自己免疫甲状腺炎：どのように認識し、治療する？

自己免疫性甲状腺炎 - - 内分泌疾患の中で甲状腺の慢性炎症は、それが自身の細胞や組織に対する体の免疫応答の結果であるため、特別な位置を占めています。（他の名前 - 自己免疫性甲状腺炎、橋本病、または甲状腺炎、リンパ球性甲状腺炎またはリンパ腫）、この疾患の病理学のクラスにおいては、IV - E06.3コードICD 10を有しています。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

自己免疫性甲状腺炎の病因

この病理における器官特異的自己免疫プロセスの原因は、外来抗原としての甲状腺細胞の体の免疫系による認識およびそれらに対する抗体の産生である。抗体は「機能する」ようになり、Tリンパ球（外来細胞を認識して破壊しなければならない）が腺組織に突入し、炎症を引き起こす - 甲状腺炎。この場合、エフェクターTリンパ球は甲状腺実質に浸透してそこに蓄積し、リンパ球（リンパ球質細胞）浸潤を形成する。このような背景に対して、破壊的な変化にさらさ前立腺組織：甲状腺卵胞（ホルモンを産生する卵胞細胞）膜および壁の整合性に違反し、腺組織の一部が繊維状で置き換えられてもよいです。濾胞細胞は自然に破壊され、その数は減少し、その結果、甲状腺の侵害が起こる。これは、甲状腺ホルモンの低レベルである甲状腺機能低下症につながります。

しかし、これはすぐに起こるわけではありません。自己免疫性甲状腺炎の病因は、甲状腺ホルモンの血中濃度が正常範囲内にある長い無症候期間（甲状腺機能期）を特徴とします。その後、病気が進行し、ホルモンの不足を引き起こします。これは甲状腺の下垂体の制御に反応し、甲状腺刺激ホルモン（TSH）の合成を増加させることにより、一度にチロキシンの産生を刺激する。したがって、病理が明らかになるまで数ヶ月から数年かかることがあります。

自己免疫疾患に対する素因は、遺伝的優性遺伝形質によって決定される。研究によると、自己免疫性甲状腺炎患者の直系親戚の半分も血清中の甲状腺に対する抗体を有することが示されている。今日まで、科学者は、自己免疫性甲状腺炎の発症を2つの遺伝子（8番染色体上の8q23-q24および2番染色体上の2q33）の突然変異と関連付ける。

I型糖尿病、グルテン性腸症（セリアック病）、悪性貧血、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、アジソン病、Verlgofa疾患、胆汁性肝硬変（原発）：内分泌学ノートでは、むしろ自己免疫性甲状腺炎の原因となる免疫疾患を合わせ、それであるとして、Down、Shereshevsky-Turner、Klinefelterの症候群が含まれる。

女性では、自己免疫性甲状腺炎は男性に比べて10倍頻繁に起こり、通常40年後に発症する（欧州内分泌学会によると、この症状の典型的な年齢は35〜55歳である）。この疾患の遺伝的性質にもかかわらず、自己免疫性甲状腺炎は5歳未満の小児で診断されることはほとんどありませんが、すでに青年期にはすべての甲状腺病変の40％までです。

自己免疫性甲状腺炎の症状

甲状腺ホルモンの体のタンパク質、脂質および炭水化物代謝を調節不全、心臓血管系、消化管および中枢神経系のレベルに応じて、自己免疫性甲状腺炎の症状は異なる場合があります。

しかし、一部の人々は病気の徴候を感じることはありませんが、他の人々は症状の異なる組み合わせを持っています。

甲状腺機能低下症の場合、自己免疫性甲状腺炎は、疲労、嗜眠および眠気などの徴候を特徴とする。呼吸困難; 寒さに対する過敏症; 淡い乾燥肌; 間伐や脱毛。脆い爪; 顔の腫れ; ho声; 便秘; 理由なしの体重増加。筋肉の痛みおよび関節の硬さ; 月経過多（女性で）、うつ状態。また、首の前にある甲状腺の腫れが発生することがあります。

