血液中の抗利尿ホルモン

抗利尿ホルモンは9アミノ酸残基からなるペプチドである。それは視床下部ニューロンのプロホルモンとして合成され、その体は視神経傍上部および傍室核に位置する。抗利尿ホルモンの遺伝子はまた、タンパク質、トランスポーターは、抗利尿ホルモンの蓄積が存在する下垂体後葉に終了ニューロンの軸索に抗利尿ホルモンを搬送する、neyrofizin IIをコードします。抗利尿ホルモンは、分泌の毎日のリズムを持っています（その増加は夜に観察されます）。ホルモンの分泌は横臥位で減少し、垂直位置に移動するとその濃度が上昇する。これらの要因はすべて、研究結果を評価する際に考慮する必要があります。

血漿中の抗利尿ホルモン濃度の参考値

プラズマの浸透度、mosm / l	ADG、pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

貯蔵ベシクルからの抗利尿ホルモンの収量は、主に血漿浸透圧によって調節される。平均血漿浸透圧レベルは、282mosm / Lで正常であり、一方向または他の方向での偏差は1.8％までである。血漿浸透圧が臨界レベル（閾値）287ミリオスモル/ Lを超えて上昇する場合、収率が劇的に細胞膜視索上核および頸動脈洞の頚動脈の視床下部細胞の室傍ニューロン上に位置osmoreceptorsの活性化と関連している、抗利尿ホルモンを加速しました。これらの受容体は、特に突然の変化（時間当たり2％以上）の間、約3~5％の平均値を上回る血漿浸透圧の変化を捕捉することができます。抗利尿ホルモンの分泌の完全な停止に続いて2％オスモル濃度を減少させながら、わずか2％の血漿浸透圧の急激な増加は、4倍に抗利尿ホルモン分泌の増加をもたらします。

血行力学的因子も、抗利尿ホルモンの分泌に対する顕著な調節効果を有する。平均動脈圧および/または「有効な」血漿容積の10％未満の減少は、左心房の細胞に位置する圧受容器によって、そしてより少ない程度では、頸動脈洞に検出され得る。「延伸」圧受容器神経細胞の経路からの求心性インパルスによってMultisynaptic情報視索上核及び抗利尿ホルモンの出力を刺激し、視床下部の室傍核を送信します。

抗利尿ホルモンの主な生物学的効果は、腎尿細管の遠位部の内腔に位置する尿からの自由水の再吸収を細管の細胞に増加させることである。抗利尿ホルモンは、特定のVに結合する_2つのcAMPを形成アデニル酸シクラーゼの活性化を誘導し、これらの細胞の外膜における受容体。cAMPはプロテインキナーゼAを活性化する。プロテインキナーゼAは、水のチャネルを生成するタンパク質の1つであるアクアポリン2遺伝子の発現を刺激するタンパク質をリン酸化する。アクアポリン-2は、管状細胞の膜の内面に移動し、膜内に埋め込まれ、細管または管を形成し、遠位尿細管の内腔からの水が管状細胞内で自由に拡散する。次に、水は、細胞から原形質膜のチャネルを通過して間質腔に入り、そこで血管床に入る。

非糖尿病（抗利尿ホルモンの不足）。真性糖尿病は、抗利尿ホルモンの不足の結果として、多尿症および多尿症を特徴とする。持続性の糖尿病には、サーベイランスおよび末梢核の破壊または中央高さを超えるサーベイランス経路の切断が起こる。

この病気の原因は、任意の起源の神経下垂体の敗北として働くことができる。多くの場合、これらは腫瘍であり、視神経の頭蓋咽頭腫および神経膠腫である。組織球増多症の患者では、脂漏性糖尿病が25〜50％の症例に発症する。時折、尿崩症の原因は、脳炎、サルコイドーシス、結核、放線菌、ブルセラ症、マラリア、梅毒、インフルエンザ、喉の痛み、チフス、敗血症性条件、リウマチ、白血病のすべての種類があります。尿崩症は、それが頭蓋底の骨折を伴っている場合は特に、外傷性脳損傷の後に発生する可能性があります。

脳下垂体または視床下部の手術後に発生する非糖尿病は、一時的または永続的であり得る。偶発的な外傷の後に起こる疾患の経過は予測不可能である。自発的な回復は、傷害の数年後に起こりうる。

近年、糖尿病は自己免疫性起源（ADH分泌細胞に対する抗体の存在）を有することが示されている。まれに、それは遺伝性である可能性があります。非糖尿病は、糖尿病、視神経萎縮および感音難聴と組み合わせた、タングステン症候群のまれな発生の一成分であり得る。

