血清中のセロトニン

成人の血清中のセロトニン濃度の基準値（標準） - 0.22〜0.25μmol/ l（40〜80mkg / l）。全血中 - 0.28-1.1μmol/ l（50-200ng / ml）。

セロトニン（オキシトリプタミン）は生体アミンであり、主に血小板に含まれています。体は常にセロトニン10mgまで循環する。体内のセロトニンの全量の80〜95％が合成され、消化管の腸クロム親水性細胞に貯蔵される。セロトニンは、脱カルボキシル化の結果としてトリプトファンから形成される。胃腸管の腸クロマフィン細胞では、セロトニンの大部分が血小板に吸着され、血流に入る。多量に、このアミンは脳のいくつかの部分に局在し、皮膚の肥満細胞に豊富であり、様々な内分泌腺を含む多くの内臓に見出される。

セロトニンは、血小板凝集およびフィブリン分子の重合を引き起こし、血小板減少症では、血餅の収縮を正常化することができる。それは、血管、細気管支、腸の平滑筋に刺激効果を有する。平滑筋への刺激効果を提供することで、セロトニンが強化され、腸の運動を引き起こし、腎血管ネットワーク上の血管収縮効果を提供することは利尿の減少につながる、細気管支が狭くなります。セロトニンの不十分は、機能的な腸閉塞の基礎にある。脳のセロトニンは、骨端部を含む生殖器系の機能にうっ血性に作用する。

セロトニンの代謝の最も研究された方法は、モノアミンオキシダーゼの作用下での5-ヒドロキシインドール酢酸への変換である。このようにして、セロトニンの20〜52％が人体内で代謝される。

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血清中のセロトニンの濃度が変化する疾患および状態

セロトニン上昇

• 腹部癌の転移
• 髄様甲状腺癌
• ダンピング症候群
• 急性腸閉塞
• 嚢胞性線維症
• 心筋梗塞

カルチノイド症候群 - （ - 45.9パーセント、回腸 - 27.9パーセント、直腸 - 付録16.7％）95％以上が消化管に局在化されるセロトニンカルチノイド、分泌の増加によって引き起こされるまれな疾患が、缶肺、膀胱などにある カルチノイドは、腸の陰窩の頑固な細胞から発生する。カルチノイドとともに、セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン、および他のアミンおよびプロスタグランジンを生成します。全てのカルチノイドは潜在的に悪性である。悪性腫瘍のリスクは、腫瘍のサイズが大きくなるにつれて増加する。

カルチノイド症候群の血中セロトニン濃度は5〜10倍上昇する。健康な人では、セロトニンの合成にはトリプトファンの1％しか使用されないが、カルチノイド患者では60％まで使用される。腫瘍におけるセロトニンの合成の増加は、ニコチン酸の合成の減少およびPP（ペラグラ）アビタミン症に特異的な症状の発症をもたらす。悪性カルチノイド患者の尿中には、セロトニン-5-ヒドロキシインドール酢酸および5-ヒドロキシインドリルアセト酸の代謝産物が多数検出されている。尿中の5-ヒドロキシインドール酢酸の単離は、785μmol/日（ノーマル-10,5-36,6μmol/日）を超えると、予後不良であると考えられる。急性の外科的カルチノイド除去後に、血液中のセロトニンの濃度および尿中の代謝産物の排泄が正常化される。セロトニンの代謝産物の排泄の正常化の欠如は、非外科手術または転移の存在を示す。血液中のセロトニンの濃度のいくらかの増加は、消化管の他の疾患にもあり得る。

セロトニンが低下した

• ダウン症
• 未治療のフェニルケトン尿症

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セロトニンが代謝に及ぼす影響

ショックでは、全臓器のセロトニン含量が有意に増加し、アミン交換が妨げられ、その代謝産物の含量が増加する。

組織におけるセロトニンおよびヒスタミン含量の増加のメカニズム

メカニズム	それらを引き起こす要因
肥満細胞、腸の腸クロム親和細胞の脱顆粒; アミン遊離	低分子（モノアミン、ジアミン、芳香族アミン）、巨大分子（毒、毒素、抗原抗体複合体、ペプトン、アナフィラキシン）
異化、タンパク質分解、自己分解の強化	変化、グルココルチコイド過剰、甲状腺ホルモン、タンパク質分解酵素の活性増加、低酸素症
細菌組織ミトコンドリアトリプトファンおよびヒスチジンデカルボキシラーゼの活性の増加	ミネラルコルチコイドの過剰、グルココルチコイドの欠乏、アドレナリン過剰およびノルエピネフリン欠乏
ミトコンドリアのモノおよびジアミノオキシダーゼ活性の低下	過剰なコルチコステロイド、生体アミンの濃度の上昇（基質阻害）、CBSの侵害、低酸素症、低体温
デポの器官からの再配布	皮膚、肺、胃腸管における微小循環障害

