貫壁性心筋梗塞

急性心筋梗塞について話すとき、私たちは心虚血の最も脅威的な形態の 1 つを意味します。これは心筋の特定領域の虚血性壊死に関するもので、心筋の酸素需要と血管による酸素輸送の実際のレベルとの間の不均衡の結果として発生します。次に、壊死病巣が心内膜から心外膜までの心室壁の厚さ全体を損傷する貫壁性心筋梗塞は、特に重篤な病態であると考えられる。病理は常に急性かつ局所的であり、最終的には梗塞後心硬化症の発症に至ります。症状は、典型的な梗塞の写真と比較して明るく顕著です（例外 - 心臓後壁の梗塞、多くの場合密かに進行します）。予後は救急医療の適時性に直接依存します。 [1]

疫学

心血管疾患は、世界の多くの経済的に発展した地域において、患者の最も一般的な死因と考えられています。たとえば、ヨーロッパ諸国では​​、毎年 400 万人以上が心臓病により死亡しています。死亡例の半数以上は、高血圧、肥満、喫煙、身体活動の低下などの危険因子に直接関連していることが注目されています。

心筋梗塞は冠状動脈性心疾患の経過の複雑な変種であり、現在成人における障害の主な原因であり、死亡率は11%です。

貫壁性梗塞は、40～60歳の年齢カテゴリーに属する男性に多く発生します。女性はこの種の梗塞にかかる頻度が 1.5 ～ 2 分の 1 です。

近年、20～35歳の若い患者における経壁性病変の発生率が増加しています。

貫壁性心筋梗塞は最も重篤で生命を脅かす疾患の一つであり、病院での死亡率はしばしば 10 ～ 20% に達します。最も頻繁に好ましくない転帰が観察されるのは、糖尿病、高血圧を併発している患者、および再発性梗塞発作の患者です。

原因 貫壁性心筋梗塞。

大多数の患者において、経壁性梗塞の発症は、冠状動脈血管の主幹または枝の閉塞と関連している。この障害の間、心筋は血液供給の不足を経験し、低酸素状態が増加し、心筋への負荷が増加するにつれて悪化します。心筋の機能が低下し、その特定の部分の組織が壊死します。

冠状動脈内腔の直接的な狭窄は、次のような理由で発生します。

• 慢性血管病理、つまり血管壁へのコレステロール成分（プラーク）の沈着を伴うアテローム性動脈硬化症は、心筋梗塞の発生の最も頻繁な要因です。これは、経壁梗塞による致死的な結果の症例の 95% で見られます。アテローム性動脈硬化症の一般的な兆候は、血中脂質レベルの上昇であると考えられています。血管内腔が 75% 以上閉塞すると、梗塞合併症のリスクが大幅に増加します。
• 血管内での血栓の形成と移動、つまり血管血栓症は、あまり一般的ではありませんが、冠状動脈循環における血流閉塞のもう 1 つの原因として考えられます。血栓は、左心室（心房細動および弁の病状により血栓が形成される場所）から、または閉鎖していない卵円孔を通って冠状動脈網に侵入する可能性があります。

特別なリスクグループには、悪化した遺伝的素因（家系に心臓や血管の病変がある）を持つ人、ヘビースモーカーや50～55歳以上の人々が含まれます。 s [2]

アテローム性動脈硬化の形成に対するマイナスの寄与は次のとおりです。

• 不適切な食事;
• 代謝障害、肥満。
• 不十分な身体活動、運動力低下。
• 動脈性高血圧症と診断された。
• あらゆる種類の糖尿病。
• 全身性病理（主に血管炎）。

危険因子

心臓は、循環不全や低酸素症に対して常に鋭敏に反応します。冠動脈血管の内腔が閉塞し、代わりの血流を提供することが不可能になると、心筋細胞（心筋細胞）が 30 分以内に患部で死滅し始めます。

症例の98％において、冠状動脈網のアテローム性動脈硬化プロセスの結果として起こる血液循環の障害が、貫壁性心筋梗塞の「犯人」となります。

アテローム性動脈硬化は、1 つまたは複数の冠動脈に影響を与える可能性があります。影響を受けた血管の狭まり方は、血流遮断の程度や狭窄部分の長さによって異なります。人の血圧が上昇すると、内皮層が損傷し、アテローム性動脈硬化プラークが血液で飽和し、その後凝固して血栓が形成され、血管内腔が遊離して状況が悪化します。

