肝硬変の症状：最初から最後まで

肝硬変は男性でより一般的です。肝硬変の症状は、症状の多様性が異なる。

調査によると、患者の60％が患者の20％で症状を顕著にしている肝硬変、他の病気について検査中に偶然潜伏発生し、検出され、肝硬変と診断された患者の20％が唯一の死後に確立されています。

肝硬変の主な症状は次のとおりです。

• （特に急性脂肪性食品を服用した後）、身体活動が増強された右上腹部および右上腹部および上腹部領域における痛み。痛み肝臓カプセルの拡大によって引き起こされると、それを伸ばし、慢性胃炎、慢性膵炎、胆嚢炎、胆管運動障害を伴います。右上の象限における多動性胆道ジスキネジーの痛みは、運動低下、ジスキネジアで、疝痛ある場合は右上の象限における重さの感覚を心配し、多くの場合、描画、通常、集中的ではありません。
• 吐き気、時には嘔吐（食欲と胃の静脈瘤からの出血で血性嘔吐が起こります）。
• 苦味と口渇。
• 皮膚のかゆみ（プリホスタスターズおよび血液中の多数の胆汁酸の蓄積）。
• 疲労、過敏症;
• 頻繁に緩い便（特に脂肪分を食べた後）;
• 沸騰する。
• 減量;
• 性的衰弱（男性）、月経周期（女性）。

患者の調査では、肝硬変の以下のような特徴的な症状が明らかになりました。

• 体重減少、重度の症例では、疲れている。
• 顕著な筋肉萎縮および筋緊張および筋力の有意な低下;
• 成長の遅れ、身体的および性的発達（幼年期に肝硬変が発症する場合）。
• 乾燥した、鱗片状の黄色い肌。重度の黄疸は、肝硬変の最終段階、胆汁性肝硬変、および急性肝炎の遵守で観察される。黄疸は強膜上に最初に現れ、舌の下面、空、顔面、手のひら、靴底に現れ、最終的にすべての皮膚が汚れます。黄疸は、その存続期間に応じて色合いが異なります。最初に皮膚オレンジ-黄色、それは緑がかった黄色になり、非常に長時間の黄疸は、皮膚の染色茶色がかったブロンズ色（例えば、原発性胆汁性肝硬変）を引き起こします。黄疸は、ビリルビンを代謝する肝細胞の能力の侵害によって引き起こされる。まれなケースでは、肝実質の激しい壊死を伴い、黄疸がなくなる可能性があります。
• 原発性胆汁性肝硬変では、しばしば上瞼の黄色の脂質斑が検出されます。
• 爪穴に皮膚を紅潮させた鼓膜の棒の形態の指;
• 関節および隣接する骨の腫れ（主に胆汁性肝硬変 - 「胆汁性リウマチ」）;
• 肝臓の血流の困難さに起因する腹壁の静脈の拡張。前腹壁の拡張された静脈は、血液の流出のための担架的な、丸い方法である。重度の症例では、この側副静脈ネットワークはクラゲの頭部に似ている（「caput medusae」）。ときには（臍静脈を通る側副枝の発生により）前腹壁に静脈騒音が生じることがある。臍静脈の噴霧（Cruevel-Baumgarten症候群）と組み合わせて、肝硬変を伴う臍における特に顕著な騒音;

肝硬変の小さな兆候を調べるときは、それを確認することが非常に重要です。

• "血管アステリスク"の幹の上半分の皮膚上の外観 - 毛細血管の形態の毛細血管拡張症。「血管アステリスク」は決して臍の下にはなく、肝硬変の悪化で最も顕著であり、寛解期には逆の発達が可能であり、
• 眼の角にある鼻の縁にある血管腫（出血する可能性があります）。
• 手掌紅斑 - 明るい赤コケモモ暖かい手の色や母指球や小指で、だけでなく、指先にこぼした（「肝臓手のひら」、「アームのビール愛好家は、»）（ウェーバー）。そのような紅斑はまれに足の裏に発生する。
• cowberry-redの漆塗り、浮腫性、無動の舌;
• 口および唇の粘膜のカルミン赤色の着色;
• 男性の女性化乳房腫;
• 生殖器官の萎縮;
• 二次的な性的特徴の重症度の低下（恥骨領域、恥骨領域における髪の毛の重症度の低下）。

