僧帽弁逆流

僧帽弁逆流 - 僧帽弁の機能不全。収縮期に左心室（LV）から左心房への流れが発生します。僧帽弁逆流の症状は、動悸、息切れ、および心尖部でのホロシストリックノイズです。僧帽弁逆流症の診断は理学的検査と心エコー検査によって確立されます。中等度、無症候性の僧帽弁逆流症の患者は監視されるべきですが、進行性または症候性の僧帽弁逆流症は僧帽弁の回復または置換の徴候です。

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原因 僧帽弁逆流

一般的な原因としては、僧帽弁逸脱、乳頭筋の虚血性機能不全、リウマチ熱および僧帽弁輪の拡大、収縮機能不全および左心室の拡大に続発することが挙げられる。

僧帽弁逆流症は急性または慢性であり得る。急性僧帽弁逆流の原因には、乳頭筋の虚血性機能障害またはそれらの破裂が含まれます。感染性心内膜炎、急性リウマチ熱。自発的、外傷性もしくは虚血性の破裂、または僧帽弁または弁下装置の尖端の裂傷。心筋炎または虚血および人工僧帽弁の機械的障害による左心室の急激な拡大。

慢性僧帽弁逆流症の一般的な原因は急性僧帽弁逆流症の原因と同一であり、僧帽弁逸脱（MVP）、僧帽弁輪の拡大および（例えば、左心室の拡張による）乳頭筋の非虚血性機能不全も含む。慢性僧帽弁逆流のまれな原因には、心房粘液腫、前弁尖の分裂を伴う先天性心内膜欠損、SLE、末端肥大症、および僧帽弁輪の石灰化（主に高齢女性）が含まれます。

新生児では、僧帽弁逆流の最も可能性の高い原因は、乳頭筋機能不全、心内膜線維芽細胞症、急性心筋炎、心内膜基部欠損を伴う（またはそれを伴わない）僧帽弁分割および僧帽弁の粘液腫性変性である。厚い弁尖が閉じない場合、僧帽弁逆流症は僧帽弁狭窄症と組み合わせることができます。

急性僧帽弁逆流は、急性肺水腫および心原性ショック、呼吸停止または突然の心臓死を伴う両方の心室の機能不全を引き起こし得る。慢性僧帽弁逆流症の合併症には、左心房（LP）の漸進的拡大が含まれる。拡張および左心室肥大、これは最初は逆流の流れを補う（一回拍出量を維持する）が、最終的には代償不全が生じる（一回拍出量の減少）。血栓塞栓症および感染性心内膜炎を伴う心房細動（AI）。

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症状 僧帽弁逆流

急性僧帽弁逆流は急性心不全および心原性ショックと同じ症状を引き起こします。慢性僧帽弁逆流症のほとんどの患者は最初症状がなく、左心房が増加し、肺動脈圧が上昇し、左心室リモデリングが起こるにつれて、臨床症状が徐々に現れます。症状には、息切れ、疲労（心不全による）および動悸（しばしば心房細動による）が含まれます。時々、患者は心内膜炎（発熱、体重の減少、塞栓症）を発症します。

僧帽弁逆流が中程度または重度になると症状が現れる。検査および触診では、拡大した左心房により、心臓の尖端の投影領域における激しい脈動および左傍胸骨領域の著しい動きが検出され得る。左心室の収縮は、強められ、拡大され、そして左下にシフトされ、左心室の肥大および拡張を示す。胸部の組織におけるびまん性の前心臓の上昇は、左心房の増加による重度の僧帽弁逆流で発生し、それが心臓の前方への変位を引き起こす。重度の症例では逆流のノイズ（または振戦）が感じられることがあります。

聴診中、弁尖が硬直している場合（例えば、リウマチ性心疾患の背景に対して僧帽弁狭窄症および僧帽弁逆流を伴う場合）、心臓緊張（Ｓ１）は弱くなるかまたはなくなり得るが、通常は弁が柔らかい場合である。重症肺動脈高血圧症が発症していない場合は、心音II（S2）を分割することができます。心尖部の体積が僧帽弁逆流症の程度に比例するＩＩＩ心音（Ｓ３）は、左心室の著しい拡張を反映する。左心室が拡張のための十分な時間を持っていなかったときに、ＩＶ心音（Ｓ４）は最近の弦破裂の特徴である。

僧帽弁逆流の主な兆候は、心収縮期（汎収縮期）ノイズであり、これは患者が左側に横たわっているときに横隔膜を有する聴診器を通して心臓の頂点で最もよく聞こえる。中等度の僧帽弁逆流では、収縮期雑音は高い頻度または吹く性質を有するが、流量が増加するにつれて、それは低い頻度または中程度の頻度になる。ノイズは、収縮期全体に亘って欠陥を引き起こす条件（例えば破壊）の下ではＳ１から始まるが、しばしばＳの後に（例えば心室の収縮期への拡張が弁装置を歪ませるとき、そして心筋虚血または線維症が力学を変えるとき）始まる。ノイズがS2の後に始まった場合、それは常にS3に続きます。ノイズは左脇の下に持ち越されます。強度は同じままでも変化してもよい。強度が変化すると、ノイズはS2に向かって音量が増加する傾向があります。末梢血管抵抗が増加し、左心房の逆流を増加させるため、僧帽弁逆流のノイズは握手またはスクワットとともに増加します。騒音の強さは、患者が立っているとき、またはValsalva操作中に減少します。豊富な僧帽弁拡張期血流から生じる短い不定期の平均拡張期音は、Ｓ２の直後に続くか、またはその継続であるように思われる。