セロトニンは様々なタイプの代謝に影響を及ぼしますが、主に - ショックによって著しく冒される生体エネルギープロセスに影響します。セロトニンは、ペントースリン酸サイクルにおける以下の炭水化物代謝の変化、肝ホスホリラーゼ活動、心筋および骨格筋の増加、グリコーゲン、高血糖の減少量、解糖、グルコース酸化および糖新生の刺激の原因となります。

セロトニンは、血液中の酸素張力および組織による消費を増加させるのに役立ちます。それの濃度に応じて、心臓や脳のミトコンドリアで呼吸および酸化的リン酸化を押す、またはそれらを刺激するのどちらか。組織におけるセロトニン含有量の有意な（2-20）の増加は、酸化プロセスの強度の低下を招きます。臓器（腎臓および肝臓）、最も衝撃時乱れた生体エネルギープロセスの数に、特にセロトニン含有量が（16~24倍）有意に増加しました。脳内のセロトニンの含有量は、高いレベルで長時間残ることにより少ない程度（2~4倍）とエネルギープロセスに増加されます。異なる異なる器官におけるショックにおける呼吸鎖のシステムの各部の活性に対するセロトニンの作用。脳がNADN2場合には、活性を増加させると、コハク酸脱水素酵素（LDH）の活性を低下させる、肝臓 - LDH活性およびシトクロム酸化酵素を高めます。ATPからcAMPのその後の形成とアデニル酸シクラーゼに対するセロトニンの作用による酵素の活性化のメカニズム。cAMPは、セロトニンの作用の細胞内メディエーターであると考えられている。組織におけるセロトニン含有量は、酵素の活性のエネルギーレベル（特にLDHとATPアーゼ肝臓）と相関しています。ショックにおけるセロトニンによるSDHの活性化は代償的である。しかし、セロトニンの過剰な蓄積は、この関係の性質が反転し、LDH活性が低下しているという事実につながります。酸化生成物としてコハク酸の使用を制限大幅衝撃腎臓のエネルギー機能を枯渇させます。腎臓およびLDH活性におけるセロトニンの量との間の衝撃明らかリンクとして、この適応応答であるLDHの阻害に関連して乳酸消費で（生理条件下で）コハク酸を用いて、セロトニンの影響を活性化するスイッチを示しています。

さらに、セロトニンは、プリンヌクレオチドの含有量および交換に影響を与え、ミトコンドリアにおけるATP代謝回転速度の上昇が増加する。セロトニンはATPと可逆的に解離するミセル複合体を形成する。細胞におけるセロトニン含量の減少は、それらの中のATPレベルの減少と相関する。

ショックにおけるセロトニンの蓄積は、ATP含量の変化にある程度関連する。細胞内セロトニンとタンパク質、脂質、多糖および二価カチオンとの他のタイプの結合も可能であり、組織内のレベルもショックの影響を受ける。

セロトニンの細胞内エネルギー過程への関与は、エネルギーの形成だけでなく、ATP加水分解酵素の関与による放出においても同様である。セロトニンはMg-ATPアーゼを活性化する。ショックにおける肝ミトコンドリアのATPアーゼ活性の増加はまた、セロトニンレベルの上昇に起因し得る。

従って、ショックの体組織におけるセロトニンの蓄積は、解糖系および五炭糖サイクルにおける炭水化物代謝、呼吸およびその関連リン酸化、累積および細胞内エネルギーの使用に積極的に影響し得る。セロトニンの作用の分子メカニズムは、膜を通るイオンの移動によって媒介される。

