マラリア

マラリア（ENGLマラリア; ..フランス語paludisme） - 伝達機構感染急性anthroponotic透過原虫疾患は、中毒の重篤な症状、発熱の交互のエピソードの環状通路とapyrexia期間拡大脾臓および肝臓、progradiently流れにおける溶血性貧血の発症、再発によって特徴付けられる特徴病気

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疫学

感染因子の供給源は、病気の人または寄生虫キャリアであり、その血液中に配偶子母細胞が含まれる。マラリアは、蚊の咬傷を通じて伝達される伝染性感染症です。配偶子母細胞であるP. Vivax、P. OvaleおよびP. Malariaeは、この病気の初期に血液中に見いだされる。その数は赤血球分裂周期の数サイクル後に増加する。熱帯熱マラリア原虫が感染すると、寄生虫血症の開始から10〜12日後に感染源となり、2ヶ月以上滞在することができます。

マラリアでは、感染の伝達のためのさまざまなメカニズムが可能です：

伝達伝達機構（蚊取り線で）

このメカニズムは、生物種としてのプラスモディアの存在を保証する主なメカニズムである。感染源 - 成熟した生殖母細胞（寄生虫の男性と女性のセックス細胞）している血液中の人（または患者マラリア原虫）。マラリアのキャリアは、Anopheles属の雌のみである。

一緒に赤血球内の血液の落下男性と女性の生殖母細胞と蚊の胃に蚊の唾液腺に蓄積スポロゾイトを形成する（赤血球の溶解後に）さらに成熟、複数の合併及び分割を受けます。一度蚊の胃のダイ内の無性寄生虫（栄養、シゾント）、。

性的（sporogony）、それらのさらなる発展と男性と女性の生殖母細胞の合併及びスポロゾイトの形成 - このように、人間の体に生殖母細胞の形成と蓄積を持つと蚊における寄生虫（シゾゴニー）の開発のセックスレスな方法です。

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垂直伝達伝達機構

母親から胎児への、または母親から新生児への伝達の垂直メカニズム（送達の過程で、非経口メカニズム）。垂直伝達において、胎児は胎盤を介してほとんど感染しない。新生児の血流に赤血球が寄生虫の無性の形である、母体血の一定量を、リリースしたときに最も頻繁に感染が出産時に発生します。

非経口送達機構

感染の非経口的メカニズムは、いわゆるツツジマラリアの発生をもたらす。これは、無菌注射（例えば、単一の注射器を使用する薬物使用者の間）の違反を伴う輸血で実現される。輸血による感染の場合にしばしばsublatentnoy寄生虫血症（血液中の1〜5個以下ミリリットルにおける寄生虫の数）と、寄生虫、ドナーの感染源です。したがって、血液の制御のための世界のマラリア流行地域において、マラリアの検査室診断（RNIF、ELISAなど。）の血清学（免疫学）メソッド寄生虫方法（調製厚い滴と血液塗抹標本における寄生虫の決意）と共に使用されるべきです。非経口感染で、通常（特に注射で）少し寄生虫を与えていることを考えると潜伏期間は3ヶ月まで延長することができる、（潜伏期間の大規模感染と、対照的に、非常に短くすることができます - 数日）、時に知っておくことが重要です外科的治療を受けた患者のマラリアの診断、麻薬中毒。

マラリアの広がりの条件

特定の地域（国、州、地域）におけるマラリアの普及には、以下の条件が必要です。

1. 感染源（マラリアまたは寄生生物）。
2. 有効な担体（Anopheles属の蚊）の存在。マラリア原虫に対する感受性は、Anopheles属の特定のタイプの蚊の主な品質である。他の種の個体群の中で、Anopheles属の蚊の数は、非マラリアの蚊の数と同じくらい高くはなく、めったに真剣にかまわない。しかし、他の好都合な状況（人の家への蚊の繁殖地の接近）にある小さな種は、かなり重要な役割を果たすことができます。70種以上のAnopheles蚊（200種以上の既知の種の中から）がマラリアの効果的なキャリアになることができます。
3. 等蚊P1の開発中に必要な最小平均気温プール、貯水池、灌漑、..：良好な気候条件：平均気温が16℃以上であり、蚊の繁殖状況 バイバックス、-16℃、-1℃。falciparum - 18℃で、より低い温度の胞子形成は起こらない。胞子形成期間は短く、温度が高いほど（30℃以上の平均日温度は胞子嚢に不利であるため、一定レベルまで）。最適平均日温（25〜26℃）では、P1における胞子形成が起こる。vivaxはP1から8-9日かかる。ファルシパルム - 10-11日。