視床下部ニューロンの分泌能力が85％低下すると、多尿の臨床徴候が現れる。不十分な抗利尿ホルモンが完全または部分的であり、多渇症および多尿の程度を決定する。

血漿中の抗利尿ホルモン濃度の研究は、尿崩症の診断に必ずしも必要というわけではありません。多くの研究室の指標は、患者が抗利尿ホルモンの分泌不足を正確に示している。毎日の尿量は4〜10リットル以上に達し、その密度は1〜10000の範囲で変化し、浸透圧 - 50〜200mosm / lの範囲内である。重度の脱水期間中、尿密度は1.010に上昇し、浸透圧は300mOsm / lに上昇する。小児では、この病気の初期兆候は夜間頻尿であり得る。他の点では、腎臓機能が損なわれていない。しばしば、血漿の高浸透圧（300mosm / Lを超える）、高ナトリウム血症（155mmol / lを超える）および低カリウム血症が明らかになる。重度の抗利尿ホルモン欠乏症患者で水分制限試験を実施すると、血漿重量オスモル濃度は増加するが、尿中の浸透圧濃度は通常、血漿の浸透圧濃度未満に留まる。

バソプレッシンの導入により、尿の浸透圧が急速に上昇する。中程度の重度のADHおよび多尿症の場合、試験中の尿のモル浸透圧濃度は、血漿の浸透圧濃度よりもわずかに高い可能性があり、バソプレッシンに対する応答は弱くなる。

部分的神経原性尿崩症 - 血漿中継続低い抗利尿ホルモン濃度（0.5未満PG / L）は、顕著な神経性尿崩症、プラズマの高浸透圧と組み合わせて正常以下レベル（0.5 PG / L）を示します。血漿中の抗利尿ホルモンの濃度の決意 - 主要多飲から部分的尿崩症を区別することにより、主な基準。

原発性夜間夜尿症（抗利尿ホルモンの不足）。夜間の夜間尿路は、5歳から7歳のすべての10番目の子供、10歳から20歳のお子様に検出されます。おねしょの原因は多くの要因することができます。ストレス、泌尿生殖器感染症、腎臓障害などはかなり頻繁に、おねしょは別の疾患の結果であるが、いくつかのケースでは、プライマリ夜尿症によるものです。この診断は5歳以上の小児に行われ、日中の有機的な障害および正常な排尿がない場合には、夜にはベッドで週に3回頻繁に排尿する。このような患者の生物の生理学的特徴は、血液中の低濃度の抗利尿ホルモンである。原発性夜間尿路の発生に対する遺伝的素因がある。少女は少年よりも病気が少なくなります。

夜間夜間夜尿症の患者では、健康な子供よりも2〜3倍の尿が形成されます。このプロセスで最も重要な役割は、抗利尿ホルモンです。体内の彼のレベルは常に変動します。夜の間に十分にすでに低抗利尿ホルモンの血中濃度、日中よりも高く、かつ、主夜尿症と、このレベルでの夜の間に健全な子供では、さらに多くの希薄尿のそれによって大量に減少しています。通常、朝の4時には、健康な子供よりずっと早く、患者の膀胱が限界まで満たされます。この時点での睡眠は非常に深いので、子供たちはベッドで排尿します。

夜間夜尿症の患者では、夜間頻尿が特徴的であり、夜間部分で尿の比重が低く、ジムニツキーサンプルを採取する。夜間の尿浸透度は日中よりも低い。血漿中の抗利尿ホルモンの濃度は、昼間の時間に試験した場合、しばしば正常限界内であり、その減少が検出された場合はそれほど重要ではない。血漿中の抗利尿ホルモンの濃度の低下は、夕方および夜間に検出されることが多い。抗利尿ホルモンの合成類似体の初発夜尿症患者の任命は、患者の70〜80％において治癒をもたらす。

腎性腎不全（抗尿酸剤に敏感でない尿崩症）。この疾患の中心には、尿細管の上皮の抗利尿ホルモンに対する感受性の欠如がある。抗利尿ホルモンが腎尿細管受容体と相互作用する場合、cAMPは形成されないので、プロテインキナーゼAは活性化されず、抗利尿ホルモンの細胞内作用は実現されない。ほとんどの男性は病気です。この疾患は、X染色体に関連する形質として遺伝する。検査室指標および機能検査の変化は、尿崩症で検出されたものと同様である。腎性糖尿病の場合、敗血症は、血漿中の抗利尿ホルモンの正常または上昇した濃度である。バソプレッシンで試験を行う場合、導入後の尿中のcAMP濃度の上昇はない。

腎性腎症では、抗利尿ホルモン剤の使用は効果がありません。チアジド利尿薬と食事中の食塩の長期拘束との組み合わせは良好な臨床結果を与えることができる。血清中のカリウムおよびカルシウムの濃度の制御下で低カリウム血症および高カルシウム血症を是正することが必要である。