以下の場合、血栓が形成されやすくなります。

• アテローム性動脈硬化性プラーク病変の領域。
• 内皮損傷の領域。
• 動脈血管の狭窄部位。

増加する心筋壊死はさまざまなサイズを持ち、貫壁壊死はしばしば筋肉層の破裂を引き起こします。貧血、感染性炎症過程、発熱、内分泌疾患および代謝疾患（甲状腺疾患を含む）などの要因により、心筋虚血が悪化します。 [3]

経壁性心筋梗塞発症の最も重大な危険因子は次のとおりであると考えられています。

• 血中脂質の不均衡。
• 長期または大量の喫煙。
• 糖尿病;
• 血圧の上昇。
• 程度を問わず肥満。
• 心理社会的側面（頻繁なストレス、うつ病など）。
• 筋力低下、運動不足。
• 不適切な栄養（植物性食品の摂取量が少ないことを背景とした大量の動物性脂肪およびトランス脂肪の摂取）。
• アルコールの乱用。

「小さい」、比較的まれな危険因子は次のとおりであると考えられます。

• 痛風;
• 葉酸欠乏症。
• 乾癬。

以下のような要因により、心筋梗塞の経過が著しく悪化します。

• 男性であること。
• 血栓溶解;
• 急性冠動脈疾患;
• 喫煙;
• 冠状動脈性心疾患の遺伝性悪化。
• 左心室不全。
• 心原性ショック;
• 心室調律障害。
• 房室ブロック;
• 二度目の心臓発作。
• 老齢。

病因

梗塞発症のプロセスは、心筋の永続的な変化の形成と筋細胞の死とともに進行します。

心筋梗塞の典型的な症状は、持続時間と振幅が標準を超える異常な Q 拍動の心電図検出、および胸部誘導における R 拍動の振幅のわずかな増加です。 Q 歯と R 歯の振幅の比により、デブリードマンの深さが決まります。つまり、Q が深く、R が低いほど、壊死の程度がより顕著になります。貫壁壊死は、R ノッチの消失と QS 複合体の固定を伴います。

冠状動脈血栓症が発症する前に、アテローム性動脈硬化プラークの内皮層が影響を受け、それに伴い血栓形成性血液因子（トロンボキサン A2 など）のレベルが増加します。これは、血行力学的障害、血管緊張の突然の変化、カテコールアミン指数の変動によって促進されます。

中心壊死および壁外血栓症、ならびに小さな狭窄を伴うアテローム性動脈硬化性プラークの損傷は、多くの場合、貫壁梗塞または冠状動脈突然死症候群の発症で終わります。大量のアテローム生成リポタンパク質を含む新鮮なアテローム硬化性塊は、特に破裂しやすい。

心筋損傷の発症は、ほとんどの場合早朝に起こりますが、これは冠状血管の緊張における概日変化とカテコールアミンレベルの変化の存在によって説明されます。

若い年齢での経壁性梗塞の発症は、冠状血管の先天的欠損、感染性心内膜炎による塞栓症、心臓粘液腫、大動脈弁狭窄症、赤血症などが原因である可能性があります。これらの場合、心臓の必要性と心臓の必要性との間で急激な不均衡が生じます。筋肉への酸素の供給と循環系を介した酸素の供給。貫壁壊死は高カテコール血症によって悪化します。

明らかに、急性貫壁性心筋梗塞のほとんどの場合、その原因は冠状血管の狭窄性アテローム性動脈硬化症、血栓症、および長期にわたる閉塞性けいれんです。

症状 貫壁性心筋梗塞。

経壁性梗塞の臨床像はいくつかの段階を経て、それぞれ症状が異なります。

最初の段階は前駆期、つまり梗塞前段階で、約 1 週間続き、ストレスや身体的過負荷が伴います。この時期の症状は、狭心症発作の出現または悪化が特徴であり、発作の頻度が高くなって重篤になります。つまり、不安定狭心症が発症します。一般的な幸福度も変化します。患者はやる気のない衰弱、疲労、気分の喪失、不安、睡眠障害を経験し始めます。以前は痛みを取り除くのに役立っていた鎮痛剤も、今では効果がありません。

その後、何の助けも提供されない場合、病状の次の急性期が発生します。その持続時間は、心筋の虚血の瞬間からその壊死の最初の兆候まで測定されます（通常の持続時間は30分から数時間）。この段階は、上肢、首、肩または前腕、顎、肩甲骨に広がる突然の心臓の痛みから始まります。痛みは継続的（長引く）または波状の場合があります。自律神経系が刺激されている兆候があります。

