心筋壊死の兆候は治療法の選択に影響を与えないからです。

心筋壊死の主なマーカーは、心筋トロポニンT（「ti」）およびI（「ai」）のレベルの上昇です。トロポニンレベル（およびそれに続く動態）の上昇は、急性冠症候群の存在に対応する臨床症状における心筋壊死（MI）の最も感度が高く特異性の高いマーカーです（トロポニンレベルの上昇は、心筋炎、肺塞栓症、心不全、慢性腎不全などの「非虚血性」病因による心筋障害でも観察されます）。

トロポニン測定により、MB CPKの上昇を示さない心筋梗塞患者の約3分の1において心筋損傷を検出できます。トロポニンの上昇は心筋梗塞発症後6時間で始まり、7～14日間持続します。

心筋梗塞の「典型的な」マーカーは、MB CPKアイソザイム（クレアチンホスホキナーゼの「心臓特異的」アイソザイム）の活性または質量の増加です。通常、MB CPKの活性は総CPK活性の3%以下です。心筋梗塞では、MB CPKが総CPKの5%以上（最大15%以上）増加することが観察されます。小局所性心筋梗塞の信頼性の高い生涯診断は、MB CPKの活性を測定する方法が臨床現場に導入されて初めて可能になりました。

LDHアイソザイムの活性の変化は、特異性が低いため、主にLDH1の活性の上昇、LDH1/LDH2比の上昇（1.0以上）が見られます。CPKアイソフォームを同定することで、より早期の診断が可能です。心筋梗塞の初日には、活性の最大上昇、すなわちCPK量の増加（「ピークCPK」）が観察され、その後、減少し、初期レベルに戻ります。

LDHとそのアイソザイムの活性測定は、入院後24時間以上経過した患者に適応となります。LDHのピークは心筋梗塞の3～4日目に認められます。心筋梗塞では、酵素活性または酵素量の増加に加えて、ミオグロビン含量の増加が認められます。ミオグロビンは心筋壊死の最も早期（発症後1～4時間以内）に認められますが、非特異的なマーカーです。

トロポニン値は、心筋梗塞を診断する上で最も信頼性の高い指標ですが、心筋虚血状態でも梗塞がなくても上昇することがあります。高値（実際の値は測定方法によって異なります）は診断に有用とみなされます。進行性狭心症の患者における境界域のトロポニン値は、将来の有害事象のリスクが高いことを示しているため、更なる評価と治療が必要です。心不全および腎不全では、偽陽性の結果が出ることがあります。CK-MB活性は、それほど特異度が高くない指標です。腎不全、甲状腺機能低下症、骨格筋損傷では、偽陽性の結果が出ます。ミオグロビン値は心筋梗塞に特異的ではありませんが、他の指標よりも早く上昇するため、心電図データに異常な変化がみられる場合に、早期診断の手がかりとなり、診断に役立つことがあります。

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心エコー検査

心エコー検査は、局所的な収縮障害の検出に広く用いられています。運動低下、無動、またはジスキネジアの検出に加え、心エコー検査における虚血または梗塞の徴候として、左室壁の収縮期肥厚の欠如（または収縮期中の菲薄化の欠如）が挙げられます。心エコー検査は、後壁心筋梗塞、右室心筋梗塞の徴候の検出、および左脚ブロック患者における心筋梗塞の局在の特定に役立ちます。心エコー検査は、心筋梗塞の多くの合併症（乳頭筋の破裂、心室中隔の破裂、左心室の動脈瘤および「仮性動脈瘤」、心嚢液貯留、心腔内の血栓の検出、血栓塞栓症のリスク評価）の診断に非常に重要です。

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その他の研究

通常の臨床検査では診断はできませんが、組織壊死に伴って発生する可能性のあるいくつかの異常（例：ESR の上昇、白血球数の左方シフトを伴う白血球数の中程度の増加）を明らかにすることができます。

心筋マーカーまたは心電図所見が診断を裏付ける場合、画像検査は診断に必須ではありません。しかし、心筋梗塞患者においては、ベッドサイド心エコー検査が心筋収縮力の異常を特定する上で非常に有用です。ACSの徴候が認められるが、心電図所見および心筋マーカーが正常である患者は、退院前または退院直後に、画像検査（運動負荷または薬物負荷時に実施する放射性同位元素または心エコー検査）による負荷試験を実施します。このような患者に認められる変化は、今後3～6ヶ月以内に合併症が発生するリスクが高いことを示唆します。

バルーン型肺動脈カテーテルを用いた右心カテーテル検査では、右心圧、肺動脈圧、肺動脈楔入圧、および心拍出量を測定できます。この検査は通常、重篤な合併症（例：重症心不全、低酸素症、低血圧）がある場合にのみ実施されます。

冠動脈造影は、診断と治療（例：血管形成術、ステント留置術）の同時実施を目的としますが、心電図および臨床所見に基づく持続性虚血の徴候、血行動態不安定性、持続性心室性頻脈性不整脈、および虚血発作の再発を示唆するその他の病態を有する患者においては、診断目的でも使用することができます。

心筋梗塞の診断の定式化

「前壁中隔Q波心筋梗塞（心筋梗塞の症状発現日）」「非Q波心筋梗塞（症状発現日）」。心筋梗塞発症後数日間は、多くの心臓専門医が診断に「急性期」の定義を含めます（正式には、心筋梗塞の急性期は1か月とされています）。急性期および亜急性期の具体的な基準は、合併症のないQ波心筋梗塞の心電図所見に対してのみ定義されています。心筋梗塞の診断後、合併症および併存疾患が示唆されます。