ショック

ショックとは、さまざまな主要な内因性および外因性の影響下での恒常性調節機構の極度のストレス緊張を表す集合的な概念です。

ショックには様々な形態があり、根本的な原因によって多岐にわたります。単一の分類はありません。最も一般的な分類は、病因論的原則に基づいています。

1. 外因性疼痛（外傷、火傷、電気傷害など）
2. 内因性-痛みを伴う（心臓性、腎臓性、腹部など）
3. 体液性（輸血または輸血後、溶血、インスリン、アナフィラキシー、毒性など）
4. 心因性の。

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アナフィラキシーショック

これは、薬剤（通常は抗生物質、血清、造影剤）や食品に対する体のアレルギー反応によって発症する、生命を脅かす状態です。ほとんどの場合、すぐに発症しますが、30～40分後に発症することもあります。

ショックの主な症状は、胸の圧迫感、窒息感、脱力感、頭痛やめまい、熱感、脱力感です。呼吸抑制を伴うクインケ浮腫の出現、低血圧と頻脈を伴う心機能の急速な低下、昏睡に至る意識低下などが特徴的です。数分以内に死亡することもあります。

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出血性ショック

出血性ショックの発症は、出血量と出血速度に依存します。出血量がBCCの30%を超えると出血性ショックを発症し、BCCの60%を超えると不可避的な出血形態を引き起こしますが、これは出血が緩やかで回復が早い場合です。

15～20分以内の急速な失血、たとえBCCの30%であっても、そして1時間以内にBCCの補充が遅れると、身体に不可逆的な変化が生じます。この点に関して、臨床医は皮膚の色によってショックの可逆性を大まかに指標化しています。灰色型（毛細血管内の赤血球の停滞による）は可逆的なショック、白色型は可逆的なショックです。

不可逆性ショック。他の多くのショックと同様に、出血性ショックは二段階で発症します。勃起期は非常に短く、文字通り数分程度です。患者の興奮、不適切な行動、そして多くの場合、攻撃的な態度を伴います。血圧はわずかに上昇します。

ショックの無気力期には、大脳皮質の抑制と無関心が伴います。血行動態の状態と血液量減少の重症度に応じて、出血性ショックは一般的に4つの段階に分類されます。I度：血圧が100～90mmHgに低下し、頻脈は毎分100～110回まで上昇。II度：血圧が80～70mmHgに低下し、頻脈は毎分120回まで上昇。III度：血圧が70mmHg未満で、頻脈は毎分140回まで上昇。IV度：血圧が60mmHg未満で、頻脈は毎分160回まで上昇。血液量減少性ショックも同様に進行します。

心臓性ショック

心筋梗塞の最も恐ろしい合併症の 1 つであり、血行動態の混乱、神経および体液の調節、および身体の重要な機能の破壊を特徴とします。

病因に応じて、ショックには 4 つの形態があります。

1. 反射ショック（痛みの刺激に基づく、最も軽度）
2. 心筋の収縮機能の侵害によって引き起こされる「真の」ショック。
3. 複数の要因によって引き起こされる非反応性ショック（不可逆的）
4. 房室ブロックによって引き起こされる不整脈ショックで、頻脈性または徐脈性の不整脈が発生します。

疼痛症候群は、特に反復性心筋梗塞の場合、強く現れる場合もあれば、弱く現れる場合もあり、全く現れない場合もあります。末梢症状：皮膚の蒼白（しばしば灰色またはチアノーゼ色を呈する）、四肢のチアノーゼ、冷や汗、静脈虚脱、小さく頻脈な脈拍、粘膜のチアノーゼなど、ショックの重症度に応じて異なります。チアノーゼを背景に淡い封入体を伴う大理石模様の皮膚は、極めて予後不良因子です。胃心臓症候群を呈する場合もあります。

心臓性ショックの存在と重症度に関する主な客観的基準は、90 mmHg 未満の血圧低下 (非常に高い血圧の高血圧患者では、比較的正常な数値でショックが発生することがありますが、初期レベルと比較した血圧の低下は常に顕著です)、不整脈 - 頻脈性 (心房性まで) または徐脈性、乏尿、中枢神経系および末梢神経系の機能障害 (精神運動興奮または無運動、重度の抑制を伴わない混乱または一時的な意識喪失、反射および感受性の変化) です。