• 突然の衰弱、息切れ;
• 死に対する鋭い恐怖感。
• 「びしょぬれ」の汗。
• 安静時でも呼吸困難。
• 吐き気（おそらく嘔吐に至るまで）。

呼吸困難および脈圧低下を特徴とする左心室不全が発症し、その後、心臓喘息または肺水腫が発症します。心原性ショックが合併症になる可能性があります。不整脈は大多数の患者に存在します。

最初の兆候

経壁性梗塞の最初の「鐘」は、ほとんどの場合、発作が起こる数時間または数日前に現れます。自分の健康に気を配っている人は、それらに注意を払い、適時に医師の助けを求めるかもしれません。

差し迫った病状の最も可能性の高い兆候:

• 身体活動、強い感情状態および経験の直後または時々の胸痛の発生。
• 狭心症発作がより頻繁に発生する（以前に発作があった場合）。
• 心臓が不安定になり、動悸が激しくなり、めまいがする。
• ニトログリセリンによる効果の欠如（以前はこの薬で効果があったものの、胸の痛みはコントロールできませんでした）。

状況の深刻さを理解することが重要です。記録されている経壁性梗塞の全症例のうち、少なくとも 20% が発作後最初の 60 分以内に死亡しています。そして、ここの医師の責任は、原則としてそうではありません。致死的な結果は、患者またはその愛する人が急いで医師に連絡せず、タイムリーに「緊急援助」を呼ばなかったために遅れによって発生します。家族の中に心臓発作のリスクが高い人がいる場合、すべての近親者は心臓発作の発症時の自分の行動のアルゴリズムを明確に知っている必要があることを覚えておく必要があります。

かなり強く持続的な疼痛症候群により、貫壁性心筋梗塞が疑われる場合があります。痛みを伴う症状 - 締め付ける、小突く - 胸で感じられ、上肢（より多くの場合、左）、肩または首の領域、体の側面または肩甲骨で「反動」する可能性があります。注意が必要な追加の兆候:

• 呼吸するのに十分な空気がない感覚。
• 恐怖の感覚、自分自身の死の予感。
• 発汗量の増加。
• 皮膚の蒼白。

心筋梗塞の通常の狭心症発作との際立った特徴の1つは、痛み症候群が安静時に自然消失せず、ニトログリセリンの再吸収後に消失せず、15〜20分以上持続することです。 [4]

ステージ

形態学的兆候によると、心筋梗塞の経過には3つの段階があります（病状の期間を日数で規定する方が適切であるため、診断ラインで示されることはほとんどありません）。

• 虚血段階（少し前は急性限局性虚血性心筋ジストロフィー段階と呼ばれていました） - 最長6〜12時間続きます。
• 壊死段階 - 最長1〜2週間続きます。
• 組織化段階 - 最長 4 週間以上続きます。

フォーム

病理学的焦点の局在に応じて、そのようなタイプの貫壁性梗塞を区別します。

• 前壁病変（前方、前上方、前外側、前中隔貫壁梗塞;
• 後部（下部）壁の病変（下方、下外側、下方後部、横隔膜梗塞）。
• 頂端側、上側側、基底側側の病変。
• 後部、側部、後部基底部、後外側部、後部中隔病変。
• 巨大な右心室梗塞。

病理学的壊死プロセスの広がりに応じて、貫壁以外の他のタイプの梗塞巣もあります。

• 壁内;
• 心外膜下;
• 心内膜下。

ほとんどの患者は、経壁病変および心内膜下病変と診断されます。

損傷の程度に応じて、次のように区別されます。

• 微小壊死（別名局所壊死）。
• 浅い壊死。
• 大限局性壊死（さらに、小、中、広範な変種に細分化されます）。

前心筋壁の貫壁性梗塞は、多くの場合、左冠状動脈の主幹またはその枝である前下行動脈の閉塞と関連しています。病理は、多くの場合、心室性期外収縮または頻脈、上室性不整脈を伴います。伝導障害は伝導系の構造の壊死と関連しているため、通常は安定しています。

下心筋壁の貫壁性梗塞は、横隔膜に隣接する領域、つまり後壁の横隔膜部分に影響を与えます。このような梗塞は、後横隔膜、横隔膜、または下位と呼ばれることもあります。このような病変は腹部のタイプによって進行することが多いため、この問題は急性虫垂炎や膵炎などの疾患と混同されることがよくあります。

左心室の急性貫壁性心筋梗塞は、貫壁性病変の大部分で発生します。壊死の病巣は、前壁、後壁、または下壁、心尖部、心室中隔に局在することもあれば、複数のゾーンを同時に伴うこともあります。右心室が影響を受けることは比較的まれで、心房はさらに影響を受けません。

