血清中クレアチンキナーゼMB分画

血清中のクレアチンキナーゼ MB 分画活性の基準値 (標準値): 総 CC 活性の 6% または 0 ～ 24 IU/l。

心筋のクレアチンキナーゼは、CK-MM（総活性の60%）とCK-MB（総活性の40%）の2つのアイソザイムで構成されています。CK-MBは二量体で、M（筋肉）とB（脳）の2つのサブユニットで構成されています。MB分画は、厳密には心筋に特異的であるとは言えません。骨格筋クレアチンキナーゼの3%がこの分画に含まれています。しかし、CK-MB活性の上昇は心筋梗塞に最も特異的であると考えられており、総CKの6%以上（最大25%）を占めています。CK-MB活性の上昇は、発症後4～8時間で既に観察され、12～24時間後に最大値に達し、3日目にはアイソザイムの活性は、合併症のない心筋梗塞の正常値に戻ります。心筋梗塞領域の拡大に伴い、CK-MB活性の上昇期間が長くなり、長期にわたる再発性心筋梗塞の診断が可能になります。CK-MB活性の最大値は、総クレアチンキナーゼ活性の最大値よりも早く到達することがよくあります。クレアチンキナーゼとCK-MB活性の上昇度合いは、心筋梗塞領域の広さに比例します。心筋梗塞発症後数時間以内に血栓溶解療法を開始すると、クレアチンキナーゼとCK-MB活性のピークが通常よりも早く現れることがあります。これは、酵素が梗塞領域からより早く洗い流されるためです（再灌流の結果、血栓を形成した冠動脈の開存性が回復します）。

血液中では、カルボキシペプチダーゼがKK-MBペプチド二量体の末端リジンを切断し、KK-MB ₁とKK-MB _2という2つの主要なアイソフォームを形成します。健常者の血清中におけるKK-MB ₂ /KK-MB ₁比は1.5以下です。心筋梗塞後、KK-MB ₂の活性は急速に上昇し、KK-MB ₂ /KK-MB ₁比は1.5を超えます。臨床現場では、この比は心筋梗塞の早期診断や血栓溶解療法中の再灌流開始の診断に用いられます。

実施された研究により、ヒトにおいて、クレアチンキナーゼの電気泳動分離中に2種類のマクロCKが検出されることが明らかになっています。マクロCKタイプ1は、IgGと関連し、IgAと関連する頻度は低いものの、CK-MBです。電気泳動中、マクロCKタイプ1はCK-MMとCK-MBの間に位置し、入院中の高齢患者の3～4%で検出され、男性よりも女性に多く見られます。このタイプのクレアチンキナーゼは、患者の血液中に長年存在する可能性があり、いかなる疾患とも関連していません。マクロCKタイプ2は、ミトコンドリアクレアチンキナーゼ（ミトコンドリアクレアチンキナーゼのオリゴマー）です。電気泳動中、CK-MBとして陰極へ移動します。マクロCKタイプ2は、重篤な細胞障害を示し、重篤な疾患（心筋梗塞、ショック、悪性腫瘍、肝炎、肝硬変、重度の心不全）で観察され、予後不良の兆候です。

様々な腫瘍がCK-MBまたはCK-MMを産生し、これらは総クレアチンキナーゼ活性の60%以上を占めます。したがって、CK-MBが総クレアチンキナーゼ活性の25%以上を占める場合、酵素活性の上昇の原因として悪性腫瘍が疑われます。

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