地球上に広がるマラリアの全域（マラリア・バイバックス）は、異なる年に45°Nと40°Sと64°Nと45°Sの間で広がっています。マラリア - 熱帯熱マラリアおよびマラリア - マラリアの領域は、有効なスポロゴニーのために必要なより高い温度のために幾分小さい。卵形マラリア-面積は2それらの間の地理的関係のない、地域に位置しています：熱帯アフリカと西太平洋（インドネシア、ベトナム、フィリピン、ニューギニアなどを。）述べています。山岳国でマラリア病巣は温帯に千メートルの高度まで形成してもよいし、亜熱帯及び熱帯で最大1500〜2500メートル、および高高度（上記1000〜1500メートルなど）でのマラリア、三日熱マラリア原虫の唯一のポケットがあります。

マラリアは季節性が特徴です。温帯および亜熱帯気候でマラリアシーズンは、期間に分割される：有効な、疾患の送信及び質量症状の、蚊を感染しています。16℃までの平均の毎日の温度の安定した増加と一致して - （患者の寄生虫感染源があれば）蚊を感染している有効期間を開始 今年特定の毎日の温度に依存蚊で完了sporogonic、関連付けられた転送期間を開始します。マラリアの送信中モスクワ領域に三日熱マラリア-できる最初の秋の霜の前に1.5~2ヶ月またはそれ以上に達します。大量発現の期間の境界はあまり定義されていない。三日熱マラリアのみを送信病巣において、質量発生率は送信期間前に長い開始することができます。観測された例は、短いマラリアの一連の攻撃の後に（肝臓ヒプノゾイト（短いインキュベーションとの主症状なし）、およびリモートekzoeritrotsitarnyeの再発で、過去のシーズンと店に起因する感染症に長いインキュベーション（3-10ヶ月）でマラリア三日熱マラリア原虫の主な症状で昨シーズンのインキュベーション、適切な抗再発療法なし）。

マラリアに対する感受性は普遍的である。血流及び個々の免疫学的状態によって決定臨床経過を入力した後、病原体の感染の結果は、活性が非特異的先天性、強度感染後の免疫因子、および新生児のための - クラスGの特異的抗体のレベルを、母親から得ました。例外は、西アフリカとニューギニアの先住民であり、その大部分は感染P1に免疫されています。遺伝的に赤血球の欠如によって決定と関連している三日熱マラリア原虫は、メロゾイトのPIに対する受容体の機能を実行する、ダフィー基をizoantigenov。ビバックス。したがって、この地域では熱帯アフリカの他の地域よりも感染率が低いため、マラリア・バイバックスに感染するケースがあります。

人々は、赤血球の細胞骨格の構造（遺伝性球状、南西楕円赤血球、遺伝elliptotsitoz）の障害に異常ヘモグロビンのキャリア（サラセミア、鎌状赤血球貧血、キャリッジヘモグロビンEら。）であるている寄生虫のすべての種類による感染に対して比較的耐性であるか、または赤血球の酵素グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損の欠損を有します。マラリアの場合には、それらは容易に苦しむ、血液中の寄生虫の数は、悪性フロー（脳マラリア、熱帯熱マラリア原虫）の場合は実質的に存在しない、比較的低いレベルで格納されます。一方、グルコース-6-リン酸の欠乏を持つ人々は、抗マラリア薬の数使用した場合、急性溶血の発症リスクである（プリマキン、キニーネら）。多くの点でマラリアの様々な種類の自然耐性のメカニズムはまだ明らかではない、と研究され続けています。

新生児はまた、すべての形態のマラリア感染に対して一定の抵抗性を有する。これは次の理由によるものです。

1. 高免疫母親からの新生児によって得られたクラスGの抗体による受動免疫の存在（マラリアの発生率が高い病巣において）;
2. 新生児が母乳で得たクラスAの抗体による出生後の特異的免疫の維持;
3. 新生児の胎児性ヘモグロビンの存在、栄養には適していないマラリア原虫。

寄生虫の開発のため、必要な食品パラベンの吸入 - 乳児の人生の最初の3ヶ月から6ヶ月後に有意にマラリア、熱帯熱マラリア原虫胎児の混合ダイエット翻訳上、通常のヘモグロビンが含まれている赤血球中のヘモグロビンを含む赤血球の（変化の激しい、悪性型のリスクを増大させますこれはヒトの乳には存在しない）。