経壁性前外側心筋梗塞は左心室損傷の形態の 1 つであり、心電図では I、aVL、V4 ～ 6 誘導での Q 歯の増加、ならびに分離および陰性冠動脈 T 歯からの ST セグメントの上方への変位が示されます。左心室の側壁の前面は、左回旋動脈の対角動脈または枝の閉塞により影響を受けます。

経壁性下外側心筋梗塞は、前下行動脈または外膜動脈幹の閉塞の結果です。

側壁の経壁性心筋梗塞は、左回旋動脈の対角動脈または後外側枝の閉塞によって引き起こされます。

経壁性前中隔心筋梗塞は、左心室の前壁の右側部分、および左心室右壁でもある心室中隔の前部分に壊死巣が位置することを特徴としています。病変の結果として、興奮ベクトルは後方および左側に逸脱するため、特徴的な心電図変化が右胸部誘導のみに認められます。

大焦点貫壁性心筋梗塞は、広範な心筋梗塞または病的 QS を伴う MI としても知られ、最も危険なタイプの病状であり、患者にとって非常に重篤で生命を脅かす結果をもたらします。広範な貫壁性心筋梗塞では、患者には事実上チャンスがありません。

合併症とその結果

残念ながら、経壁性梗塞における合併症は珍しいことではありません。それらの発達は病気の予後を劇的に変える可能性があります。最も一般的な副作用には、心原性ショック、重度のリズム障害、急性心不全などがあります。

転帰の遅れの大部分は、死んだ心臓組織の領域に結合組織ゾーンが形成されることが原因です。予後は心臓手術によって比較的改善されます。手術には大動脈冠動脈バイパス術や経皮的冠動脈造影などが含まれます。

患部の結合組織の置換により、完全な心筋収縮が防止されます。伝導障害が発生し、心拍出量が変化します。心不全が形成され、臓器は深刻な低酸素状態を経験し始めます。

心臓が新しい労働条件に可能な限り適応するには、時間と集中的なリハビリテーションが必要です。治療は継続的に行う必要があり、専門医の注意深い監督の下で、身体活動を徐々に増やす必要があります。

最も一般的な遅発性合併症には次のようなものがあります。

• 心臓動脈瘤（心臓壁の構造変化と嚢状の膨隆により、血液の排出が減少し、心不全が増加します）。
• 血栓塞栓症（運動不足や医師のアドバイスに従わないことが原因で発生する可能性があります）。
• 慢性的な心機能不全（脚の浮腫、呼吸困難などによって現れる、左心室の収縮活動の障害の結果として発生します）。

経壁性梗塞後の合併症のリスクは患者の生涯を通じて存在します。特に多くの場合、患者は再発発作または再発を起こします。その発症を避ける唯一の方法は、定期的に心臓専門医を訪問し、彼の推奨事項に正確に従うことです。

貫壁性心筋梗塞は非常に重篤な病態であり、合併症が加わると患者にチャンスはほとんど残されません。最も一般的な結果としては次のようなものがあります。

• 律動的な心臓活動の違反（心房細動、期外収縮性不整脈、発作性頻脈）。多くの場合、心室細動が発生し、さらに細動に移行すると患者が死亡します。
• 左心室機能不全を伴う心不全の増加、その結果、肺水腫、心原性ショック、血圧の急激な低下、腎濾過の遮断、そして致死的な結果を引き起こします。
• 肺動脈血栓塞栓症。肺の炎症、肺梗塞を引き起こし、死に至る。
• 心筋層の破裂と心膜腔への血液の破裂による心タンポナーデ。これらの場合、ほとんどの場合、患者は死亡します。
• 急性冠動脈瘤 (隆起した瘢痕領域) に続く心不全の増加。
• 血栓心内膜炎（心腔内のフィブリン沈着とそのさらなる剥離および脳卒中、腸間膜血栓症など）。
• 心膜炎、関節炎、胸膜炎などの発症を含む梗塞後症候群。

実際に示されているように、貫壁性心筋梗塞を起こした患者の大部分は、梗塞後早期（2か月未満）に死亡します。急性左心室不全の存在は予後を著しく悪化させます。 [5]

診断 貫壁性心筋梗塞。

診断措置をできるだけ早く実行する必要があります。同時に、心臓病理だけでなく多くの病気が同様の臨床像を伴う可能性があるため、診断の完全性を無視すべきではありません。

主な検査は、冠動脈閉塞を示す心電図検査です。症状、特にニトログリセリンの投与に反応しない 20 分以上続く顕著な胸痛症候群に注意を払うことが重要です。

その他の注意点:

