慢性腸炎 - 症状。

慢性腸炎の症状は、小腸粘膜の構造変化に関連する機能障害の兆候として考慮すべき2つの症状複合体から構成されています。一つは局所性腸症候群で、腸壁（膜）および腸腔の消化過程の障害（消化不良）によって引き起こされます。もう一つは全身性腸症候群で、食物成分の吸収障害（吸収不良）によって引き起こされ、あらゆる代謝障害と全身状態の変化を引き起こします。

重症度Iの慢性腸炎は、腸症状、IIの軽度の代謝障害を伴う腸症状の組み合わせ、IIIの重度の代謝障害を特徴とし、内臓に不可逆的な変化が生じることがよくあります。慢性腸炎末期の症状は、吸収不良症候群に伴う他の疾患（グルテン腸症、滲出性低タンパク血症性腸症、クローン病、ホイップル病など）の症状と実質的に変わりません。したがって、重症度IIIの慢性腸炎患者は、これらの疾患を除外するために特に注意深く検査する必要があります。

局所腸症候群。腸管症状として、鼓腸、主に腹部中部の腹痛、腹部膨満（腹部が帽子状になる）、大きなゴロゴロ音、下痢、まれに便秘、またはこれらの症状が交互に現れることが特徴です。触診では、腹部中部、および第12胸椎～第1腰椎の高さにあるへその左側と上部に痛み（ポルゲス症状）、盲腸付近の「跳ねるような音」（オブラツォフ症状）が認められます。便は粘土状で、多便性便秘が典型的です。

以下の臨床症状は局所腸症候群の特徴です。

腸の病気

慢性腸炎の主な特徴は下痢で、排便回数は1日に4～6回から20回まで変動します。食後すぐに激しい便意を催し、便は多量で水様性となることもあります。排便に伴い、全身の倦怠感、手の震え、頻脈、血圧低下などの症状が現れることもあります。

慢性腸炎では、便の量が増加し（多便）、便は液状またはドロドロで、淡黄色を呈し、未消化の食物片や筋繊維が含まれます（排泄便）。便に血液や粘液が混じるのは、通常では考えられないことです。脂肪分が多い場合（脂肪便）、便は灰色で粘土状になり、光沢があり、軟膏状になります。腐敗プロセスが優勢なため、便は悪臭を放ち、アルカリ性反応を示します。腸内で発酵プロセスが進むと、便は泡立ち、ガスを含んだ酸性反応を示します。

慢性腸炎における下痢の出現は、以下の原因によって引き起こされます。

• 腸管分泌過多;
• 小腸の浸透圧の上昇;
• 腸滲出液;
• 腸の内容物の通過の促進;
• 小腸での胆汁酸の吸収が不十分。

慢性腸炎の軽度および中等度の場合、下痢は主に滲出液の増加によって引き起こされ、重度の場合には腸管分泌過多と小腸の浸透圧の上昇によって引き起こされます。

慢性腸炎における下痢の発生は、腸管分泌過多、小腸浸透圧上昇、小腸運動機能障害を伴い、腸内容物の通過促進、腸管滲出過多を招きます。重症度IおよびIIの慢性腸炎患者では、主に滲出液増加に起因する下痢が主体となり、重症度IIIでは腸管分泌過多と腸腔内浸透圧上昇に起因する場合が多く見られます。下痢の病因を分子レベルで研究した結果、小腸粘膜の「刷子縁」には、陰イオン刺激性ATPase活性を有する2つの酵素、Na ⁺、HCO3 - ATPaseと、新たに単離されたNaCl/HCO ^- - ATPaseが存在することが明らかになりました。これらの酵素は、細胞から腸管腔へのイオンの能動的な移動にも関与していると考えられます。

鼓腸

鼓腸は午後（腸の消化が最も活発な時間帯）に最も顕著になり、中等度の広範囲にわたる腹痛を伴います。この痛みは食後に増強し、ガスの排出と排便後に軽減します。鼓腸を伴うと、腹部が膨張し、ベルトやストラップが締め付けとなり、呼吸困難を感じます。腹部の打診では、広範囲にわたる鼓腸炎が認められます。鼓腸はしばしば心臓の痛み、動悸、そして時には発作性頻脈を伴うことがあります。甘い牛乳や甘い牛乳を含む料理を摂取すると、鼓腸が悪化することがよくあります。

腹痛

慢性腸炎における腹痛は主症状ではありませんが、非常によく見られます。痛みは臍周辺（主に空腸の損傷）、右腸骨部（主に回腸の損傷）に局在し、しばしば腹部全体に広がります。

