吸収不良（吸収不良症候群）

吸収不良症候群（吸収不良、障害腸管吸収症候群、慢性下痢症候群、スプルー） - 消化、吸収及び輸送の過程の違反に起因する栄養素の不十分な吸収。

吸収不良は豊富な糞、栄養素の欠乏や消化管からの症状の出現を引き起こし、主要栄養素（例えば、タンパク質、炭水化物、脂質）、または微量栄養素（例えば、ビタミン、ミネラル）に影響を与えます。

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吸収不良の原因は何ですか？

吸収不良は、多くの原因によって引き起こされます。吸収不良（例えば、セリアック病）のいくつかの変化は、ほとんどの栄養素、ビタミンおよび微量元素（全吸収不良）の吸収を損なう。他のもの（例えば、悪性貧血）はより選択的である。

腺機能の90％以上が破壊された場合、膵臓の不全は吸収不良を引き起こす。増加した酸性度（例えば、ゾリンジャーエリソン症候群）は、リパーゼおよび脂肪消化を阻害する。肝硬変および胆汁うっ滞では、肝臓による胆汁の合成および胆汁塩の十二指腸への流れが減少し、吸収不良を引き起こす。

吸収不良の原因

メカニズム	理由
胃の中での不十分な混合および/または胃からの迅速な通過	胃切除ビルロートII 胃、大腸瘻 gastroenterostomy
消化器の欠如	胆管閉塞、 慢性肝不全、 慢性膵炎 誘起赤字コレス胆汁酸塩 嚢胞性線維症は膵臓 、小腸におけるラクターゼの欠乏 膵癌 切除膵臓 、小腸における欠乏スクラーゼ-イソマルターゼ
環境の変更	糖尿病、強皮症、甲状腺機能亢進症に二次運動障害 ブラインド腸ループ（胆汁酸塩の脱抱合） -叢の過剰増殖 憩室 ゾリンジャー-エリソン症候群（十二指腸における低pH）
腸上皮に対する急性損傷	急性腸内感染 アルコール ネオマイシン
腸上皮への慢性損傷	アミロイド 症腹腔 の疾患クローン病 虚血 放射線腸炎 熱帯吸収不良 ホイップル病
短腸	肥満による虹彩吻合 腸の切除（例えば、クローン病、湾曲、陥入または壊疽を伴う）
輸送の混乱	有棘赤血球 アジソン病の 違反リンパドレナージ-リンパ腫、結核、リンパ管拡張症

病態生理不全

消化および吸収は3段階で起こる：

1. 腸の内腔内では、酵素の作用下で脂肪、タンパク質および炭水化物が加水分解する。胆汁塩は、この段階で脂肪の可溶化を増加させる。
2. 細胞小胞の酵素による消化および最終生成物の吸収;
3. 栄養素のリンパ輸送。

吸収不良は、これらの段階のいずれかに違反した場合に発症する。

脂肪

膵臓酵素は、長鎖トリグリセリドを脂肪酸および胆汁酸およびリン脂質に結合するモノグリセリドに分解し、空腸の腸細胞を通過するミセルを形成する。Resinteziruyutsyaは、脂肪酸を吸収し、リンパ系によって輸送されるカイロミクロンを形成するタンパク質、コレステロールおよびリン脂質に結合されています。中鎖トリグリセリドは直接吸収することができます。

吸収されない脂肪は脂溶性のビタミン（A、D、E、K）と場合によってはミネラルを捕捉し、その欠乏を引き起こす。微生物叢の過剰な発生は、胆汁塩の脱共役および脱ヒドロキシル化をもたらし、その吸収を制限する。未吸収の胆汁塩は結腸を刺激し、下痢を引き起こす。

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炭水化物

微絨毛上の酵素は、炭水化物および二糖を構成単糖に切断する。大腸発酵の微生物叢は、CO ₂、メタン、Hおよび短鎖脂肪酸（酪酸塩、プロピオン酸塩、酢酸塩および乳酸塩）中の炭水化物を吸収しなかった。これらの脂肪酸は下痢を引き起こす。ガスは膨満感と鼓腸を引き起こす。