著者の大多数の「小さな兆候」肝硬変の出現はhyperestrogenemia（肝硬変説明肝臓エストロゲンにアンドロゲンの末梢変換の価値向上を持っているだけでなく悪いエストロゲン代謝に関与します）;

• 肝硬変の発現症例では、腹水の出現が特徴的である。

上記の症状はすべて、肝硬変患者の非常に特徴的なタイプを引き起こす：

• 顔の毛細血管の広がり、頬側顔面、不健康な亜細亜皮膚色、明るい唇、顕著な頬骨、頬骨領域の紅斑、筋肉萎縮（薄い肢）;
• 拡大腹部（腹水のため）。
• 腹壁および胸壁の静脈の拡張、下肢の浮腫、
• 多くの患者において、血液凝固因子の産生障害を伴う肝臓損傷によって引き起こされる出血性素因の現象が明らかにされている。

皮膚には、さまざまなタイプの出血性発疹が見られることがあります。多くの場合、鼻血があります。また、他の部位の出血もあります（これは門脈圧亢進症の進行によっても促進されます）。

内臓の研究では、顕著な機能的およびジストロフィー的な変化がある。ディストリビューションraphy梗塞は、動悸、左境界に心臓の肥大、難聴トーン、明示される息切れ、ECG - （重症例の減少、dvufaznost、 -反転）ST低下間隔、T波の変化。頻繁に多動性タイプの血行動態が検出される（血液、脈圧、高速、全脈拍の微小量の増加）。

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肝動脈症候群

大きな変化には腎臓 （肝腎症候群）が起こります。腎臓機能の特異な障害が生じる：腎臓上皮の機能の保存および顕著な解剖学的変化のない糸球体の濾過機能の侵害。多くはまた、腎臓における血管抵抗の全体的な増加を示唆しているが、この腎臓灌流を説明し、糸球体毛細血管をバイパス腎髄質および血液バイパスを通る血流を増加させます。

重度の腎機能障害の場合、腎不全が発症することがあります。その外観は、食道の拡大した静脈からの出血、胃、腹水中の繰り返しの穿刺、利尿薬の使用、および相互感染症などの要因によって加速され得る。

肝腎症候群の症状が特徴の数を持っている：尿比重とその変動が基準から少し異なる、タンパク質は、病理学的堆積物（赤血球、シリンダが）必ずしも発現されない、少量で常にではないがわかりました。ほとんどの場合、腎臓の部分機能が変化し、特に糸球体濾過が減少する。非常に深刻なケースでは、特に重篤な肝疾患では、増加して血圧を、高窒素血症が表示され、腎不全の臨床徴候を、乏尿を開発しています。肝硬変におけるアポトーシスの発症は、重度の肝臓損傷および致命的な結果に近い徴候と考えられる。

過敏症の症候群

肝硬変を有する多くの患者は増加である脾臓及び亢進症、シンドローム汎血球減少症（貧血、白血球減少症、血小板減少症）を発現します。

拡大した脾臓の症状は、その中に静脈うっ血によってパルプ、動静脈シャント、細胞のretikulogistiotsitarnyh増殖の多数の出現の線維化を説明しました。骨髄造血、血球に対する抗体の形成の阻害に起因亢進症症候群は、脾臓中の赤血球の破壊を増加させました。

亢進症症候群は、末梢血汎血球減少だけでなく、中の骨髄細胞数の減少だけでなく現れる骨髄。

肝硬変を伴う消化器系の邪魔

しばしば肝硬変で、逆流性食道炎が判定される。その主な症状は、空気、胃内容物、胸やけ、胸骨の後ろの灼熱感。逆流 - 食道炎は、腹水による腹腔内圧の上昇および胃から食道への内容物の移動によって引き起こされる。慢性食道炎は、食道の下部3分の1の粘膜および胃の心臓部分の侵食および潰瘍を伴うことがある。

非常に多くの場合、症状は肝硬変に発展慢性胃炎と（通常は表面的および肥大を）。それは食べた後に現れる鈍い上腹部の痛み、吐き気、上腹部領域での充血感および重さの感情、勃起、食欲の低下を現す。