ショックには重症度に応じて 3 つのレベルがあります。

• 1度。血圧は85/50～60/40mmHg。持続時間は3～5時間。加圧反応は1時間持続。末梢症状は中等度。
• 2度。血圧は80/50～40/20mmHg。持続時間は5～10時間。昇圧反応は緩徐で不安定。末梢症状は顕著で、20%の症例で肺胞水腫が認められる。
• ステージ3：血圧が60/50以下。持続時間は24～72時間、または心不全が進行し肺胞性肺水腫を呈する。ほとんどの場合、血圧反応は発現しない。

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外傷性ショック

これは、外部環境要因による攻撃的、主に痛みを伴う影響に対する身体の段階的な代償適応反応であり、恒常性維持システムの機能不全、エネルギー調節障害、および神経体液性反応を伴い、血液量減少を呈します。特徴的な点は、経過の段階性と血行動態の特徴的な変化であり、これがショックの重症度を決定します。

ショックの段階は、以下の条件によって決定されます。各人の脳は、一定数の痛み刺激しか知覚できません。これは「ショック閾値」と呼ばれ、低い場合もあれば高い場合もあります。ショック閾値が低いほど、ショック発生の可能性が高まり、発生する血行動態変化の重症度、すなわちショックの程度も高くなります。痛み刺激がショック閾値まで蓄積される期間には、ショックの勃起（興奮）段階が進行し、被害者は不適切な行動を伴い、興奮状態になります。行動は、原則として、受傷前の状況によって異なります。被害者は友好的になることもありますが、攻撃的になることもあり、運動興奮が見られ、受傷した肢で動くことさえあります。皮膚は青白く、顔は熱っぽく紅潮し、目は輝き、瞳孔は大きく開いています。この段階では血圧は低下せず、むしろ上昇し、中等度の頻脈が見られます。

ショック閾値に達すると、ショックの無気力（抑制）期が出現し、意識レベルが徐々に低下し、血液量減少、そして血液と血漿の喪失による心血管不全が進行します。外傷性ショックの重症度は、Keith分類に基づき、（患者の適応状態は個々の症例によって異なるため、非常に限定的に）血液量減少症候群と心血管不全の程度に基づいて判定されます。ショックの重症度は、無気力期においてのみ判定されます。

• Ⅰ度（軽度ショック）。患者の全身状態は生命の危険を及ぼすものではない。意識は保たれているが、患者は活動性が低く、無関心である。皮膚は蒼白で、体温はわずかに低下している。瞳孔反応は保たれている。脈拍は律動的で、充満感と緊張は正常で、毎分100回まで増加している。血圧は100/60mmHgである。呼吸は毎分24回まで増加しており、呼吸困難はない。反射神経は保たれている。利尿は正常で、毎時60ml以上である。
• Ⅱ度（中等度のショック）。意識は昏睡状態。皮膚は蒼白で灰色がかった色調を呈し、冷たく乾燥している。瞳孔は対光反射が弱く、反射神経は減弱している。血圧は80/50mmHg。脈拍数は1分間に最大120回。呼吸数は28～30回/分に増加し、呼吸困難を伴い、聴診で弱まる。利尿作用は減少しているが、30ml/分は維持されている。
• Ⅲ度（重度のショック）。昏睡または昏睡という形で意識が著しく低下する。皮膚は蒼白で、土のような色調を呈する。瞳孔反応は見られず、末梢反射の急激な低下または無反射が認められる。血圧は70/30mmHgまで低下する。脈拍は糸状となる。急性呼吸不全が生じるか、あるいは呼吸不全が消失し、いずれの場合も人工呼吸器（ALV）が必要となる。利尿作用が急激に減少するか、無尿となる。

DM Sherman（1972）は、IV度のショック（末期、同義語：極度、不可逆）の導入を提案しました。これは本質的に臨床死の状態を表します。しかし、この場合、蘇生措置は全く効果がありません。