バソプレシン（パーホン症候群）の不十分な分泌の症候群は、抗利尿ホルモンの分泌の中で最も頻繁に変わるものです。乏尿、（一定または周期的な）乏尿、喉の渇き、共通浮腫の存在、体重増加、血漿中の抗利尿ホルモンの高濃度、浸透圧レベルには不十分である。

この症候群は、特に、髄膜炎、脳炎、腫瘍や膿瘍、脳、クモ膜下出血、外傷性脳損傷では、CNSの病理に開発することがあり、また、肺炎、結核、急性腎不全、精神病、いくつかの薬（ビンクリスチン、カルバマゼピンとあってよいですその他）。場合によっては、甲状腺機能低下症で抗利尿ホルモンの分泌が不十分である可能性があります。抗利尿ホルモンの分泌の崩壊のメカニズムは、視床下部への直接的な損傷によるものである。ときには、抗利尿ホルモンの分泌が不十分な原因を確立できないことがあります。血漿では、ナトリウム濃度の低下（120mmol / l未満）が検出され、110mmol / l以下になると、神経学的症状が発達する - 痙攣が起こり易い。血漿の浸透圧は低く（270mosm / L未満）、低浸透圧性の昏睡が生じることがある。24時間尿の研究では、体内からのナトリウム排泄の増加が注目されています。その浸透圧にプラズマ相対抗利尿ホルモンの増加したコンテンツを示す、アルドステロンの減少した濃度は、水負荷による抗利尿ホルモン分泌の試験阻害に対する応答を減少させました。

抗利尿ホルモンの異所性分泌は、様々な腫瘍で可能である。大抵の場合、抗利尿ホルモンの異所性分泌は、気管支肺癌、膵臓の悪性腫瘍、胸腺、十二指腸に伴う。実験室パラメーターの変化は、バソプレッシンの不適切な分泌の症候群における変化と類似している。

レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の機能状態

レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系は、細胞外液の体積および浸透圧の恒常性を決定します。これは、血管の直径および組織灌流のレベルを決定する際に同じ役割を果たす。このカスケード[酵素（レニン） - ホルモンペプチド（アンジオテンシンII） - ステロイドホルモン（アルドステロン）]を伴う検出し、少しでも増加または身体中のナトリウムおよび水の量の減少、正常に復帰する特定機能への重要な機能を果たします。

レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の機能は、例えば、要約することができる、体内のナトリウムおよび水の量を減らすために、その反応（例えば、循環血液量の減少につながる出血の場合）。

出血の結果、腎臓の糸球体糸球体の主要細動脈の血圧が低下する。これらの細動脈の壁に位置する糸球体細胞は細動脈の壁の張力の弱化を捉え、その結果としてレニンが糸球体の毛細管血に放出される。

αのグループに属する血漿タンパク質-アンジオテンシノーゲンに血レニン行為で遊離₂グロブリン。アンギオテンシノーゲンは、肝臓によって合成され、分泌される。レニンは腎臓のデカペプチド（アンジオテンシンI）を切断する。アンジオテンシンI（AI）は、ACEの基質であり、ACEの2つのアミノ酸を切断し、オクタペプチド - アンジオテンシンII（AII）を形成する。アンギオテンシンIIは、細胞外液の収縮量を補正することを目的としたいくつかの効果を有する。1つのそのような作用は、副腎におけるアルドステロンの合成および分泌の増加である。別の効果は、血管の血管収縮である。ヘプタペプチドは、副腎によってアルドステロン分泌を刺激し、アンジオテンシンIIのような、レニン分泌を阻害-アンジオテンシンII、アンジオテンシンIIIに変換することができます。

アルドステロンは、腎臓の遠位尿細管（ならびに結腸、汗および唾液腺の遠位部分）におけるナトリウムおよび水の再吸収を引き起こす。この作用は、減少した量の細胞外液を回復させることを目的とする。アルドステロンは、腎臓だけでなく、心臓や血管にも存在するレセプターを介してその効果を実現します。

アンジオテンシンIIは、下の血漿の容積を減少させる適応、腎臓におけるナトリウムおよび水の尿細管再吸収に直接増加させるだけでなく、直接的な血管収縮活性を有し、それによって血管床の容積を減少させます。その結果、血圧および組織灌流は所望のレベルに維持される。アンギオテンシンIIはまた、アドレナリン作動性（交感神経性）神経系を活性化し、速やかにノルエピネフリンを放出する。ノルエピネフリンはまた、血管収縮を引き起こし、組織の低灌流を防止する。最後に、アンジオテンシンIIは喉の渇きを刺激する。

レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の主な機能は、一定量の循環血液を維持することである。しかし、このシステムは、腎性高血圧の発症において主導的な役割を果たしている、したがって、これらの患者におけるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の研究パラメータは、診断に不可欠であり、適切な治療を行っています。レニン、アンギオテンシンおよびアルドステロンは、機能的には人体内で相互に関連しているため、3つの指標を同時に決定することが推奨される。

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