肝硬変患者の10〜18％において、胃潰瘍および12の十二指腸潰瘍の症状が検出される。これらの潰瘍の特徴的な特徴は、疼痛症候群の重症度の不在または弱さである。しばしば、これらの潰瘍は、出血の症状を示すようになる。潰瘍の発症の理由の1つは、血液中のヒスタミンの含有量が高いことである。ヒスタミンは、肝門吻合の発達において肝臓を通過するので、肝臓に無害ではない。胃の腺から塩酸が過剰に分泌され、潰瘍の形成に寄与します。また、肝硬変でしばしば観察される高ガストリン血症も重要である。

膵臓敗北の症状現れる慢性膵炎 -外分泌不全、腸の損傷を有する慢性腸炎の症状を有する吸収能力（違反吸収不良症候群）。

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肝硬変を有する内分泌系の障害

肝硬変の大きな変化は内分泌系を経る：

• 患者の50％において、炭水化物に対する耐性の低下の形態の炭水化物代謝の徴候が検出され、これは血液中のインスリン含量の増加を伴う。これらの変化は、対照ホルモン（グルカゴン、ソマトトロピン）の過剰産生および末梢組織のインスリンに対する感受性の低下によって引き起こされる相対的なインスリン不全を示す。肝硬変の明らかな症状が現れてから約5〜7年後の患者の10〜12％において、肝臓は臨床的に発現している真性糖尿病を発症する。肝硬変は、遺伝的素因を真性糖尿病に変換して、臨床的に現れる疾患の形態に変換することが可能である。
• 好ましくは、血液低下に現れる男性の性腺の機能状態、乱さ非代償性肝硬変でテストステロン、エストロゲンの増加、prolaetina、グロブリン、ホルモン結合を。過形成血症は、肝臓におけるエストロゲンの減少した低下ならびにアンドロゲンのエストロゲンへの末梢性転化の増加によって引き起こされる。臨床的には、これらの変化は、性腺機能低下症（精巣の萎縮、ペニス、二次性徴の重症度を低下させる、性的弱）、女性化乳房、女性化で明らかにされています。女性では、生殖器系の病理は月経周期に反して表現されます。乳腺の萎縮、性的欲求の減少、
• 副腎の機能状態の違反は、肝硬変患者の腹水の発生に寄与する高アルドステロン症の症状に現れる。

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中枢神経系の敗北

中枢神経系の症状マニフェストの有毒性脳症。これは、疲労、睡眠障害（日中の眠気、夜間不眠）、記憶喪失、頭痛、手足で知覚異常、震える指、無関心、他者への無関心によって特徴付けられます。肝性脳症の極端な発現は肝性昏睡である。

肝臓は、鋭いエッジを有する、拡大された、密な、しばしば凹凸のあるものによって定義される。肝臓の機能的能力が著しく損なわれ、特に後期の最終段階で肝臓の機能的能力が損なわれた。

肝細胞不全

患者の全身状態および肝硬変の予後は、肝細胞不全および門脈圧亢進症の症候群によって決定される。

肝細胞性高血圧の中心には、常に肝細胞への損傷（ジストロフィーおよび壊死）および細胞溶解性、胆汁うっ滞性、排泄性胆管症候群がある。

肝細胞性高血圧症の症状：

• 「栄養失調」（食欲不振、吐き気、アルコール、タバコ、げっぷ、鼓腸、腹痛、排便障害、衰弱、乾燥フレーク状の皮膚への不寛容、hypovitaminosisの症状）の症候群;
• 肝臓における自己分解プロセスおよび毒性製品および発熱性ステロイドエチオコラノン（肝臓におけるその不活性化が中断されている）の血液への侵入による発熱;
• 黄疸;
• 皮膚は肝硬変の小さな兆候を変化させる）;
• 内分泌腺の変化の症状。
• 口からの肝臓の臭い（重度の肝不全で現れ、生肝臓の甘い香りに似ている）。
• 出血性素因（凝固因子および血小板減少症の肝臓における合成の違反に起因する）。

肝細胞不全の次の段階を区別する：

補償された（初期）段階は、以下の症状を特徴とする：

• 一般的な条件は満足です。
• 肝臓および上腹部に中等度に重度の痛み、口中に苦味がある、鼓脹する;
• 体重減少および黄疸;
• 肝臓は拡大され、密であり、その表面は不均一であり、縁部は鋭利である。
• 脾臓を拡大することができます。
• 肝臓の機能状態の指標はあまり変化していない。
• 肝不全の臨床的に重要な症状はない。