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タンパク質

腸細胞小絨毛の酵素であるエンテロキナーゼは、多くの膵プロテアーゼを活性型に変換するトリプシンにおいてトリプシノーゲンを活性化する。活性な膵臓酵素はタンパク質をアミノ酸に直接吸収または加水分解されたオリゴペプチドに加水分解する。

吸収不良症候群で起こる疾患

• 膵臓の外分泌機能の不全。
• 膵臓の奇形（異所性、肛門および分岐腺、発育不全）。
• シンドロームShvakhmana-ダイヤモンド。
• 嚢胞性線維症。
• 欠乏トリプシノーゲン。
• リパーゼ欠損症。
• 膵炎。
• 任意の病因の胆汁うっ滞症候群。
• 原発性腸疾患。
• タンパク質と炭水化物の消化と吸収の一次障害：
  • エンテロキナーゼ、十二指腸、トリプシノーゲンの欠損;
  • ラクターゼ不全（一過性、初代成人、二次）;
  • ショ糖 - イソマルターゼの欠乏;
  • 先天性の単糖（グルコース - ガラクトース、フルクトース）の吸収不良。
• 脂溶性物質の主な吸収障害：
  • 無ベータリポタンパク質血症;
  • 胆汁酸塩の吸収に違反する。
• 電解質吸収の違反：
  • 塩化物下痢、
  • 下痢ナトリウム。
• 微量栄養素の吸収の侵害：
  • ビタミン：葉酸、ビタミンB ₁₂;
  • アミノ酸：シスチン、リシン、メチオニン。Hartnup病、トリプトファン吸収の単離違反、低症候群;
  • 鉱物性物質：腸疾患性アクロデマティス、原発性低マグネシウム血症、家族性低リン酸血症; 特発性原発性ヘモクロマトーシス、メンクス病（銅の吸収不良）。
• 腸細胞構造の先天性奇形：
  • 微小絨毛の先天性萎縮（微小ビリル含有症候群）;
  • 腸上皮形成異常（タフング腸症）;
  • 症候性下痢
• 炎症性腸疾患。
• 腸の感染症。
• クローン病。
• 腸のアレルギー性疾患。
• 先天性免疫不全症における感染性および炎症性腸疾患：
  • ブルトン病;
  • IgA欠損;
  • 免疫不全合併症;
  • 好中球減少症;
  • 後天性免疫不全症。
• Autoimmunnayaenteropatiyaの。
• セリアキア。
• 吸収表面の減少。
• 小腸症候群。
• ブラインドループの症候群。
• タンパク質エネルギー不足。
• 血液およびリンパ管の病理学（腸リンパ管拡張症）。
• 内分泌障害およびホルモン産生腫瘍（血管腫、ガストリノーマ、ソマトスタチン腫瘍、カルチノイドなど）。
• 消化管の寄生病変。

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吸収不良の症状

物質の吸収の違反は、下痢、ステロトリン、膨化およびガス形成を引き起こす。吸収不良の他の症状は、栄養欠乏の結果である。患者はしばしば、十分な食事にもかかわらず体重を減らす。

慢性下痢が主な症状です。Steatorrhea - 脂っぽい便は、吸収不良の兆候であり、脂肪が6g /日を超える糞便で排泄されると発症する。Steatoreaは、豊かで豊かな脂肪質の糞便を特徴としています。

ビタミンとミネラルの顕著な欠乏症は、吸収不良の進行とともに発症する。吸収不良の症状は特定の栄養不足と関連している。ビタミンB _12の欠乏は、盲袋の症候群または回腸または胃の遠位部分の広範な切除後に引き起こされ得る。

吸収不良の症状

症状	吸収不良物質
貧血（低色素性、小球性）	鉄
貧血（大胞体）	ビタミンB12、葉酸
出血、出血、小便	ビタミンKとC
けいれんと筋肉の痛み	Sa、Md
浮腫	タンパク質
光沢	ビタミンB2およびB12、葉酸、ニコチン酸、鉄
鶏の失明	ビタミンA
四肢、骨、病的骨折の痛み	K、Md、Ca、ビタミンD
末梢神経障害	ビタミンB1、B6