• 発作に先行する病理学的兆候。
• 首、顎、上肢の痛みの「反動」。

貫壁性梗塞では痛みの感覚がより強くなることが多く、同時に呼吸困難、意識障害、失神が起こることもあります。貫壁病変には特別な兆候はありません。心拍数の不規則、徐脈または頻脈、湿った声のかすれが発生する可能性があります。

機器診断は、まず第一に、心電図によって表されるべきです。これは主な研究方法であり、深く拡張したQ歯、減少したR振幅、等値線を超えるSTセグメントの上昇を明らかにします。しばらくすると、負の T 歯の形成、ST セグメントの減少が観察されます。

追加の方法としてコロナログラフィーを使用することもできます。これは、血栓やアテローム性動脈硬化プラークによる冠状血管の閉塞を検出できるだけでなく、心室の機能的能力を評価し、動脈瘤や解離を検出することもできる、特に正確な方法です。

臨床検査も必須です - まず第一に、CPKのMB画分（クレアチンホスホキナーゼ-MB）、つまり総クレアチンホスホキナーゼの心筋画分（心筋梗塞発症の特異的な指標）が決定されます。さらに、心筋トロポニン (定量的研究) およびミオグロビン レベルも測定されます。

現在までに、他の新しい指標が開発されていますが、まだ広く使用されていません。これらは、脂肪酸結合タンパク質、ミオシン軽鎖、グリコーゲンホスホリラーゼ BB です。

病院前レベルでは、診断用イムノクロマトグラフィー検査 (迅速検査) が積極的に使用され、バイオマーカーであるトロポニン、ミオグロビン、クレアチンキナーゼ MB を迅速に決定するのに役立ちます。迅速なテストの結果は、わずか 10 分で評価できます。 [6]

急性貫壁性心筋梗塞心電図

梗塞における古典的な心電図の画像は、病的なQ歯の出現によって表され、その持続時間と振幅は正常値よりも高くなります。さらに、胸部誘導では R 拍動の振幅がわずかに増加します。

心筋壊死によって引き起こされた病理学的 Q 歯は、臨床症状の開始から 2 ～ 24 時間後に視覚化されます。発症後約 6 ～ 12 時間で、ST セグメントの上昇は治まり、逆に Q 歯はより強くなります。

病的な Q ノッチの形成は、死んだ構造の電気的励起に対する能力の喪失によって説明されます。壊死後の左心室前壁の薄化もその可能性を低下させ、その結果、右心室と左心室後壁の脱分極ベクトルの利点が得られます。これには、心室複合体の初期の負の偏位と病的な Q 歯の形成が伴います。

死んだ心臓組織の脱分極電位の低下も、R 拍動の振幅の減少に寄与します。梗塞の範囲と広がりは、異常な Q 歯と減少した R 歯の振幅を持つリードの数によって評価されます。

壊死の深さは、Q 拍動と R 拍動の振幅の関係によって判断されます。 Q が深くなり、R が低くなると、壊死の程度が顕著であることを示します。貫壁性心筋梗塞は心臓壁の厚さ全体に直接関与するため、R 歯は消失します。 QS 複合体と呼ばれるプラークのネガティブな形状のみが記録されます。 [7]

経壁性心筋梗塞の心電図的兆候

心電図 (通常、胸部誘導) では、異常な Q ノッチと QS 複合体が示されます。同じ変化は、心筋の関与を伴う心内膜炎、化膿性および無菌性心筋炎、心筋症、進行性筋ジストロフィーなどにも存在する可能性があります。質的な鑑別診断を行うことが重要です。

差動診断

貫壁性心筋梗塞は、胸骨の後ろにある疼痛症候群の他の原因と区別されることがよくあります。これには、解離性胸部大動脈瘤、肺塞栓症、急性心膜炎（主にウイルス性の病因）、強度の根症候群などが考えられます。診断中、専門家はアテローム性動脈硬化症の危険因子の存在、疼痛症候群の特殊性とその期間、鎮痛薬や血管拡張薬の使用に対する患者の体の反応、血圧値に必ず注意を払います。他覚的検査、心電図、心エコー図、臨床検査の結果が評価されます。 [8]