サブ補償ステージには、次のような症状があります。

• 病気の自覚症状（脱力感、右季肋の痛み、鼓腸、吐き気、嘔吐、口の中に苦味、下痢、表現食欲不振、鼻出血、歯肉出血、かゆみ、頭痛、不眠）;
• 体重減少;
• 黄疸;
• 肝硬変の「小さな症状」;
• 肝脾腫、脾腫;
• 過形成の初期症状：軽度の貧血、白血球減少、血小板減少;
• 肝臓の機能的能力のパラメータを変更：標準と比較し、チモール試験は40％に低減されるアルブミン含有量は、10単位まで増加するにつれて、sulemovayaサンプルを2回 - - 2.3 mlに - 1.5ビリルビンレベルは、アラニンアミノトランスフェラーゼを2.5倍に増加しました。

重度の代償不全の段階（最終段階）は 、以下の症状および実験的症状によって特徴付けられる：

• 深刻な衰弱;
• 重大な体重減少。
• 黄疸;
• かゆみ;
• 出血性症候群;
• 浮腫、腹水;
• 口からの肝臓臭。
• 肝性脳症の症状;
• 肝臓の機能的能力の指標の変化：ビリルビンの血中濃度は3倍以上に増加し、アラニンアミノトランスフェラーゼは標準と比較して2〜3倍以上増加した。プロトロンビンのレベルが60％未満であり、総タンパク質が65g / l未満であり、アルブミンが40〜30％未満であり、コレステロールが2.9μmol/ l未満である。

門脈圧亢進症の症候群

門脈圧亢進症の症候群は 、肝硬変の重要な症状であり、門脈の門の圧力を高めることにある。

肝硬変における門脈圧亢進は、正弦曲線を通る血流の減少のために生じる。これは、以下の要因によるものです。

• 肝細胞の再生部位による小肝静脈の圧迫;
• 肝臓における炎症過程の結果としての門脈および肝動脈の最終的およびより大きな枝の縮小;
• 内皮細胞および炎症性浸潤を増殖させることによる正弦曲線の内腔の狭小化。血流の減少に関連して、門脈圧が増加し始め、門脈と中空静脈との間に吻合が形成される。

最も重要なのは以下のポートキャビアル吻合である：

• 胃の心臓部分および食道の腹部において、門脈の血管および上大静脈を不対合静脈系を介して接続する。
• 門脈と下部中空静脈をつなぐ中痔核と下痔核を伴う上痔核、
• 門脈の分岐部と前腹壁および横隔膜の静脈との間にある。
• 胃腸管の器官の静脈、後腹膜および縦隔静脈の間のこれらの吻合は、門および下大静脈を接続する。

最も重大な臨床的重要性は、胃および食道の心臓領域における吻合であり、非常に高圧では重度の出血を経験することがあり、死を引き起こす可能性があるからである。

門脈の静脈圧の上昇は腹水の出現と関連している。

門脈圧亢進症の主な症状は次のとおりです。

• 特に食べた後の永続的な消化現象;
• 食べ物を摂取した後に鼓脹と満腹感を感じる（「雨の前の風」）。
• 絶えず混雑している腸の感覚;
• 漸進的な体重減少および十分な栄養を伴う多発性貧血症の兆候;
• 痛みや発熱のない周期的な下痢、その後健康状態が改善する。
• 脾腫;
• 腹水;
• 乏尿;
• capus medusae;
• 食道および胃の静脈瘤、胃およびFEGSのX線によって明らかにされる;
• 胃および痔核出血;
• 脾臓静脈の圧力上昇（脾門検査によって認められる）。特徴的には、出血後、脾臓静脈内の圧力が低下し、脾臓が収縮することがある。

門脈圧亢進症の次の段階を区別する：

補償された段階は、以下の主な症状によって特徴付けられる：

• 重度の鼓腸;
• 頻繁に緩い便、その後、鼓腸は低下しません。
• 腹壁の前壁;
• 門脈および肝静脈の圧力の増加（これらの静脈のカテーテル挿入によって決定されるが、肝静脈のカテーテル挿入により、正弦波の圧力を判断することもできる）;
• 門脈の直径の増大、および吸気中の拡張の欠如（超音波によって決定される）。

門脈圧亢進症の最初の代償不全には以下の症状があります：

• 食道の下3分の1の静脈瘤（胃のX線およびPEGSによって決定される）。
• 頻繁に過疎感を表明した。
• 残りの症状は、第1段階と同じである。

代償不全の（複雑な）門脈圧亢進症の段階は、顕著な過敏症を特徴とする。出血性症候群; 食道および胃の下部3分の1の静脈の顕著な拡張、それらからの出血、浮腫および腹水; 門脈洞脳症。