無月経は栄養失調の結果であり、若い女性のセリアック病の重要な症状です。

吸収不良の診断

慢性的な下痢、体重減少および貧血を有する患者では吸収不良が疑われる。病因はときどき明らかです。慢性膵炎の前に急性膵炎のエピソードがある場合があります。セリアック病の患者は通常、長期の下痢を経験し、グルテンが豊富な食品ではより悪化し、疱疹状皮膚炎の徴候がある可能性があります。肝硬変および肝臓癌は、通常、黄疸を引き起こす。大量の炭水化物を摂取してから30〜90分後には、肥大化したガスや水分の多い下痢が、酵素のジカルボニルデカチーズ、通常はラクターゼの欠乏を示唆しています。以前の腹腔手術は、小腸症候群を示唆している。

この病気の病歴に特定の原因がある場合、その診断に向けて研究を進める必要があります。明白な原因がない場合は、実験室の血液検査（一般的な血液検査、赤血球指数、フェリチン、Ca、Md、アルブミン、コレステロール、PV）が診断に役立ちます。
大球性貧血を検出するには、血清中の葉酸およびB12のレベルを決定することが必要である。葉酸欠乏症は、近位小腸（例えば、セリアック病、熱帯性スプルー、ホイップル病）の粘膜の変化に特徴的である。低レベル_12は、悪性貧血、慢性膵炎、細菌異常増殖症候群およびileite端末で観測することができます。腸内細菌がビタミンBを使用し、葉酸を合成するため、低B ₁₂および高レベルの葉酸の組み合わせは、過剰な微生物叢の増殖の症候群を示唆している可能性がある。

小球性貧血は、セリアック病で起こりうる鉄欠乏症を伴う。アルブミンは、栄養状態の主な指標です。アルブミン含量の減少は、摂取量の減少、合成の減少またはタンパク質損失の結果であり得る。低血清カロテン（ビタミンAの前駆体）は、食物との摂取が適切であれば、吸収不良を示唆しています。

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吸収不良の確認

症状が不確実で病因が確立していない場合、吸収不良を確認する試験が適切です。ほとんどの吸収不良試験は、測定の容易さのために脂肪吸収不良を評価します。炭水化物の吸収不良の確認は、初めの脂肪便が検出された場合に有益ではありません。糞便の窒素量を決定するのに十分であるため、タンパク質の吸収不良の試験はめったに使用されません。

糞便中の脂肪を72時間直接測定することがsteatorrhoeaを確立するための標準であるが、明らかな脂肪漏および同定された原因では研究は不要である。椅子は3日間にわたって採取され、その間、患者は1日当たり100グラム以上の脂肪を消費する。便中の総脂肪含量が測定される。便中の脂肪含有量が6g /日を超えると違反とみなされます。脂肪の吸収不良、重度（便中脂肪以上40グラム/日）は膵機能不全や小腸粘膜の疾患を前提としていますが、このテストは、特定の原因の吸収不良を診断することはできません。検査は不快で時間がかかるため、ほとんどの患者で実施すべきではありません。

スーダン糞便塗抹標本の染色は、単純で直接的な方法であるが、定量的ではなく、便中の脂肪含量を示す。ステアカトリットの定義は、主要な便の研究として実施された重量分析である。いくつかの報告によると、この方法の感度は100％であり、特異度は95％（72時間の椅子の使用が標準である）である。赤外線反射係数分析を使用すると、大便に脂肪、窒素、炭水化物を同時にチェックすることができ、この試験は主要な試験になります。

病因が確立していなければ、D-キシロースの吸収試験も実施すべきである。これは、腸粘膜の粘稠度を評価し、粘膜病変を膵臓疾患から区別することを可能にする、最良の非侵襲的試験である。この試験は、小腸の吸収不良に対して98％の特異性および91％の感度を有する。

D-キシロースは受動拡散によって吸収され、消化のために膵臓酵素を必要としない。中等度または重度の進行性結腸炎の存在下でのD-キシロースの通常の試験結果は、小腸粘膜の病変ではなく、外分泌膵機能不全を示す。微生物叢の過剰増殖の症候群は、D-キシロースの吸収条件を低下させるペントースの腸内細菌代謝のために、D-キシロースによる誤った試験結果を引き起こす可能性がある。