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マラリアに対する免疫

マラリアの免疫は非滅菌で、種特異的で株特異的で、不安定で短命である。抗体の保護レベルを維持するために、一定の抗原刺激が、マラリア感染の繰り返しの形で必要とされる。Plに対する免疫。マラリアおよびPl。vivaxは以前にインストールされ、P1より長く維持されます。熱帯熱マラリア原虫。抗マラリア免疫には、細胞性および体液性応答が含まれる。抗体の合成を刺激する免疫プロセスの開始は、マクロファージによるマラリア原虫の食作用である。これは、脾臓、肝臓、骨髄の組織貪食系の過形成によって明らかになる。

マラリアの流行

人間のマラリアの病原体の4種の三日熱マラリア原虫の世界で最も一般的です。人口の遺伝子プールにおける亜熱帯や熱帯地方では三日熱マラリア原虫スポロゾイトによって支配されています。短いインキュベーション（10-21日）の後、病気の原因となります。アフリカ大陸では三日熱マラリア原虫は一貫アラブ人、インド人、エチオピア人、ヨーロッパ人によって東アフリカで見つかりました。西アフリカでは、主にブラック移入、三日熱マラリア原虫がプラスモディウム・ビバックスに遺伝的に決定された先天性免疫アフリカ黒人を説明すること満たしていない[メロゾイト三日熱マラリア原虫のための赤血球上オフラインレセプター- izoantigenyダフィー（年度^D又はFyと^B）] 。P. Ovaleの面積は小さく、2つの部分で構成されています。メイン、アフリカの一部は大陸の南にコンゴ北部のガンビアから熱帯アフリカで占められています。エリアの第二部-西太平洋と東南アジアの国々 。熱帯マラリアの地理的範囲は、40°北緯20°南緯熱帯熱マラリア原虫は世界のマラリアの50％の発生率にまでなり達します。4日間のマラリアは現在、中南米とカリブ海の一部、アフリカで発見されました。東南アジア。

ほとんどの人々はマラリアに感受性があります。例外は西アフリカの先住民族です。P. Falciparumが優勢となっている熱帯アフリカの低体脂肪症の病巣では、先住民集団の比較的安定した免疫構造が特徴的である：

• 6ヵ月齢以下の小児は、母親から受動的な免疫が受けて病気にならない：
• 6〜24ヶ月齢の大部分の子供は、熱帯熱マラリア原虫の影響を受ける。受動免疫は絶滅しており、能動はまだ開発されていない。このグループでは、マラリアによる死亡率が最も高い：
• 年齢寄生虫の強度が低下すると適応免疫系の結果として軽減マラリアのためにあまり頻繁に熱帯熱マラリア原虫のショーの2歳以上の子どもで：
• 成人ではP. Falciparumは高免疫性のためにほとんど見つかっておらず、感染時に臨床症状はない。

熱帯マラリアは容易キャリア異常ヘモグロビンS（鎌状赤血球貧血）および他の特定の遺伝的に決定された異常なヘモグロビンおよび赤血球酵素（G-6-PDGの欠乏）を有する者として転送されます。

マラリア研究の歴史

マラリア（最も古くからの人間の病気の一つ）の研究は、人間文明の発展の歴史と密接に関連しています。農業、貿易、新しい土地の開発の集中的な開発に関連して約10 000年前、マラリアは（アフリカ、地中海地域からの）世界に広がっていることが想定されます。古代エジプトのパピルスには、中国古代文学と規範（«チャラカ»と«Sushrutha»）古典アーユルヴェーダ（«アーユルヴェーダ»）は、時間とマラリア流行を説明する私たちのクリニックに生き残りました。すでに病気の発症と蚊の刺咬との間に関連がある可能性が示唆されています。その後、（... 5-6世紀BC）、古代ギリシャの医師：ヒポクラテス、Geradot、エンペドクレスは、詳細マラリア診療所で説明しました。彼は病気の3つの形式を割り当てることが提案されている：ヒポクラテスは、グループ熱性疾患からマラリアの割り当てと信じている«Quotidian»（毎日攻撃）、«三日»（攻撃隔日）と«四日»（2日後に発作）。

キナの樹皮の注入患者の治療のための最初のスペインの医師の征服者フアン・デル・Vego（NIAPデルVego）がマラリアによって使用された1640年、関連付けられたマラリアの研究における科学的発見の時代には、以前に解熱剤としてペルーとエクアドルのインディアンによって使用されます。病気の名前の信用、「マラリア」（イタル。「マルはアリアである」 -悪い空気）は沼地から「有毒」蒸発によるマラリアに感染した人々を接続イタリアLancisi（1717）、に属します。1880年、フランスの医師A. Laveranは、アルジェリアでの作業、詳細にマラリア原虫の形態を説明しました。1897年、インドの英国軍の医師ロナルド・ロス（ロナルド・ロス）は、マラリアの伝達の伝播メカニズムを確立しました。