• 解離性大動脈瘤は、肩甲骨の間の痛みが頻繁に現れるのが特徴です。痛みは硝酸塩に対する耐性を示しており、動脈性高血圧症の病歴があります。この場合、明らかな心電図の変化はなく、心臓マーカーの指標は正常です。重度の白血球増加症と LF の左へのシフトが見られます。診断を明確にするために、心エコー検査、造影剤付き大動脈造影検査、コンピューター断層撮影法がさらに処方されます。
• 心膜炎では、過去の感染性呼吸器疾患を注意深く分析する必要があります。吸気時と呼気時、またはさまざまな体位での痛みの変化、心膜摩擦雑音、および非動的心臓マーカーに注目してください。
• 骨軟骨症と神経叢炎が再発すると、胸骨の側面に痛みが伴います。痛みは患者の姿勢や呼吸の動きによって異なります。触診により、神経終末の放電領域にある極度の痛みの感覚のポイントが明らかになります。
• 肺塞栓症は、経壁性梗塞よりも深い痛みを特徴とします。発作性の呼吸困難、虚脱、上半身の発赤がしばしば見られます。心電図の画像は下部の心筋の梗塞病変と類似していますが、右側の心臓区画の急性過負荷の兆候があります。心エコー検査では、重度の肺高血圧症が指摘されます。
• 急性腹症の写真には、腹膜炎症の兆候が伴います。白血球増加症が強く現れます。

貫壁性心筋梗塞は、急性膵炎、高血圧性クリーゼとも区別されます。

処理 貫壁性心筋梗塞。

治療介入には、次のような一連の目標が必要です。

• 痛みの軽減;
• 心筋への血液供給を回復する。
• 心筋への負荷を軽減し、酸素要求量を減少させます。
• 貫壁焦点のサイズを制限する。
• 合併症の発症を防ぎます。

痛みを和らげることにより、患者の健康状態が改善され、神経系が正常化されます。実際、激しい痛みによって引き起こされる過剰な神経活動は、心拍数の増加、血圧の増加、血管抵抗の増加に寄与し、心筋負荷をさらに悪化させ、心筋の酸素必要量を増加させます。

疼痛症候群を解消するために使用される薬は麻薬性鎮痛薬です。それらは静脈内に投与されます。

心筋への十分な血液供給を回復するために、コロナログラフィー、血栓溶解療法（血栓溶解療法）、大動脈冠動脈バイパス手術が行われます。

コロナログラフィーとステント留置術またはバルーン血管形成術を組み合わせて、ステントまたはバルーンで動脈の開存性を回復し、血流を正常化します。

血栓溶解療法は、静脈 (冠状動脈) 血流の回復にも役立ちます。この手順は、適切な血栓溶解薬の静脈内注射で構成されます。

大動脈冠状動脈バイパスは、冠状動脈の血液供給を再開し、最適化するための外科的選択肢の 1 つです。バイパス手術中、外科医は心筋の患部への血流を可能にするバイパス血管経路を作成します。この手術は、状況に応じて緊急処置または待機処置として実行できます。

心臓の負荷を軽減し、低酸素症を最小限に抑えるために、次のようなグループの薬が処方されます。

• 有機硝酸塩 - 痛みの除去に貢献し、壊死病巣の広がりを制限し、経壁梗塞による死亡率を減らし、血圧を安定させます（最初は点滴で投与され、しばらくしてから錠剤の形の薬に移されます）。
• β-アドレナリン遮断薬 - 硝酸塩の効果を増強し、不整脈の発症や血圧上昇を防ぎ、心筋低酸素症の重症度を軽減し、身体的合併症（特に心室破裂）のリスクを軽減します。

患者が肺水腫、心原性ショック、心臓伝導障害などの合併症を発症した場合、治療計画は個別に調整されます。身体的および精神的な安心感が確保されなければなりません。

経壁性梗塞患者の治療の各段階は、特定のスキームとプロトコルに従って実行されます。補助的な薬が処方される場合があります。

• 抗凝集薬 - 血小板の凝集を減少させ、血栓の形成を阻害します。経壁性梗塞のほとんどの場合、患者は二種類の抗血小板療法を処方されます。これは、2 つのバージョンの抗凝集薬を 1 年間同時に服用することから成ります。
• アンジオテンシン変換酵素阻害薬 - 血圧を安定させ、心臓の変形を防ぎます。
• 抗コレステロール薬（スタチン） - 脂質代謝を改善し、低密度リポタンパク質とコレステロールのレベルを下げるために使用され、アテローム性動脈硬化の進行の潜在的なマーカーです。
• 抗凝固剤 - 血栓の形成を防ぎます。

薬物療法は必然的に一般的な回復措置によって補完されます。特に、休息と床上安静の注意深い遵守、食事の変更（治療表№ 10 AND）、身体活動の段階的な拡大が必要です。

発作後最初の24時間は、患者はベッドに寝ていなければなりません。運動活動の段階的な再開に関する質問については、主治医と個別に相談します。肺うっ滞を防ぐために、呼吸法を実践することをお勧めします。