橋本病では、合併症があるかもしれません。大型の胃がんでは飲み込むのが難しくなります。低密度コレステロール（LDL）の血中濃度; 長いうつ病、認知能力および性欲低下がある。甲状腺ホルモンの重大な不足 - 粘液浮腫、すなわち粘液浮腫およびその結果が甲状腺機能低下症の昏睡状態に起因する自己免疫性甲状腺炎の最も深刻な結果。

自己免疫性甲状腺炎の診断

内分泌専門医は、患者の愁訴、既存の症状および血液検査結果に基づいて、自己免疫性甲状腺炎（橋本病）を診断する。

まず、必要な血液検査 - 甲状腺ホルモンのレベル：トリヨードサイロニン（T3）及びチロキシン（T4）及び甲状腺刺激下垂体ホルモン（TSH）。

自己免疫性甲状腺炎の抗体を決定することも必要です。

• チログロブリン（TGAb）に対する抗体-AT-TG、
• 甲状腺ペルオキシダーゼ（TPOAb）-AT-TPOに対する抗体、
• 甲状腺刺激ホルモンレセプター（TRAb）-AT-rTTGに対する抗体。

抗体の影響下での甲状腺およびその組織の構造における病理学的変化を視覚化するために、超音波またはコンピュータなどの機器診断が行われる。超音波は、これらの変化のレベルを検出し、評価することができる：リンパ球浸潤を伴う損傷組織は、いわゆる拡散性脂肪蓄積を与える。

甲状腺の吸引穿刺生検および生検標本の細胞学的検査は、腫瘍の病理を決定するために、腺の節の存在下で行われる。さらに、自己免疫性甲状腺炎のサイトグラムは、腺細胞の組成を決定し、その組織中のリンパ系要素を明らかにするのに役立つ。

甲状腺の病変のほとんどの場合ので濾胞又はびまん性甲状腺腫、毒性腺腫および甲状腺の他の病状の数十から自己免疫性甲状腺炎を区別するために鑑別診断を必要とします。さらに、甲状腺機能低下症は、障害、下垂体機能に関連する特定の他の疾患の症状であることができます。

[7], [8], [9], [10], [11]

自己免疫性甲状腺炎の治療

医師は、自己免疫性甲状腺炎の治療が内分泌学の実際の（まだ解決されていない）問題の1つであることを隠すことはありません。

チロキシンの合成類似体（L-チロキシン、レボチロキシン、Eutiroks）を含む広く使用されている今日、ホルモン補充療法薬 - この疾患の特定の治療法は、最も簡単で効果的な方法は存在しないからです。このような薬物は毎日、そして生涯にわたって服用され、血液中の甲状腺刺激ホルモンのレベルを定期的にチェックします。

自己免疫甲状腺炎を治すことはできませんが、サイロキシンのレベルを上げて、その不足によって引き起こされる症状を緩和します。

原則として、この問題はすべてヒトの自己免疫疾患です。そして、この病気の遺伝的性質を考慮すると、免疫矯正薬もまた無力である。

自己免疫性甲状腺炎の自発的退行の症例は固定されていないが、甲状腺腫のサイズは時間とともに著しく低下する可能性がある。甲状腺は、通常の呼吸、喉頭の圧迫、および悪性新生物が検出されたときにもその過形成を伴ってのみ除去される。

リンパ球性甲状腺炎は自己免疫疾患であり予防できないため、この病態の予防は不可能である。

彼らの健康を正しく治療する人の予後は、経験豊富な内分泌専門医の診療室の説明書にあり、彼の勧告を肯定的に行います。病気そのものとその治療法は依然として多くの疑問を引き起こし、最高の資格を持つ医師でさえ、自己免疫性甲状腺炎に罹患している人の数には答えられません。