現在、マラリアはアフリカ、アジア、南米の100カ国以上で最も深刻な健康問題の1つであり、世界人口の約半数がマラリアに罹患する危険性があります。ヨーロッパと北米のほとんどすべてでは毎年、それは、流行している、いわゆる空港マラリアの例増えている地域から来る人々の間でマラリアの輸入例数百人を記録しました。世界保健機関（WHO）によると、世界中で2億〜2億5千万の人々が毎年マラリアを摂取しており、マラリア症例の少なくとも80％がサハラ以南のアフリカに登録されています。毎年1〜200万人がマラリアで死亡しています。ほとんどが5歳未満の子供です。アフリカのみでの社会的、経済的損失は年間20億USドルと見積もられています。1998年以来、WHO、世界銀行、ユニセフの後援のもとで、マラリア対策を推進するためのロールバック・マラリア・イニシアチブが実施されています（主に開発途上国）。このプログラムは2010年から2015年まで有効です。効果的な抗マラリアワクチンを作る努力が積極的に行われていますが、少なくとも10〜15年はかかるでしょう。マラリア治療薬の探索、開発、改良は、世界保健機関（WHO）の優先プログラム、各種製薬企業、研究機関の一つです。近年、移住プロセスの発展、国際観光の集中的な開発の結果、マラリアの輸入件数の増加がロシアで注目されている。

原因 マラリア

病気の名前「マラリア」は、実際に4種類の病原体によって引き起こされる4つの別々の原生動物病をまとめています。

マラリアの原因は寄生虫であり、これは原生動物、スポロゾア科、Plasmodiidae、Plasmodium属に分類される。4種類の病原体が寄生している：P.vivaxは3日間のマラリア原虫（4日間の熱帯熱マラリア原虫）を引き起こす。P.オベールは、3日間の楕円形マラリアの原因です。

マラリアの病原体

原因エージェント	マラリアの形態（ICD-10による）
熱帯熱マラリア原虫（Laverania）ファルシパルム	Plasmodium falciparum（マラリア・ファルシパラム）に起因するマラリア
熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium）	Plasmodium vivax（マラリア・バイバックス）に起因するマラリア
熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium、Plasmodium）卵巣	熱帯熱マラリア原虫（マラリア - 卵巣）に起因するマラリア
熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium）マラリア原虫	Plasmodium malariae（マラリア - マラリア）によって引き起こされるマラリア

熱帯マラリア（マラリア、熱帯熱マラリア原虫）、三日熱マラリア原虫（マラリア、三日熱マラリア原虫）、楕円形マラリア（マラリア-開存）と4日間のマラリア（マラリアマラリア）：（教科書、マニュアル、ハンドブック）はマラリアのかつての名前形式を保持し、ほとんどの国民の出版物で。

マラリアの4つの形態の各々は、その臨床的、病原性および疫学的特徴によって特徴付けられる。最も重要なものはマラリア・ファルシパルムであり、その原因物質が特定の亜属（Laverania）に属する世界のすべてのマラリア症例の80〜90％を占めています。マラリア・ファルシパルムのみが悪性であり、死に至ることがあります。

人生の過程におけるマラリアの病原体は、宿主の変化を伴う次の発達サイクルです：

• 無性発達（分裂感作）は、中間宿主の体内で起こる。
• 性的発達（胞子形成）は、最終宿主の体内で起こる - Anopheles属の雌性の塊。

人体では、スポロゾイトはマラリア蚊に感染したときに咬合する。スポロゾイト15~45分間介して血液中への侵入後肝類洞血管およびサイクル開始ekzoeritrotsitarny（組織増員生殖）の肝細胞に導入されます。侵襲の選択性および迅速性は、肝細胞の膜上の特異的受容体の存在に起因する。寄生虫は増加し、何度も分裂し、多くの小さな単一核形成体 - メロゾイトを形成する。最小持続時間ekzoeritrotsitarnogoサイクルは、熱帯熱マラリア原虫で5~7日、三日熱マラリア原虫で6-8日、P.開存9日P.マラリアで14~16日です。次いで、メロゾイトは、血液中に肝細胞から離れ、赤血球、赤血球増員生殖に組み込みます。（7-14カ月以上）、「休眠」状態（ヒプノゾイト）で肝細胞であることを寄生虫の全部または一部を長時間することができ、そして唯一のこの期間の後、彼らがに変わり始める：3日間と楕円形マラリアについてekzoeritrotsitarnogoの特殊なタイプによって特徴付けられます赤血球に感染することができるメロゾイト（Merozoites）。したがって、これは、インキュベーションの延長および3年までの遠隔再発の可能性を引き起こす。