自発性細菌性腹膜炎

腹水の存在下で非代償性肝硬変の場合、自発性細菌性腹膜炎の発症が可能である（患者の2〜4％）。最も頻繁な原因物質は大腸菌である。

自発性細菌性腹膜炎の主な症状：

• 発熱、悪寒、腹痛を伴う急性発症;
• 前腹壁の筋緊張;
• 腸の蠕動騒音の弱化;
• 血圧を下げる。
• 重症の場合には、肝性脳症の症状の悪化 - 肝性昏睡の発症;
• 末梢血中の白血球増加症を左へシフトさせる;
• 腹腔内の液体は濁っており、細胞成分が豊富である（mm2当たり300個以上の細胞、好中球の白血球が細胞内で優勢である）。低タンパク質（20g / l未満）。ほとんどの場合、液体から感染性物質が放出される。
• 死亡率は80〜90％である。

間葉性炎症性症候群（免疫炎症症候群）

間葉性炎症性症候群（MVS）は、免疫担当細胞の感作およびRESの活性化のプロセスの発現である。AIMは病理学的過程の活性を決定する。

AIMの主な症状：

• 体温が上昇した。
• 拡大脾臓;
• 白血球増加症;
• ESRの加速。
• 好酸球増多;
• チモールアッセイの増加;
• 試験サンプルの還元
• 高アルファ-2およびγ-グロブリン血症;
• オキシプロリン尿症;
• 血小板におけるセロトニンレベルの増加;
• C反応性タンパク質の出現;
• 可能な免疫学的症状：肝臓組織、LE細胞などに対する抗体の出現

肝硬変の経過

肝硬変中増悪と寛解と、プログレッシブおよび肝臓病理の活性によって決定慢性、症候群肝細胞不全と門脈圧亢進症の重症度。活性過程の期間に、肝硬変の症状および肝不全および門脈圧亢進の重症度が悪化する。

肝臓活性の肝硬変の重要な指標は、間葉炎症性の高強度であり、それは病理学的プロセスの継続的な進行を示します。熱、高ガンマグロブリン血症、低アルブミン血症によって特徴付けられる肝硬変の活動期、増加した赤血球沈降速度のために、全てのIgクラスの内容、アラニンおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、自己免疫過程機構の進行の支持に関与する肝臓特異的リポタンパク質に対するTリンパ球の感作性の高い血中濃度。

研究室の指標の重症度に応じて、肝硬変の中程度および顕著な活動が分離される。

肝硬変活動の程度

血清の指標	肝硬変の中程度の活動度	肝硬変の重度の活動
α2-グロブリン	最大13％	13％を超える
ガンマグロブリン	最大27〜30％	27〜30％
チモールサンプル	最大8-9％	より厚いOD 8-9
のことができるように	1,5-2回で	3-4回以上
Sulimサンプル	1.8〜1.2 ml	1.2 ml未満

活動的な病理学的プロセスは、健康状態の悪化、肝臓の痛み、体重減少、黄疸、発熱、新しい星状毛細血管拡張症の出現などの臨床症状も特徴とする。組織学的活性相は、クッパー細胞増殖、肝小葉内の炎症性細胞浸潤、段差肝細胞壊死の多数の外観を明示する、線維形成を増加させました。

ウイルス性肝硬変および慢性複製性肝炎の活動期の症状は非常によく似ており、組み合わせることができます。この点に関して、多くの肝専門医は、「肝炎の肝硬変」または「肝硬変の段階における慢性活動性肝炎」を割り当てることを提案している。（HBV-XAG-肝硬変）。一部の科学者は、肝硬変は、HBeAgを合成する能力を欠いている突然変異株によって誘導される、慢性B型肝炎において主に発生すると考えている。

長い既存の肝硬変の兆候は、炎症プロセスの不在活性であってもよい場合（アクティブプロセスが終了し、表意発現SN Sorinsona肝硬変「焼け」）および代償不全の症状および門脈圧亢進症が急激に発現しました。