慢性腸炎では、次のような種類の腹痛が起こる可能性があります。

• 痙攣性の;
• 鼓腸のため;
• 腸間膜;
• ガングリオン炎の結果;
• 混合性質の。

痙攣性疼痛は小腸の痙攣性収縮によって引き起こされ、発作性で、臍の周囲に局在します。

鼓腸による痛みは通常は持続的な性質を持ち、ガスによる腸の膨張を伴い、ガスの排出と排便後に痛みは軽減します。

腸間膜痛は、非特異的な腸間膜炎の発症によって引き起こされます。この痛みは持続性で、食物とは無関係であり、抗コリン薬や鎮痙薬では緩和されず、排便やガス排出後も消失しません。痛みは小腸間膜に沿って、右腸骨部、臍部、左季肋部の方向に生じます。小腸間膜が炎症過程に関与している場合、以下の部位に触診痛が感じられます。

• ペルゲス点 -へその左側上、第 12 胸椎と第 1 腰椎の高さにあります。
• シュテルンバーグポイント- 1 - 回盲部領域、2 - 右側のへその上、第 2 腰椎の高さ。

さらに、中腺炎の進行に伴い、交差性シュテルンベルク症状が現れます。症状の判定方法は以下の通りです。右手で深部滑走触診を行い、盲腸を外側へ、そしてわずかに下方へ動かします。右手を離さずに、左手で移動した盲腸の内側にある右腸骨部を触診します。腸間膜リンパ節の炎症がある場合、この部分に明らかな痛みがあります。痛みの原因が盲腸の炎症である場合、盲腸の内側には痛みはありません。

神経節炎による痛み。慢性腸炎では、自律神経系の神経節が病態に関与している可能性があります。この場合、痛みは特有の灼熱感を呈し、持続的で、排便やガス排出後、また鎮痙薬の使用後も軽減しません。

混合性疼痛は、腹痛を引き起こす複数の原因が組み合わさって起こります。多くの場合、痙攣性疼痛と鼓腸による疼痛が組み合わさって起こります。

慢性腸炎の特徴的な局所症状は、胃のゴロゴロ音、甘い牛乳への不耐性（鼓腸として現れる）、牛乳や牛乳を含む料理を摂取した後に起こる下痢です。これは、牛乳アレルギー、または乳糖（ラクトース）を分解する腸管ラクターゼの欠乏（先天性または後天性）によって引き起こされます。

患者の客観的検査では、局所腸管症状の次のような特徴的な症状が特定できます。

• 舌に灰白色の膜が付着する。
• 腹部の中央部を中心に膨満感（重度の鼓腸を伴う）または腹部のさまざまな部分の陥没（重度の下痢を伴う）。

VPオブラスツォフ氏は講義の中で、慢性腸炎の特徴的な兆候として次のようなことを指摘しました。

• 盲腸を触診すると大きなゴロゴロ音がします。これは小腸の液状内容物が盲腸に入ることで起こります。特に回盲弁不全症の場合、この症状が顕著になります。通常、盲腸の内容物は非常に粘稠であるため、触診時にゴロゴロ音はしません。
• 回腸末端部の触診でゴロゴロ音が聞こえる;
• 回腸末端の痙攣性収縮。

全身性腸症候群。主にタンパク質代謝障害を特徴とし、内分泌系、造血系、肝胆系など、多くの臓器や系における代謝の変化を伴うことがあります。

一般的な腸管症候群は、病気の中度および重度の形態で発症し、消化不良（小腸の消化障害）および吸収不良（腸管吸収障害）症候群の発症によって引き起こされます。

患者は、全身倦怠感、倦怠感、パフォーマンスの低下、易刺激性、食欲不振、記憶障害、頭痛、めまいを訴えます。多くの患者は機能性ダンピング症候群（主に回腸の損傷を伴う腸炎の特徴）を発症します。これは、特に炭水化物を多く含む食物を摂取した後に、食物が腸管を急速に通過し、炭水化物が急速に吸収され、島器官が刺激されることで、発汗、手の震え、動悸などの高インスリン症現象が現れるというものです。

慢性腸炎の患者は、乾燥してかさかさした、青白く灰色がかった皮膚、膨満感と弾力性の低下、顔と首の色素斑、爪の艶がなくなり脆くなり、時には「時計の眼鏡」のような状態になり、髪の毛が抜けやすくなります。舌には縁に歯形が残り、時には真っ赤になり、ひび割れ、乳頭が萎縮します（「ニス舌」）。

吸収不良症候群および消化不良症候群に関連して、あらゆる種類の代謝障害が発生します。

タンパク質代謝障害

タンパク質代謝障害は次のような症状として現れます。

• 漸進的な体重減少;
• 筋萎縮、筋力低下;
• 低タンパク血症（血液中の総タンパク質とアルブミンの含有量が急激に減少します）。血液中のタンパク質が急激に減少すると、低タンパク血症性浮腫が発生します。