赤血球増員生殖は、マラリア原虫の手順に従って試験された、環状の開発及び分割多重寄生虫を伴う：若い栄養型を（リング状に）トロホゾイトを発生させる; 成熟した栄養型は、（大きな核を持っている）：開発分裂を。成熟したschizonont。赤血球増員生殖プロセスの崩壊が完了した後。無料メロゾイトは、積極的に新しい赤血球に浸透、それらのほとんどは、宿主の免疫防御機構の影響で死亡します。期間赤血球増員生殖は、メロゾイト部の赤血球サイクル中に三日熱マラリア原虫、卵形P.、熱帯熱マラリア原虫48時間、及び72時間におけるP.四日熱マラリアである性的形に変わり - 女性（makrogametotsity）または雄（microgametocytes）。

配偶子母体は、マラリアまたは寄生虫運搬体を有する患者の血液を摂食するとき、蚊のキャリアの体内に入る。成熟配偶子を含む。9〜12分後に蚊の胃の中で、雄の配偶子母細胞が8つの薄い可動バンドルを捨てる。フリーの束（マイクロガメット）が雌の細胞（マクロガメット）に浸透する。核の融合後、接合体が形成される - 円形の受精した細胞。さらに、蚊の唾液腺において、スポロゾイトを有するオーシストが連続的に発達し、それらの熟成が進行する。最適周囲温度（25℃）で、胞子芽細胞はP.vivaxで10日間持続する。P. Falciparumで12日間。マラリア原虫およびP.オベールにおいて16日間; 15℃未満の気温でスポロゾイトは発生しない。

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病因

マラリアのすべての症状は、赤血球分化周期 - 無原形赤血球の形態の寄生虫の血液における増殖および生殖によって引き起こされる。組織分裂病は臨床的に明らかではない。

赤血球増員生殖の完了に関連したマラリア攻撃、質量erythrocytolysis開発熱っぽい反応を引き起こす発熱性および毒性特性を有するメロゾイト寄生虫の代謝産物の大量の血液に入ります。赤血球分裂周期の周期性のため、3日、卵子および熱帯マラリアで48時間ごとに熱傷発作が繰り返され、4日間で72時間熱発作が繰り返されます。マラリア原虫の異種集団が感染の際に人体に入り、初期の分裂病が非同期的に進行するため、発熱のタイプが間違っている可能性があります。免疫反応の形成により、赤血球における寄生虫の能力は、このタイプの発熱特性のリズムを決定する1つの主要世代の血漿中に保持される。熱帯マラリアでのみ、いくつかの（2-3）主要な世代のプラスモディアが存在する可能性があるので、発熱はしばしば間違っている。

マラリアの特徴である貧血は、赤血球の中に存在する寄生虫による赤血球の破壊の結果である。P.vivaxとP. Ovaleは主に若い赤血球、P.マラリアに成熟した状態で導入されることが知られている。P.falciparumは成熟度の異なる赤血球に感染するため、より顕著な病変および溶血に寄与し、したがって熱帯マラリアにおいて貧血の発生において溶血が主要な役割を果たす。溶血性赤血球のさらなる因子はまた、感染していない赤血球を損傷する自己免疫機構である。マラリアで発症すると、脾臓の細網内皮要素の過形成が貧血を低下させ、貧血および血小板減少を増加させる。

肝臓および脾臓の拡大は、最初は臓器の鬱血によって引き起こされたが、すぐにリンパ系および細網内皮の過形成が起こる。赤血球の溶血および肝細胞の病変の結果として、黄疸が発症する。肝臓における炭水化物の吸収および糖新生の抑制は、低血糖を引き起こす。嫌気的解糖の活性化は、熱帯マラリアの重症の原因の1つである血液、脳脊髄液中の乳酸塩の蓄積および乳酸アシドーシスの発生をもたらす。