食料の配給量は制限されており、カロリー量は1200～1500kcalに抑えられている。動物性脂肪と塩分は除きます。メニューは、野菜食品、カリウムを含む製品、シリアル、魚介類によって拡大されます。水分摂取量も制限されています（1日あたり最大1～1.5リットル）。

重要: 患者は喫煙 (積極的および受動的両方) とアルコール摂取を完全に中止する必要があります。

貫壁性梗塞の後、人は心臓専門医の診察を受けなければなりません。最初は観察が毎週行われ、その後は月に 2 回（攻撃後の最初の 6 か月間）行われます。 6か月後、毎月心臓専門医を訪問するだけで十分です。医師は検査を行い、管理心電図検査、負荷テストを実行します。 [9]

外科的治療

経壁梗塞の外科的治療には、開腹（胸部切開によるアクセス）と経皮（動脈血管を通した検査を含む）があります。 2 番目の技術は、その効果が高く、外傷が少なく、合併症が最小限であるため、ますます使用されています。

一般的な経皮手術の種類:

• 静脈ステント留置術は、血管が狭くなっている領域に特殊な拡張要素を挿入することです。ステントは特殊なプラスチックや金属で作られた円筒状のメッシュです。それはプローブによって必要な血管領域に送達され、そこで拡張されて残ります。この治療で考えられる唯一の重大な合併症は、後栓症である可能性があります。
• バルーン血管形成術はステント留置術に似た処置ですが、メッシュシリンダーの代わりにプローブが特殊なバルーンフレームを送り込み、目的の血管領域に到達すると膨張して血管を拡張し、それによって正常な血流を回復します。
• レーザーエキシマ血管形成術 - 光ファイバープローブを使用し、冠状動脈の患部に当てるとレーザー放射が行われます。次に、光線は血栓に影響を与えて破壊し、そのおかげで血液循環が回復します。

開胸手術の実施は、動脈が完全に閉塞している患者、ステント留置が不可能な場合、または冠状動脈の病状（心臓欠損など）を併発している場合に合理的です。このような状況では、バイパス手術が実行され、（自己インプラントまたは合成材料を使用して）バイパスする血管経路が敷設されます。手術は心停止下でAIC（「人工循環」）を使用するか、作動している臓器に対して行われます。

次のタイプのバイパスが知られています。

• 乳冠動脈 - アテローム性動脈硬化による変化が起こりにくく、静脈のような弁を持たない内胸動脈血管がシャントとして使用されます。
• 大動脈冠動脈 - 患者自身の静脈がシャントとして使用され、冠状動脈と大動脈に縫い付けられます。

心臓手術はいずれも潜在的に危険な手術です。手術は通常数時間続きます。最初の2日間、患者は専門家の絶え間ない監督の下、集中治療病棟に滞在します。合併症がなければ、通常の病棟に移される。リハビリテーション期間の特性は個別に決定されます。

防止

経壁性梗塞の発症を防ぐための予防措置は、人体に対する潜在的な有害な要因の悪影響を軽減することを目的としています。特に重要なのは、病気の人が繰り返し発作を起こさないようにすることです。投薬によるサポートに加えて、栄養の変更、身体活動やライフスタイルの修正など、多くの医学的推奨事項に従う必要があります。

したがって、予防は一次的（これまでに貫壁性梗塞または他の梗塞を起こしたことがない人にとって）であり、二次的（心筋梗塞の再発を防ぐため）であり得る。

人が心血管病理の発症のリスクグループにある場合、次の推奨事項がその人のために用意されています。

• 身体活動を増やします。

運動力低下は多くの心血管系の問題を引き起こす可能性があります。心臓の緊張のサポートは、35 ～ 40 歳以上の人々に特に必要です。毎日のウォーキング、ジョギング、水泳、サイクリングによって、簡単かつ効果的に心臓を強化できます。

• 悪い習慣を完全にやめてください。

喫煙と飲酒は、初期の健康状態に関係なく、誰にとっても有害です。また、心血管疾患のある人にとって、アルコールとタバコは断固として禁忌です。そしてこれは単なる言葉ではなく、証明された事実です。

• 質の高い、適切な栄養を摂りましょう。

栄養は私たちの全体的な健康と血管の健康の基礎です。揚げ物、動物性脂肪、合成代替品を含む製品、トランス脂肪、大量の塩分の摂取をできるだけ少なくすることが重要です。野菜、野菜、果物、ナッツ、ベリー、魚介類を取り入れた食事を増やすことをお勧めします。