慢性腸炎におけるタンパク質代謝障害の原因は以下のとおりです。

• 小腸粘膜におけるタンパク質加水分解に関与する酵素（グリシンロイシンジペプチダーゼおよびその他のペプチド加水分解酵素、エンテロキナーゼおよびその他の酵素）の活性の低下。
• アミノ酸吸収不良;
• 消化管腔へのタンパク質の損失が増加する滲出性腸症症候群。

脂肪代謝障害

小腸は脂質代謝において重要な役割を果たします。コレステロール、トリグリセリドの合成、脂肪の吸収、カイロミクロンの形での外因性トリグリセリド（中性脂肪）と内因性低密度リポタンパク質の輸送を行います。一部の脂質は便中に排泄されます。

脂肪代謝障害には次のような特徴的な症状があります。

• 体重減少、皮下脂肪の消失;
• 脂肪便（便中への脂肪の排出増加）
• 血清中の脂質スペクトルの変化（コレステロール、リン脂質、トリグリセリドの含有量の減少）。

脂質代謝障害の主な原因：

• トリグリセリド加水分解の初期段階を確実にする小腸のリパーゼの活性の低下。
• 脂肪の消化吸収の障害。

炭水化物代謝障害

慢性腸炎における炭水化物代謝障害は、タンパク質および脂質代謝障害よりも頻度が低く、発現もはるかに少なく、以下の症状として現れます。

• 発酵性腸消化不良（膨満感、ゴロゴロ音、膨満感、激しい鼓腸、下痢）。これらの症状は、腸内細菌叢の影響下で吸収された炭水化物が発酵することによって引き起こされます。
• 血糖値が低下する傾向があります。顕著な低血糖症状はほとんど観察されません。
• 牛乳不耐症（ラクターゼという酵素の欠乏によって引き起こされる）
• ブドウ糖負荷後の平坦な血糖曲線。

炭水化物代謝障害の原因は次のとおりです。

• 炭水化物を分解する酵素の活性低下：ラクターゼ（患者の70〜85％）、スクラーゼ（患者の45〜50％）、マルターゼ（患者の55％）の欠乏、および膵臓で生成されるαアミラーゼと腸管上皮細胞で生成されるγアミラーゼの欠乏。
• 小腸での炭水化物の吸収障害。

ミネラル代謝障害

ミネラル代謝の障害は、重度の吸収不良症候群の極めて顕著な特徴です。

低カルシウム血症は、罹病期間が10年以上の患者の87%に発症します。カルシウム欠乏症の主な症状は以下のとおりです。

• 血液中のカルシウム濃度の低下
• 神経筋興奮性の増加（腕、脚、体幹のけいれん、筋肉痛、陽性のChvostek症状 - 顔面神経の出口にある耳介の耳珠を叩いたときの顔面筋と対応する顔の半分のけいれん性収縮、陽性のTrousseau症状 - 肩領域に配置された眼圧計のカフに空気が送り込まれ、その中の圧力が収縮期血圧を超える値に達すると、「産科医の手」の形で手のけいれん性収縮が発生する）。
• 骨粗鬆症（吸収不良症候群の重症例）。

カルシウム欠乏症が起こる主な原因は、腸でのカルシウム吸収の障害です。

その他の電解質、微量元素、水塩代謝の交換の妨害。慢性腸炎の患者では腸管吸収機能の障害により、血漿中のナトリウムとカリウムの含有量が減少し、マグネシウム、リン、微量元素（マンガン、銅、鉛、クロム、ストロンチウム、バナジウム）の血中濃度も減少する傾向があります。

腸管におけるナトリウム再吸収の低下と下痢によるナトリウムと水分の喪失に対する身体の代償適応反応として、二次性アルドステロン症が発症し、水分と塩分のバランスに変化が生じます。水分と塩分のバランスが崩れると、脱力感、筋肉痛、筋緊張の低下、吐き気、嘔吐、期外収縮、血圧低下などの症状が現れます。

臨床的に非常に重要なのが鉄欠乏症です。鉄欠乏症は鉄の吸収障害によって引き起こされ、次のような症状が現れます。

• 鉄欠乏性低色素性貧血;
• 乾燥した皮膚と粘膜;
• 食道粘膜の萎縮性変化による嚥下障害;
• 爪の変化（爪が自然な輝きを失い、もろくなり、爪の表面にスプーン状のくぼみが現れる - 爪甲剥離）
• 髪の脆弱性と脱毛;
• 味覚および嗅覚の異常。
• 胃粘膜の萎縮性変化、胃の分泌機能の低下;
• 血液中の鉄分濃度の低下。