肝臓のウイルス性肝硬変

肝臓のウイルス性肝硬変は、その診断において考慮されなければならない以下の臨床的および実験的特徴を有する。

1. 最も一般的なウイルス性肝硬変は、若年および中年に観察され、より頻繁に男性において観察される。
2. 肝硬変の発症と急性ウイルス性肝炎との間に明確な関連性を確立することが可能である。肝臓のウイルス性肝硬変には2つの変異があります：早期、急性B型肝炎後1年目に発達し、後期には潜伏期が長いものがあります。D型肝炎ウイルスおよびC型肝炎ウイルスは肝硬変を発症し、これらのウイルスによって引き起こされる慢性肝炎はしばしば肝硬変に変換される。慢性C型肝炎は、臨床的にはむしろ良性に進行し続けることができ、それにもかかわらず、肝硬変の発症につながる。
3. 肝臓のウイルス性肝硬変は、ほとんどの場合、マクロ型である。
4. 肝硬変の症状は、ウイルス性肝炎の急性期に似ており、また、顕著な弱毒化、消化不良症候群、黄疸、発熱を示した。
5. 肝硬変のウイルス型を伴う機能的な肝不全は、早期に（通常、疾患の悪化の期間中に）現れる。
6. 形成肝硬変の下に食道静脈瘤およびウイルス性肝硬変と胃出血性症候群は、アルコール性肝硬変におけるよりも一般的です。
7. 肝臓のウイルス性肝硬変を有する腹水は、はるか後に現れ、酒類よりも少なく観察される。
8. ウイルス性肝硬変におけるチモール試験の指数は、肝臓のアルコール性肝硬変と比較して最も高い値に達する。
9. ウイルス性肝硬変は、ウイルス感染の血清学的マーカーの検出によって特徴付けられる。

肝臓のアルコール性肝硬変

肝臓のアルコール性肝硬変は、5〜20年でアルコール依存症を患う人の1/3に発生する。肝臓のアルコール性肝硬変の特徴は、以下の臨床的および実験的特徴である：

1. 長期間にわたるアルコール乱用の既往の兆候（しかし、ほとんどの患者は、原則として、これを隠す）。
2. 特徴的な「アルコール性の画像」：赤くなった皮膚、毛細血管拡張症、紅色の鼻を伴う腫れた顔、手の振戦、まぶた、唇、舌; 浮腫性の青斑のまぶた; 強膜を注射されたわずかに膨らんだ眼; 愉快な行動様式。耳下腺の腫れ。
3. 慢性アルコール依存症（末梢性多発神経障害、脳症、心筋ジストロフィー、膵炎、胃炎）の他の症状。
4. 付随アルコール性胃炎および膵炎に起因するアルコール性肝硬変の進行した段階で消化不良症候群（食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢）を発現しました。
5. 毛細血管拡張およびデュピュイトラン拘縮（手のひらに腱）、および精巣萎縮、脱毛は、肝硬変の病因フォーム以外のアルコール性肝硬変、より一般的です。
6. 門脈高血圧（その最も重要な症状 - 腹水を含む）は、肝臓のウイルス性肝硬変よりもずっと早期に発症する。
7. 脾臓はウイルス性肝硬変よりも有意に後に増加し、かなりの数の患者において、この病気の進行した段階においてさえも脾腫は存在しない。
8. 白血球増加（10-12h10に⁷スタブシフトとは、L）、時には前骨髄球及び骨髄球（類白血病骨髄型反応）、貧血が現れるまで、ESRが増加しました。貧血の原因は、びらん性胃炎によって引き起こされる失血、アルコールの骨髄への毒性効果、吸収の侵害および葉酸の栄養欠乏（それは造血塊のメガロブラストタイプを引き起こす可能性がある）; ピルボドキシンの代謝障害およびヘム合成の不全（これはsidero-anhrestonic貧血の発症を引き起こす）; 時々赤血球の溶血。
9. 1.5-2時間（女性の男性の15から106 U / Lの正常値 - - 10-66 VD / L）は、血液およびγ-グルタミルの血液増加活動中のIgAの含有量が高いことを特徴とします。