僧帽弁逆流の騒音は三尖弁逆流と混同される可能性がありますが、最後には吸入中に騒音が増加します。

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合併症とその結果

合併症には、進行性心不全、不整脈および心内膜炎が含まれます。

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診断 僧帽弁逆流

予備診断は臨床的に行われ、心エコー検査によって確認される。ドップラー心エコー検査は、逆流の流れを検出し、その重症度を評価するために使用されます。二次元心エコー検査は、僧帽弁逆流の原因と肺動脈高血圧症の検出を特定するために使用されます。

心内膜炎または弁血栓が疑われる場合は、経食道心エコー検査（TEE）によって僧帽弁と左心房のより詳細な視覚化が可能になります。また、TEEは、僧帽弁形成術を置き換える代わりに僧帽弁形成術が計画されている場合に処方されています。

最初に、ECGと胸部X線撮影が通常行われます。ＥＣＧは、虚血の有無にかかわらず、左心房および左心室肥大の拡張を明らかにすることができる。洞律動は通常、僧帽弁逆流が急性の場合に存在します。なぜなら、心房の伸張とリモデリングの時間がなかったからです。

急性僧帽弁逆流症の胸部X線検査では、肺水腫が認められることがあります。付随する慢性病理がない場合、心臓の影の変化は検出されません。慢性僧帽弁逆流症の胸部X線検査では、左心房と左心室の肥大が見られることがあります。心不全を伴う血管鬱血および肺水腫もまた可能である。肺の血管鬱血は、約10％の患者の右上葉に限定されています。おそらく、この選択肢は、これらの静脈への選択的逆流による右上葉および中心肺静脈の拡大に関連している。

手術の前に、主に冠状動脈疾患を検出するために心臓カテーテル法が行われます。顕著な心房収縮期波は、心室収縮期の間の肺動脈閉塞の圧力（肺毛細血管内のくさび圧）を決定するときに検出される。心室造影法を用いて僧帽弁逆流を定量化することができる。

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処理 僧帽弁逆流

急性僧帽弁逆流は、緊急の僧帽弁の修復または交換の徴候です。虚血性乳頭筋裂傷を有する患者はまた冠状血管再生を必要とし得る。外科的処置を実施する前に、ニトロプルシドナトリウムまたはニトログリセリンを投与して、後負荷を軽減し、それにより一回拍出量を改善し、心室容積および逆流の重症度を軽減することができる。

慢性僧帽弁逆流症の根治的治療は形成性または人工僧帽弁ですが、無症候性または中等度の慢性僧帽弁逆流症および肺動脈高血圧症またはMAの欠如を有する患者では定期的モニタリングに限定することができます。

現在のところ、手術の理想的な時期は決まっていませんが、心室代償不全が発生する前に手術を行うと（心エコー検査中に決定される最終拡張期直径> 7 cm、最終収縮期直径> 4.5 cm、駆出率<60％）、結果が改善されます。左心室の機能の低下。代償不全の発症後、心室の機能は僧帽弁逆流を伴う後負荷の減少に依存し、代償不全を有する患者の約５０％において、弁置換は駆出率の顕著な減少をもたらす。中等度の僧帽弁逆流および著しく重度の冠状動脈疾患を有する患者では、周術期死亡率は孤立性大動脈 - 冠状動脈バイパス術で1.5％、同時弁置換術で25％である。技術的な可能性がある場合は、補綴物の代わりに弁をプラスチックで成形することが好ましいです。周術期の死亡率は2〜4％（補綴剤の5〜10％）であり、長期予後はかなり良好です（5〜10年間の生存率は80〜94％、補綴剤の40〜60％）。

菌血症を引き起こす可能性がある手順の前に抗生物質予防が適応となります。中等度に重度のリウマチ性僧帽弁逆流症の場合、再発性急性リウマチ熱の予防のために、約30歳に達するまでペニシリン製剤を継続的に推奨する。ほとんどの西欧諸国では、リウマチは30年後には非常にまれです。これは必要な予防の期間を制限します。長期の抗生物質療法は、心内膜炎を引き起こす可能性がある微生物の耐性の発生につながる可能性があるので、ペニシリン薬を絶えず服用している患者は、心内膜炎を予防するために他の抗生物質をさらに与えられ得る。

血栓塞栓症を予防するために、抗凝固薬が心不全またはMAの患者に使用されます。重度の僧帽弁逆流は心房血栓を分離する傾向があり、したがってある程度血栓症を予防する傾向があるが、ほとんどの心臓専門医は抗凝固剤の使用を推奨している。

予測

予後は左心室の機能、僧帽弁逆流症の重症度および期間、ならびに僧帽弁逆流症の重症度および原因によって異なります。僧帽弁逆流が顕著になるとすぐに、その後毎年、患者の約10％が僧帽弁逆流の臨床症状を発現する。僧帽弁逸脱に起因する慢性僧帽弁逆流症の患者の約10％が外科的介入を必要とする。

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