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臓器機能に対するセロトニンの影響

システムレベルでのセロトニンの作用は、多くの器官の機能状態への特異的な効果です。衝撃に近い用量で脳セロトニン、および静脈B-oksitriptofana皮質、視床下部で活性化反応に典型的な脳の生体電気活動の位相変化を引き起こす（容易に血液脳関門を貫通し、セロトニンの脳内変換）、及び脳網様体の形成。ショックで、中枢神経系の変化セロトニンの重要な役割の間接的な証拠である衝撃のダイナミクスに設定された脳内で同様の変化。セロトニンは、膜電位の開始および神経インパルスのシナプス伝達の機構に関与している。セロトニン作動性ニューロンの力を増加させることにより、脳内のセロトニンの増加を伴う極端な効果に対する生物の適応。視床下部におけるセロトニンの利用可能性の増加は、神経分泌下垂体機能を活性化し、強化します。しかし、脳内のセロトニンの有意な蓄積は、その腫れの発展に重要な役割を果たしている可能性があります。

心血管系におけるセロトニンの多面的作用が顕著に発現する。大量（10mg以上）は、異なるタイプの実験動物において心停止を引き起こす。心筋へのセロトニンの直接的な影響は、壊死（「セロトニン」心臓発作）を伴い、全身およびkoronarnuo高血圧や心臓の筋肉の突然の循環障害の原因となります。同時に、心筋の酸化的および炭水化物 - リン代謝の変化は、冠循環の障害に生じる変化に近い。非常に有意な変化が認められる衝撃のためにECG：心拍数の減速に続く加速度、期外収縮IA、冠循環における障害の結果であり得る心臓および左心室の複雑な変形の電気軸の緩やかなシフト。

セロトニンの血圧に対する効果は、投与の速度、用量および方法、ならびに実験動物の種類の両方に依存する。したがって、ネコ、ウサギおよびラットにおいて、セロトニンの静脈内投与は、ほとんどの場合低血圧を引き起こす。ヒトおよびイヌにおいて、それは相変化を開始する：短時間の低血圧、その後の高血圧およびその後の低血圧。頚動脈は、少量のセロトニンでさえも非常に敏感である。副交感神経系および頚動脈糸球体によってセロトニンの昇圧および降圧作用が仲介される受容体には、2つのタイプがあると考えられる。ショック中の循環血液の量におけるその含有量にほぼ対応する用量のセロトニンの静脈内注射は、全身血圧、IOCおよびOPSの低下を引き起こす。おそらく、腸壁および肺組織におけるセロトニンの量を減少させることは、おそらく、このアミンをデポーから動員することによるであろう。セロトニンの呼吸器系への作用は局所的にも反射的にも行うことができ、ラットでは気管支痙攣や呼吸の増加が起こる。

腎臓には少量のセロトニンが含まれていますが、その代謝は虚血によって大きく変化します。大量のセロトニンは、持続的な病理学的血管攣縮、虚血、皮質層における壊死の病巣、管状装置の壊死、退化および壊死を引き起こす。同様の形態学的パターンは、ショック中の腎臓の顕微鏡的変化に似ている。ショックの場合の腎組織における有意な（10-20倍）および持続的なセロトニンレベルの上昇は、それらの血管の長期にわたる攣縮を引き起こし得る。排尿障害の期間中に特に高レベルのセロトニンが観察される。血液中のセロトニン濃度はステップ乏尿及び無尿で増加する急性腎不全では、回復と位相多尿における利尿の正規化の際に減少し始め、回復は、生理学的な値を下回る場合。セロトニンは、腎臓血漿流量、糸球体濾過率、利尿、尿中のナトリウムおよび塩化物の放出を減少させる。これらの障害のメカニズムは、糸球体内の圧力と静水圧濾過、および増加再吸収につながる髄質および遠位尿細管におけるナトリウムの浸透勾配の増加、減少に起因します。セロトニンは、ショックにおける腎不全のメカニズムにおいて重要である。

したがって、脳におけるセロトニンの中程度の蓄積およびショックにおけるその中心的効果は、特にGGAS活性化の点で有用であり得る。セロトニンエネルギー酵素の活性化は、ショックにおける正の補償的現象ともみなされるべきである。しかし、心筋及び腎臓におけるセロトニンの過剰に高い蓄積が冠動脈および腎血流量、心臓及び腎不全のその交換及び発生に違反する過剰のアミンの直接的な影響の可能性を作成します。

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