ビタミン代謝障害

重症度はさまざまですが、ビタミン過剰症は重症および中等度の慢性腸炎の患者のほぼ全員に発生します。

ビタミン C 欠乏症は、顕著な毛細血管透過性により、歯ぐきの出血の増加、鼻血、皮膚の出血性発疹の出現（重度のビタミン C 欠乏症の場合）として現れます。

ビタミン B ₁₂と葉酸の欠乏は、B₁₂ (葉酸) 欠乏性貧血として現れ、その特徴的な症状は次のとおりです。

• 高色素性大球性貧血;
• 白血球式における過分葉好中球の出現;
• 萎縮性胃炎および胃液中の遊離塩酸の欠如;
• 索状脊髄症という形で神経系に損傷が起こる。

ビタミン PP (ニコチン酸) 欠乏症は、体の露出部分の皮膚の色素沈着、皮膚炎、味覚障害、舌のチクチク感、舌乳頭の滑らかさを伴う舌の発赤 (「ラズベリー」のような光沢のある舌) を特徴とします。ビタミン PP の重度の欠乏症では、認知症 (長期の欠乏症の場合) が発症したり、下痢が増加したりすることがあります。

ビタミン A 欠乏症は、皮膚の乾燥や夜間および夕方の視力の低下（「夜盲症」）として現れます。

_{ビタミン B1}欠乏症は、脚の灼熱感やチクチク感、「アリが這う」ような感覚、脚の衰弱、腱反射の低下 (多発神経障害症候群) を特徴とします。

ビタミン B2 が欠乏すると、口角炎 (口角の口唇炎)、口唇炎 (唇の赤い縁の炎症)、鼻翼部の皮膚炎、ほうれい線が_{生じます。}

脂溶性ビタミン K が欠乏すると、プロトロンビンの合成が減少し、出血現象が起こります。

ビタミン D 欠乏により腸でのカルシウムの吸収が妨げられ、低カルシウム血症を引き起こします。

内分泌腺の機能不全

慢性腸炎患者の35～40%に、様々な重症度の内分泌変化が認められ、主に中等症および重症の病態に見られます。通常、複数の内分泌腺の損傷を示す臨床所見、あるいは臨床検査所見のみが認められますが、1つの内分泌腺のみに損傷が認められるケースは稀です。

視床下部-下垂体機能不全は、衰弱、食欲不振、喉の渇き、頻尿、悪液質の増加、動脈性低血圧、皮膚の顕著な蒼白、性器の萎縮、性器機能の急激な低下などの症状として現れます。

甲状腺機能低下症は、顔面腫脹、悪寒、皮膚の乾燥、記憶喪失、便秘、嗄声、徐脈、脱毛、および血液中のチロキシンおよびトリヨードチロニン濃度の低下として現れます。

副腎皮質の機能低下により、皮膚の色素沈着が現れ、体重が減少し、動脈性低血圧、低血糖、低ナトリウム血症、低クロール血症が発生し、血液中のコルチゾール値が低下します。

性腺の機能低下の発症が特徴的である。

内分泌腺の損傷は慢性腸炎患者の貧血の悪化に寄与します。

内分泌疾患の症状については、このガイドの関連セクションで詳しく説明されています。

他の消化器官への損傷

慢性腸炎が長期にわたり重度になると、慢性胃炎、反応性肝炎、慢性膵炎など、消化器系の他の臓器に損傷が生じ、慢性腸炎の経過が悪化します。

臨床経過の重症度

局所的および一般的な腸症候群の重症度に応じて、慢性腸炎の重症度は 3 段階に区別されます。

• 軽症型（グレード I）は、局所的な腸の症状が顕著で、疲労感が増加し、体重がわずかに減少します（最大 5 kg）。
• 病気の重症度が中等度（グレード II）の場合、十分な栄養状態において、より顕著な体重減少（最大 10 kg）が観察され、全身障害（栄養障害、電解質の変化）がより顕著になりますが、臨床像を支配するものではありません。
• 重症型（グレード III）は、進行性の体重減少、皮膚、爪、毛髪の栄養障害、ビタミン欠乏症の症状、ふくらはぎの筋肉や骨の痛み、低タンパク血症、貧血、低血圧、浮腫、女性の月経不順、男性の性的衰弱を特徴とします。

慢性腸炎の軽度形態は潜在的な単調な経過を特徴とし、中等度および重度形態は再発性かつ持続的に再発する経過を特徴とします。潜在的な経過は、消化器官の他の慢性疾患に関連して発症した慢性腸炎の二次的な形態で発生します。単調な経過は、腸症状の出現がまれで、激化傾向がないのが特徴です。再発の経過は、増悪期と寛解期が明確に交互に繰り返され、増悪期には疾患の鮮明な臨床症状が現れますが、後者の頻度は年に3回以下です。持続的に再発する経過は、改善期と悪化期の間の明確な間隔が短い（平均2～4週間）こと、疾患の臨床症状が完全に消失しない点で、再発とは異なります。

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