熱帯マラリア赤血球のプロパティは、それによって乱さ微小循環（tsitoadgeznya、隔離、rozeting）、変わります。細胞接着 - 感染した赤血球の内皮細胞への接着、毛細血管および毛細血管小管内の隔離の原因。細胞接着における主な役割は、特定のリガンドタンパク質（赤血球の表面上のそれらの発現は寄生虫によって誘導される）および内皮細胞の外表面に位置する受容体に割り当てられる。血管の閉塞は、罹患した器官の虚血を引き起こす。赤血球の膜上に突起（ノブ）が現れ、これは内皮細胞上に形成された偽似物の形態で突起と接触する。P. Falciparumのいくつかの品種は、健康な赤血球の感染を引き起こし、結果として「ロゼット」が形成される。赤血球は硬くなり、血液のレオロジー特性を悪化させ、微小循環の障害を悪化させる。重要な損傷因子は、感染した赤血球の酸素輸送機能が不十分であることに起因する低酸素症である。脳組織は、低酸素症に対して最も抵抗性が低く、脳マラリアの発症に寄与する。血液凝固系の障害があります。厳しい熱帯熱マラリアでDICおよび血小板減少症の低フィブリノゲン血症の兆候があります。熱帯マラリアの病因における特定の役割は、一般化された非特異的な炎症反応に起因する。血管損傷は、主に炎症性メディエーターの作用によって引き起こされる。最も活性な生成物は、顆粒球によって放出される脂質過酸化およびプロテアーゼである。重度のマラリアの病因において、サイトカイン、特にTNFおよびIL（IL-2およびIL-6）に多くの注意が払われる。厳しい熱帯熱マラリアの中で最も特徴的な変化は、脳の物質の腫れ、浮腫を観察した脳で起こり、そして血管周囲のグリア増殖（肉芽腫Durk）をperiganglionarnye。毛細血管は、侵襲された赤血球および寄生虫によってブロックされる。広範な止血がある。出血および局所壊死を伴う血管周囲浮腫を発症する。病理組織学的画像に基づいて、マラリア昏睡の場合には、特定の髄膜脳炎が発症すると結論付けることができる。

マラリア感染は、宿主の免疫応答を妨害することができ、これは免疫病理学的応答のカスケードを引き起こす。糸球体の基底膜上の免疫グロブリンおよび補体の固定は、急性腎症を引き起こす。ネフローゼ症候群は、4日間のマラリア患者で発症するもので、免疫複合糸球体症と呼ばれています。

マラリアのすべての病原体のライフサイクル

マラリアのすべての病原体の生活環には、男性（シゾゴニー - 無性生殖周期）とアノペレス属の蚊（発育 - 発達の性行為）の2つの宿主が含まれています。

伝統的に、マラリア原虫のすべての種でシゾゴニーサイクルは3つの段階がある：ekzoeritrotsitarnuyuのシゾゴニー（EESH）、赤血球シゾゴニー（ESH）とgametotsitogoniyu。さらに、P1のライフサイクルでは、ビバックスとPl。ハイバネーション - - 開存別個のステップを割り当てによる蚊の咬傷による人体への可能な導入に形態学的に不均質なグループスポロゾイト（tahisporozoitov及びbradisporozoitovのみbradisporozoitov）です。これらの場合にbradisporozoity（ヒプノゾイト）が恒久的に非アクティブ状態の前EESHで肝細胞に格納されています。

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発芽異常症候群

人体スポロゾイトの唾液蚊と非常に迅速に（15〜30分以内に）肝臓への血流が導入され、肝細胞に損傷を与えずに肝細胞に積極的に浸透します。スポロゾイトPl。ファルシパルム、Pl。マラリアおよびタキスポゾゾイトPl。ビバックスとPl。卵巣は即座にEESを開始します。多数のエキソエリスロマイシンメロゾイト（マラリア - ファルシパルムを有する1つのスポロゾイトから40,000まで）の形成を伴います。肝細胞は破壊され、メロゾイトは再び血流に入り、続いて急速に（15〜30分以内に）赤血球に導入される。マラリア - 熱帯熱マラリア原虫のEEC期間は、通常、マラリア - バイバックス - 8日間、マラリア - オバフ - 9日間、マラリア - マラリア - 15日間です。

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冬眠の段階

数ヶ月あるいは数年以降の再活性化の前（分割およびメロゾイトの形成）のために分割することなく完了することができるヒプノゾイト - マラリア、三日熱マラリア原虫、卵形、及び肝細胞に侵入マラリアbradisporozoityでは、不活性型に変換されます。したがって、ヒプノゾイトとマラリア長期（3-10ヶ月、またはそれ以上まで）インキュベーション及びekzoeritrotsitarnyh遠隔再発の開発のこれらの形態に特有の関連。