• ストレスによるマイナスの影響を避け、よりポジティブな感情を求めます。

可能であれば、過度の精神的ストレスやショックを避けることが望ましいです。心配や不安を感じやすく、「心臓に近い」状況に陥ることが多い人は、（医師と相談した上で）鎮静剤を服用することをお勧めします。

• 血圧測定値を監視します。

多くの場合、その後のけいれんや血管内腔の閉塞につながるプロセスは、血圧の上昇によって引き起こされます。このような合併症を避けるためには、血圧を独自に監視し、医師が処方した降圧薬を適時に服用する必要があります。

• 血糖値をコントロールします。

糖尿病患者は血管壁の状態に問題を抱えており、この病気により血管壁がよりもろくなり、詰まりやすくなります。病的な血管内プロセスの発症を防ぐためには、定期的に内分泌専門医に相談し、治療を受け、体系的な医学的管理（血糖値を監視する）下に留まる必要があります。

• 定期的に心臓専門医の診察を受けてください。

貫壁性梗塞やその他の心臓病を発症するリスクのある人は、一般開業医や心臓専門医による系統的な検査（年に 1 ～ 2 回）を受ける必要があります。この推奨事項は、40 ～ 45 歳以上の患者に特に当てはまります。

二次予防は、患者にとって致命的となる可能性がある経壁性梗塞の反復発作の発症を防ぐことです。このような予防策には次のものが含まれます。

• 疑わしい症状（比較的無害な症状であっても）がある場合は医師に通知する。
• 医師の処方箋とアドバイスに従ってください。
• 適切な身体活動、食事、ライフスタイルの調整を確保する。
• 過度の身体的運動を必要とせず、精神的・感情的ショックを伴わないタイプの作業活動を選択すること。

予測

心臓血管装置の病状は、死亡率増加の最も頻繁な要因です。貫壁性心筋梗塞は、虚血性心疾患の最も危険な合併症であり、診断法や治療法が絶えず改良されているにもかかわらず、「抑制」することはできません。

発作後の生存は多くの要因に左右されます。まず第一に、医療の速度、診断の質、一般的な健康状態、患者の年齢によって決まります。また、予後は発作発症からの入院期間、心臓組織の損傷の程度、血圧値などによって異なります。

ほとんどの場合、専門家は生存率を 1 年、次いで 3 年、5 年、8 年と推定します。ほとんどの場合、患者に腎臓病変や糖尿病がなければ、3 年生存率が現実的であると考えられます。

長期予後は主に治療の質と完全性によって決まります。死亡リスクが最も高くなるのは、攻撃後の最初の 12 か月間に報告されています。患者の死亡の主な要因は次のとおりです。

• 梗塞再発（最も一般的）。
• 慢性心筋虚血;
• 心臓突然死症候群。
• 肺塞栓症;
• 脳の急性循環障害（脳卒中）。

適切に実施されるリハビリテーション措置は、予後の質に重要な役割を果たします。リハビリテーション期間では、次の目標を追求する必要があります。

• 生物の回復、標準負荷への適応のためのすべての条件を提供します。
• 生活の質とパフォーマンスを向上させる。
• 再発を含む合併症のリスクを軽減します。

質の高いリハビリテーション介入は、連続的かつ中断なく行う必要があります。これらは次の段階で構成されます。

• 入院期間 - 患者が集中治療室または集中治療室に入院した瞬間から始まり、さらに - 心臓病科または血管科（診療所）に入院します。
• リハビリテーションセンターまたは療養所での滞在 - 心臓発作後、最長4週間続きます。
• 外来期間 - 心臓専門医、リハビリテーション専門医、LFK インストラクターによる外来フォローアップが含まれます (1 年間)。

その後、患者様がご自身で自宅でリハビリを続けていただけます。

リハビリテーションの成功の基礎は適度で一貫した身体活動であり、その計画は医師によって個別に開発されます。特定の運動の後、患者の状態は専門家によって監視され、いくつかの基準に従って評価されます（いわゆる「ストレステスト」が特に重要です）。 [10]

身体活動に加えて、リハビリテーション プログラムには、薬物療法のサポート、ライフスタイルの修正 (食事の変更、体重管理、悪い習慣の除去、脂質代謝のモニタリング) が含まれます。統合されたアプローチは、合併症の発症を防ぎ、心臓血管系を日常の活動に適応させるのに役立ちます。

経壁性心筋梗塞は最も予後が悪いという特徴があり、これは入院前の段階でも死亡率が高いことで説明されます。患者の約 20% は発作後最初の 4 週間以内に死亡します。