ショックの重症度を判定するための、臨床検査や機器による検査に基づく追加基準は数多く存在します（アルゲバー原則（脈拍と血圧の比）、循環血液量の測定、クレアチニン指数の乳酸／ピルビン酸システム、ショック指数の計算式の使用など）。しかし、これらの基準は常に利用できるとは限らず、十分な精度も備えていません。私たちは、キースの臨床分類が最もアクセスしやすく、正確で、かつ受け入れやすいものと考えています。

火傷ショック

熱傷の初期段階です。熱傷ショックの勃起期は、全身の興奮、血圧の上昇、呼吸数と脈拍数の増加を特徴とし、通常2～6時間続きます。その後、ショックの無気力期が始まります。被害者へのタイムリーかつ質の高い介助は、ショックの無気力期の発症を防ぐことができます。逆に、被害者への更なる外傷、遅れた不適切な介助は、ショックの重症化につながります。外傷性ショックとは異なり、熱傷ショックは高血圧の長期的維持を特徴とし、これは浮腫による大量の血漿喪失、顕著な血管緊張、疼痛刺激によって説明されます。ショック中の血圧低下は、極めて不良な予後兆候です。

重症度に応じて、休眠期には 3 段階のショックがあります。

• 熱傷の程度はI度。軽度ショック。表面熱傷では20%以下、深部熱傷では10%以下で発症する。被害者は通常落ち着いており、興奮したり多幸感を覚えたりすることは少ない。以下の症状が認められる：悪寒、顔色蒼白、喉の渇き、鳥肌、筋肉の震え、時々の吐き気や嘔吐。呼吸は速くない。脈拍は100～110回/分。血圧は正常範囲内。中心静脈圧は正常。腎機能は中等度に低下し、1時間あたりの利尿量は30ml/時を超える。血液の濃縮は顕著ではなく、ヘモグロビンは150g/lに増加し、赤血球数は血液1μlあたり最大500万個、ヘマトクリットは最大45～55%となる。BCCは正常値の10%減少する。
• II度。重度のショック。体表面積の20％を超える熱傷を伴います。症状は重く、被害者は興奮したり、抑制されたりします。症状には、悪寒、喉の渇き、吐き気、嘔吐などがあります。皮膚は青白く、乾燥しており、触ると冷たく感じます。呼吸は速いです。脈拍は1分あたり120〜130です。血圧は110〜100mmHgに低下します。BCCは10〜30％減少します。血液の明らかな濃縮があります：ヘモグロビンは160〜220g / lに増加し、赤血球は血液1μlあたり最大550〜650万μl、ヘマトクリットは最大55〜65％です。腎不全が形成され、1時間あたりの利尿は10ml /時未満で、血尿とタンパク血症がよく見られ、尿の比重が大幅に増加します。血液中の残留窒素、クレアチニン、尿素濃度が上昇します。微小循環障害により、組織代謝が低下し、アシドーシスおよび血液中の水分・電解質バランスの変化（高カリウム血症および低ナトリウム血症）が進行します。
• III度。極めて重度のショック。体表面積の60％以上が浅い火傷で、または40％が深い火傷で損傷を受けた場合に発症します。症状は非常に重篤で、意識が混濁します。喉の渇きがひどく、しばしば抑えきれない嘔吐を伴います。皮膚は青白く、大理石模様の色合いで乾燥しており、体温が大幅に低下しています。呼吸は速く、重度の呼吸困難を伴います。血圧は100mmHg未満です。脈拍は糸状です。BCC（血液凝固能）が20～40％減少し、すべての臓器と組織で循環障害を引き起こします。血液の凝固が急激に進み、ヘモグロビンは200～240g / l、赤血球は1μlの血液あたり650万～750万個、ヘマトクリットは最大60～70％に増加します。尿は完全に出ない（無尿）、または非常に少量しか出ない（乏尿）。血液毒素が増加します。肝不全はビリルビンの増加とプロトロンビン指数の低下とともに発症します。

ショックの無活動期は3時間から72時間続きます。良好な転帰は、熱傷とショックの重症度、適切な処置、適切な治療によって決まりますが、末梢血行と微小循環が回復し始め、体温が上昇し、利尿作用が正常化します。

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