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平均すると、各国において、人口100万人あたり年間30~60人が急性腎不全を発症しています。集中治療室に入院する急性腎不全の腎臓病患者の割合は10~15%です。血液透析技術の継続的な向上と新しい透析濾過技術の開発にもかかわらず、急性腎不全発症時の死亡率は26~50%に達し、急性腎不全と敗血症を併発した場合は74%に達します。小児科診療における急性腎不全の発生率は0.5~1.6%で、新生児では8~24%に達します。一方、腎性および腎後性の急性腎不全の割合は15%です。
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原因 急性腎不全
急性腎不全がどのように発症するかはまだ不明ですが、発症の主な原因は 4 つあります。
- 尿細管閉塞;
- 間質性浮腫および尿細管レベルでの糸球体濾液の受動的な逆流;
- 腎血行動態障害;
- 播種性血管内凝固症候群。
膨大な統計資料に基づき、急性腎不全の形態学的根拠は、主に尿細管系の損傷であり、基底膜損傷の有無にかかわらず、腎上皮壊死という形で現れることが証明されています。糸球体損傷は明確に区別されていません。一部の外国人研究者は、ロシア語の「急性尿細管壊死」を「急性腎不全」の同義語として使用しています。形態学的変化は通常可逆的であるため、臨床症状と生化学的症状の複合体も可逆的です。しかし、重度の内毒素(稀に外毒素)の影響により、両側の完全または亜完全な皮質壊死が発生する可能性があり、これは形態学的および機能的な不可逆性を特徴とします。
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診断 急性腎不全
現在、急性腎不全を早期に診断できる特異的な検査はありません。急性腎不全の最も信頼性が高く簡便な指標は、クレアチニン値の持続的な上昇です。重症患者は、利尿作用と血液中の電解質組成を毎日モニタリングする必要があります。
急性腎不全には典型的な診断基準があり、臨床血液検査では中等度の貧血と赤沈値の上昇が認められることがあります。無尿発症後数日間の貧血は通常、血液希釈による相対的なものであり、高度には達せず、治療の必要はありません。尿路感染症の増悪時には、血液の変化が典型的に見られます。急性腎不全では免疫力が低下し、その結果、肺炎、手術創や中心静脈カテーテルの皮膚への出口部の化膿など、感染性合併症が発生しやすくなります。
乏尿期の初期には、尿は暗色で、多量のタンパク質と円筒尿を含み、比重は低下します。利尿回復期には、尿の比重低下、タンパク尿、死んだ尿細管細胞の放出と間質浸潤の吸収によるほぼ一定の白血球尿、円筒尿、赤血球尿が維持されます。
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処理 急性腎不全
急性腎不全は、病因、病型、進行段階に応じて治療されます。ご存知のとおり、腎前性腎不全と腎後性腎不全のどちらも、成長過程において必然的に腎性腎不全へと変化します。
このため、急性腎不全の治療は、病気の早期診断、原因の特定、そして適切なタイミングでの輸出療法の開始によって成功することになります。
防止
急性腎不全は、急性腎不全の原因となる基礎疾患を適切に治療することで予防できます。腎前性急性腎不全では、血液量減少の早期是正に努める必要があります。腎毒性のある薬剤は可能な限り使用を避け、適応に応じて使用する場合はSCFを考慮する必要があります。
リスクグループの患者では、血圧とBCCの急激な低下、造影剤、腎毒性薬の使用、およびレニン-アルドステロン-アンジオテンシン系に積極的に影響を及ぼし、腎臓の血流を低下させる薬の使用を避ける必要があります。
医薬品、特に抗生物質、NSAIDs、ヘパリンナトリウム、利尿薬は、適応症を厳守し、慎重に使用する必要があります。同時に、腎性病原体による感染症においては、抗生物質は急性腎不全の予防において重要な要素となります。
急性腎不全の発症リスクを低減する細胞保護剤として、緩徐作用型カルシウムチャネル遮断薬(ベラパミル)、グリシン、テオフィリン、抗酸化剤、ビタミンEなどが推奨されます。術後の急性腎不全は、マンニトール利尿薬やループ利尿薬の使用によって予防されます。