赤血球分化周期

繰り返し赤血球マラリア原虫メロゾイトへの導入後に（周期的に）連続的段階を渡す：栄養型（送り、単核細胞）シゾント（マルチコア分裂細胞）及び桑実胚（赤血球の内部に形成された寄生虫）。その後、赤血球の破壊後、メロゾイトが血漿に入る。娘メロゾイトの最大数は、熱帯マラリアで形成されています - 1つの赤血球に40までです。マラリア、熱帯熱マラリア原虫、マラリアvivah、マラリア、卵形で、48時間、およびマラリアマラリアで72時間：ステップELは、固定された時間です。

赤血球分裂周期の特徴と、重度で複雑な形態のマラリア - 熱帯熱マラリア原虫の発症の主な病因メカニズム：

• （ステップアメーバ状の栄養体からの）栄養大人の血管内シゾントを含む蓄積（隔離）感染した赤血球内臓、特に脳、腎臓、肝臓、腸、骨髄、胎盤など。
• 浸潤性および非感染性の赤血球からなるいわゆるロゼットの形成;
• 微小循環障害、組織低酸素、代謝性アシドーシス（乳酸の有意な蓄積）の発生;
• 活性化の増加の合成と腫瘍壊死因子、γ-インターフェロン、インターロイキン1および他のサイトカインにISF（大部分のTh-1免疫応答）、および血管内皮への赤血球の付着を引き起こす血管内皮を損傷します。

近年、マラリア - 熱帯熱帯熱マラリア原虫の脳型の発達において、脳血管の内皮細胞による一酸化窒素（NO）の合成増加の特別な役割が考慮されている。

マラリアの他の形態と比較して、重度のマラリア原虫の開発における重要な病態生理学的メカニズムは、低血糖症で、患者、特に子供や妊婦に微小循環と代謝障害（代謝性アシドーシス）を悪化させます。インスリン分泌の寄生虫刺激による肝臓とグルコース利用における糖新生の減少：低血糖、熱帯熱マラリアの開発では三つの主要な要因です。同時に、低血糖症は、高インスリン血症の結果は、マラリアカッピング、熱帯熱マラリア原虫のためのキニーネの任命後に開発することがあります。

マラリア、四日熱マラリアネフローゼ症候群において（適切な治療なし）寄生虫の長期持続性の結果として免疫機構（腎臓糸球体の基底膜上の寄生虫抗原を含む免疫複合体の沈着）の結果として発症し得ます。

マラリア（中毒、拡大した肝臓および脾臓、貧血）の全ての形態の主要な臨床症状は、ステージ赤血球シゾゴニー（赤血球中の複数の無性生殖寄生虫）に接続されていることに注目し、血液1ml中患者における寄生虫のより高い含有量で決定されるべきです厚い滴の顕微鏡検査では、通常、より多くのマラリアが起こる。したがって、マラリアの検査診断でマラリア原虫の形を確立するだけでなく、寄生虫のレベルを決定するだけでなく、重要です。マラリア形態の寄生虫の最大レベルの降順で分配される：マラリア、熱帯熱マラリア原虫（Lあたり10万以上まで）、マラリアvivah（まれより、マイクロリットル当たり20千まで）、マラリア、卵形、およびマラリアマラリア（10 μlで-15000）。（上記Lで100千）高い寄生虫と流れるマラリア、熱帯熱マラリア原虫、マラリアに有意のタック集中（非経口）処置を定義重度、致命的な合併症のリスクを増加させます。

発生熱性赤血球の溶血によって引き起こされるマラリアの発作、プラズマ出口にメロゾイト、それらの一部の破壊（再び導入される他の部分は赤血球内メロゾイト）、MFS活性化およびインターロイキン-1の増加合成、-6、および腫瘍壊死因子及び他の内因性発熱物質（視床下部体温調節中枢に影響を与える炎症性サイトカイン）。

病気の最初の日で寄生虫の一世代の血液中に存在する場合には、正しく代替発作に表示されます。多くの場合、非免疫個体では（マラリアの強烈な伝送とhyperendemic地域で）マラリア、熱帯熱マラリア、三日熱マラリア原虫に最初に付着物につながる開発サイクルの異なる時間終了、と病原体の複数世代の患者の赤血球での開発に関連付けられている（初期）、発熱を観察しました期間、典型的な発作の歪みを平滑化apyrexia発作。

疾患の開発の過程では、世代の（1-2週目の終わりまで）保護の特異的および非特異的な要因の成長がダイ、及びまま、一方（2）寄生虫の典型的な日中の発作（または毎日）の世代の開発につながります。

