急性腎不全：原因と病因

急性腎不全の原因は完全には明らかではないが、その発症の4つの主要なメカニズムが注目される：

• 管状閉塞;
• 間質性浮腫および糸球体濾液の受動逆流が尿細管のレベルであること;
• 腎臓の血行力学的障害;
• 播種性血管内凝固。

急性腎不全の形態学的根拠は、主に基底膜の損傷の有無にかかわらず、腎皮質壊死の形態の管状装置の病変である。不明瞭に定義された糸球体病変を伴う。一部の外国人著者は、「急性腎不全」の同義語としてロシア語の「急性腎壊死」を使用しています。原則として、形態学的変化は可逆的であり、したがって、臨床的および生化学的症状複合体も可逆的である。それにもかかわらず、いくつかのケースでは、重度の内毒素（外毒性の低い）効果を伴い、形態的および機能的不可逆性が異なる両側の総または小脳皮質壊死を発症する可能性がある。

急性腎不全の発症にはいくつかの段階があります：

• 初期段階（損傷要因の影響）。
• （疾患の臨床的徴候の増加）をもたらす可能性がある。腎不全の期間は利尿の不安定性によって特徴づけられ、状態は周期的に無尿症から乏尿症に移行し、その逆もあり、この時期はオリゴヌラ尿症と呼ばれる。
• 利尿段階（病気の解消の始まり）。
• 回復の段階。

損傷因子の作用は、管状装置およびとりわけ、壊死およびジストロフィー過程の形態の管状上皮を損傷させ、これがオリゴヌラリア期の発達をもたらす。無尿症は、管状装置の損傷から安定した特性を獲得する。さらに、詳細な急性腎不全のためには、もう1つの要因が特徴的である。すなわち、腎臓壊死による管状閉塞、色素スラグによる鬱血である。基礎膜が保存され、足場として機能する場合、腎臓壊死と並行して、再生プロセスが進行する。細管の再生は、ネフロンの完全性の保持のみで可能である。新たに形成された上皮は当初機能的に劣っており、酵素活性の回復の徴候の発症から10日目までにのみ現れ、これは初期の利尿段階に臨床的に対応する。

入院治療中の外科的プロファイルを有する患者において、急性腎不全の原因は2つの群に分けることができる：

• 基礎疾患の進行または合併症の発症;
• 薬物の合併症、注入療法または輸血合併症が含まれる。

手術を受けた患者では、術後の期間において、急性腎不全の病因因子の定義は、診断上の困難を意味する。これらの要因は、外科手術の外傷および術後の合併症に直接関連し、そのうち最も一般的には腹膜炎、破壊性膵炎、腸閉塞などである。この場合、化膿性炎症過程を特徴付ける身体反応のいくつかの重大な変化を考慮する必要があります。化膿性敗血症のプロセスを伴う発熱はしばしば軟化し、特に過水症の患者では、寒冷が相応して体温を上昇させるとは限らない。外科手術を受けた外科患者の急性腎不全の発症。腹部器官からの化膿性合併症の診断を複雑にする。血液透析後の患者の状態の有意な改善は、合併症がないことを証する。

麻酔管理は、腎臓に有毒で毒性のアレルギーの影響をもたらす可能性があります。例えば、ハロタン腎毒性の証拠がある。多くの場合、これらの症例では、手術中、または術後第1日に動脈高血圧が先行する。麻薬性夢からの長期的な退去; 機械換気の延長。

尿道の急性腎不全は、尿路の急性閉塞によるものが最も多い。

• 障害：
  • 石;
  • 血餅;
  • 壊死性乳頭炎。
• 尿管の圧迫：
  • 腫瘍;
  • 一過性線維症。
• 膀胱感染症：
  • 石;
  • 腫瘍;
  • シストソーム症
  • 膀胱の首の炎症性閉塞;
  • 前立腺の腺腫;
  • 膀胱の神経支配障害（脊髄損傷、糖尿病性神経障害）。
• 尿道の狭窄

痛みを伴った急性無尿症では、尿石症を排除する必要がある。重度の痛み（腎疝痛）を伴う尿管の片側閉塞であっても、健康な腎臓（反射性尿症）で排尿を止めることが可能である。

壊死性乳頭炎（腎臓の壊死）では、腎不全および腎不全急性腎不全の両方が発生する。糖尿病、鎮痛薬またはアルコール性腎症の壊死性乳頭および血栓による尿管閉塞によるより一般的な腎後腎不全。壊死性乳頭炎を伴うポーグレナル急性腎不全の経過は可逆的である。同時に、膿性腎盂腎炎を合併する急性全壊死乳頭炎によって引き起こされる腎臓急性腎不全は、しばしば不可逆的な腎不全に変わる。

おそらく、急性腎不全の発症およびTUR症候群では、腺腫のためにTUR前立腺が複雑化する（症例の約1％で生じる）。TUR症候群は、前立腺の切除の開始から30〜40分で生じ、血圧の上昇、徐脈、創傷からの出血の増加、多くの患者に興奮と痙攣、おそらく昏睡の発症があります。術後初期に高血圧は低血圧に置き換えられ、矯正にはあまり適していません。乏尿、無尿症を発症する。一日の終わりまでに、黄疸が現れます。手術中、手術用創傷および膀胱を蒸留水で50〜60cmの水圧で絶えずまたは分別的にすすぐ必要がある。手術領域の静脈血管の圧力は水の40cmを超えないので、灌流液は静脈血管に入る。腺嚢の切開の間に傍空間を通る液体吸収の可能性が証明されている。手術領域からの灌流液の吸収速度は20〜61ml /分である。1時間以内に、300〜8000mlの液体を吸収することができる。蒸留水を使用する場合、血漿の低浸透圧が発現し、続いて赤血球の血管内溶血が起こり、これがTUR症候群発症の主な原因と考えられていた。しかしながら、その後、溶血がないにもかかわらず、非溶血性溶液を使用すると、TUR症候群は完全に回避され、急性腎不全は失敗した。この場合、すべての研究者は低ナトリウム血症、低カルシウム血症および一般的な高水分症を指摘する。文献によれば、急性腎不全の以下の原因が考えられる：

• 血液色素の沈着による腎尿細管の機械的封鎖;
• 組織上の電流の作用における腎毒素の出現;
• 腎臓の血液循環障害。

TUR症候群では、急性腎不全は10％の患者で起こり、20％の症例では死に至る。

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