ガンマグルタミルの高い血中濃度は、通常、長期的なアルコールの乱用、アルコール性肝障害を示し、アルコール依存症のための生化学的マーカーとして多くの著者によって考えられています。試験は、アルコール依存症のスクリーニング及び禁断の監視期間（アルコール酵素活性の中止後わずか3週間が半分に低減される）のために使用することができます。ただし、γ-グルタミルトランスフェラーゼの活性は、糖尿病、心筋梗塞、尿毒症、膵臓の腫瘍、膵炎、受信細胞増殖抑制剤、抗薬、バルビツレート、間接的な抗凝固剤によって増加させることができること。アセトアルデヒドの慢性アルコール中毒で、上昇した血中濃度（アルコールよりも毒性アルコール代謝の産物）、ならびに増加排泄salsolina（アセトアルデヒドおよびドーパミンの縮合生成物）。しばしばアルコール性肝硬変で、尿酸の血液量が増加する。

10. 肝生検標本において、以下の症状が現れる：

• マロリーの体（肝小葉にアルコール性ガリンが蓄積）;
• 肝細胞周辺の好中球の白血球の蓄積;
• 肝細胞の脂肪変性; 細胞周囲線維症;
• 門脈の相対安全性。

11. アルコール消費の停止は、寛解または肝臓における病理学的プロセスの安定化をもたらす。アルコールの継続使用で、肝硬変は着実に進行する。

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肝臓の「停滞した肝臓」および心臓の肝硬変

肝臓の停滞 -右心房の高圧に起因する血液の停滞によって引き起こされる肝臓の損傷。停滞した肝臓は、うっ血性心不全の主な症状の1つである。

最も一般的な原因は、心臓の僧帽、三尖弁不全、慢性肺性心、収縮性心膜炎、右心房の粘液腫の疾患である、異なる起源をmyocardiosclerosis。「停滞した肝臓」の発症の主なメカニズムは次のとおりです。

• 中心静脈の血液オーバーフロー、肝小葉の中央部分（中枢門高血圧の発生）;
• 肝小葉における局所的な低酸素症の発症;
• 肝細胞のジストロフィー、萎縮性変化および壊死;
• コラーゲンの活性合成、線維症の発達。

肝臓における停滞の進行は、結合組織のさらなる発展であるように、結合組織鎖が肝臓arhitektonika壊れ隣接するスライスの中心静脈を接続する、心臓性肝硬変が発症します。

「停滞した肝臓」における肝硬変の特徴的な症状は：

• 肝腫大、肝臓の表面は滑らかです。循環不全の初期段階では、肝臓の粘稠度は柔らかく、その縁は丸みを帯び、その後肝臓は密になり、その縁は鋭くなる。
• 触診中の肝臓の痛み;
• Plesche症状が陽性であるか、肝機能障害の「反射」 - 肝が拡大した領域を押すと、頸静脈の腫れが強くなります。
• 肝臓サイズの変動は、中央血行動態の状態および治療の有効性に依存する（うっ血性心不全の治療の陽性結果は、肝臓サイズの減少を伴う）。
• うっ血性心不全の治療に成功した場合には、黄疸の重症度が軽度であり、その低下または消失もある。

重度の形態のうっ血性心不全では、浮腫 - 腹水症候群が発症し、この場合、腹水を伴う肝硬変を伴う鑑別診断の必要がある。

心臓の肝硬変の発症により、肝臓は緻密になり、その縁は鋭く、その寸法は一定のままであり、心不全の治療の有効性に依存しない。心不全を引き起こした主な病気である心筋硬変、慢性的なアルコール乱用の兆候がなく、ウイルス感染のマーカーを診断する場合、

肝硬変の重症度の評価

臨床評価段階と門脈圧亢進症と肝細胞欠乏の重症度に基づいて肝硬変の重症度。肝硬変の重症度はまた、腹水および肝性脳症の血清ビリルビン、アルブミン、プロトロンビンおよび重症度の評価を含むチャイルド・ピュー診断システム（チャイルド・ピュー）を用いて評価することができます。

2ヶ月 - チャイルド・ピューの肝硬変の重症度は非常に肝移植と結果の患者の生存率と相関し、クラスAに属する患者の平均余命は6-7年の平均、クラスCです。

患者の臨床検査および検査の最も重要な作業は、肝硬変の合併症の適時の認識である。

肝硬変の最も重要な合併症：

• 肝性昏睡の発症に伴う脳症;
• 食道および胃の静脈瘤からの多量の出血;
• 静脈瘤が縮小した下痔の静脈からの出血;
• 門脈の血栓症;
• 二次的細菌感染（肺炎、敗血症、腹膜炎）の付着;
• 進行性の肝臓 - 腎不全）;
• 肝硬変の肝硬変への変換。

[21], [22], [23], [24], [25], [26]