空腹時に、患者は水200〜300ml中で25gのD-キシロースを飲む。尿は5時間以上、静脈血のサンプルは1時間後に採取されます。血清中のD-キシロース含有量が20mg / dl未満または尿中4g未満であることは、吸収障害を意味する。腎疾患、門脈圧亢進症、腹水または胃からの避難が遅れた場合、偽のレベルが観察されることがあります。

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吸収不良の原因の診断

小腸粘膜の生検を伴う内視鏡検査は、小腸疾患の疑いがある場合、または大規模な脂肪便を伴うD-キシロース試験の変化が検出された場合に実施される。小腸の生検は、過剰な微生物叢の増殖の症候群を判定するために、バチルスおよびコロニー数に送らなければならない。小腸粘膜の生検における組織学的特徴は、特定の粘膜疾患を確立することができる。

小腸のX線検査は、細菌異常増殖の素因解剖学的変化を検出することができます。これらは、手術、潰瘍や収縮後の憩室の空腸瘻、ブラインド腸管ループ、および吻合が含まれます。撮影腹部は、膵臓の石灰化、慢性膵炎のための特性を明らかにすることができます。バリウムと小腸の研究を対比（小腸またはenteroklizma通過）が有益ではなく、データは、粘膜疾患に関するいくつかの情報を与えることができる（例えば、拡張型腸ループは、薄くまたは厚く折り目は粗い断片化バリウム柱粘膜） 。

研究膵機能不全（例えば刺激sekretinovyテストbentiromidnyテストpankreolaurilovyテスト血清トリプシノーゲン、便中エラスターゼ、糞便キモトリプシン）は疾患の病歴が示唆場合に実行されますが、テストは、膵疾患の適度な重症度に敏感ではありません。

キシロースによる呼吸検査は、微生物叢の過剰な増殖を診断するのに役立ちます。キシロースを経口摂取し、呼気中の濃度を測定する。微生物叢が過剰に成長したキシロースの異化は、それを呼気中に現わせる。水素呼吸試験は、微生物叢による炭水化物の分解によって形成される呼気中の水素を決定することを可能にする。ジサッカライダーの欠乏症の患者では、腸内細菌は結腸内の吸収されていない炭水化物を破壊し、呼気中の水素含有量を増加させる。ラクトースによる呼吸水素試験は、ラクターゼの欠損を確認するだけであり、吸収不良の研究における主要な診断試験としては使用されない。

シリング試験では、ビタミンB12の吸収不良を評価することができます。その4つの段階は、欠陥が悪性貧血、膵臓外分泌不全、微生物叢または回腸疾患の過剰な増殖の結果であるかどうかを決定することを可能にする。患者は、肝臓内の結合を飽和させるために、1000μgの非標識コバラミンを筋肉内に注射しながら、1μgの放射性標識シアノコバラミンを経口的に経口投与する。24時間で採取した尿を放射能について分析する。経口投与量の8％未満の尿排泄は、コバラミンの吸収不良を示す（ステップ1）。この段階で変更が検出された場合は、内部要因を追加してテストを繰り返します（手順2）。このサプリメントが吸収を正常化すると、悪性貧血が診断されます。ステージ3は、膵臓酵素の添加後に行われる。この段階での指標の正常化は、膵機能不全によるコバラミンの二次吸収不良を示している。ステージ4は、嫌気性菌を含む抗生物質治療の後に行われる。抗生物質治療後の指標の標準化は、微生物叢の過剰な増殖を示唆している。回腸疾患またはその切除後の結果としてのコバラミンの欠乏は、すべての段階で変化する。

吸収不良の研究より稀な原因は、壁細胞（悪性貧血）、汗クロリド（嚢胞性線維症）、電気泳動リポタンパク質（無βリポタンパク質血症）、および血漿コルチゾール（アジソン病）にガストリン血清（ゾリンジャー・エリソン症候群）、内因子、および抗体を決定することを含みます。

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