すべての形態のマラリアにおける肝臓および脾臓の拡大は、それらの有意な血液充填、浮腫、MFSの過形成に関連する。

マラリアは原則として溶血性低色素性貧血に至り、病因にはいくつかの要因が重要である。

• 感染した赤血球の血管内溶血;
• 感染した赤血球および感染していない赤血球の両方の脾臓の細網内皮の細胞による食作用;
• 骨髄における成熟した寄生虫を含む赤血球の隔離（蓄積）、造血の抑制;
• 免疫機構（赤血球膜上のC-3補体画分を含む免疫複合体の吸着の結果としての非感染赤血球の破壊）。

配偶子形成の段階は、ESの段階からの分枝である。赤血球に導入された後の無性発達サイクルを繰り返す代わりに、メロゾイト（遺伝的に決定されたプロセス）の一部は、性形態、すなわち配偶子（男性および女性）に変わる。

マラリア - ファルシパラムの配偶子形成のステージの特徴：

• 配偶子母細胞は末梢血中に10-12日以上の病気ではなく出現する。
• 疾患の経過中に蓄積する配偶子母細胞は、血流中で長期間（最大4〜6週間またはそれ以上）循環することができる。

他の形態のマラリア（三叉神経、卵巣、マラリア）において、配偶子母細胞は、末梢血において疾患の初日から検出され、迅速に（数時間〜数日以内に）死亡する可能性がある。

[32], [33], [34], [35], [36]

症状 マラリア

マラリアのマラリア原虫の特定の種を考慮すると、関連する症状は疾患の4つの形式です：3日間のマラリア（三日熱マラリア、マラリア、マラリアtertiana）、4日間のマラリア（マラリアquartana）、熱帯マラリア（熱帯熱マラリア、マラリア熱帯）、楕円形、3日マラリア（ovale-マラリア）。

原発性マラリアの経過には、病気の初期期間、高病気の期間および回復期が含まれる。治療や不適切な好酸球療法を行わないと、マラリアは再発の過程に入ります。発生時には早期および後期の再発性の赤血球および赤血球が存在する。赤血球再燃は、すべてのタイプのプラスモディアが感染したときに観察される。最も早いのは、最初の発作後2ヶ月以内に起こる。後日発症する再発は遅れる。治療や3日間および楕円形のマラリアの不適切な治療がなければ、血液および臨床的健康からの寄生虫の消失により6〜11ヶ月の「眠気」が生じる。その後、（肝臓での催眠の活性化によって引き起こされる）後発再発があり、その後に再び潜伏期が続き、その後に再びその疾患が再発する。

P. Falciparumは人体に（治療無しで）1.5年間、P. VivaxおよびP. Ovale（最大3年間、マラリア原虫 - 長年、時には生涯）で生息する。

フォーム

WHOの勧告では、マラリアは複雑ではなく、重度で複雑なものに分かれている。マラリアおよび合併症の悪性形態は、主にP. Falciparumの感染に特徴的である。原則としてP.vivax、P. OvaleおよびP. Malariaeによって引き起こされる疾患は良性の経過を有する。

3日間のマラリア

3日間のマラリアの潜伏期間は10-21日から6-14ヶ月です。マラリアの初期の攻撃の前に、マラリアの前駆症状はまれであるが、彼らはしばしば再発が先行し、そして、もちろん、腰部に体温、食欲不振、頭痛のわずかな上昇を全身倦怠感、脱力感、疲労、痛みの感覚を表現しています。プロドーマル期間の平均期間は1〜5日です。

最初は、温度曲線が正しくなく（初期の発熱）、血中への数世代のP.vivaxの不注意な放出に関連しています。その後、典型的なマラリア発作は、断続的な3日間の発熱から始まり、血液中の主要世代の寄生虫の形成を示している。マラリア熱性発作では、3つの段階が次々と次々と直ちに明瞭に表示される：寒気、熱および汗の段階。マラリアの攻撃は寒さから始まり、その強さは簡単な認知から非常に寒いまでさまざまです。この時点で、患者は寝るが、ウォームアップに失敗したが、寒さが増す。皮膚は乾くようになり、ざらざらした、または「ガチョウ」、冷たい、手足および目に見える粘液のチアノーチックになる。重度の頭痛、時には嘔吐、関節および腰部の痛みなど、マラリアの症状があります。悪寒の段階は数分から1〜2時間続き、熱い段階に置き換えられます。患者は服や下着を捨てるが、これでは救済はできない。体温は40〜41℃に達し、皮膚は乾燥して暑くなり、顔は赤く変わります。頭痛、腰部および関節の痛みが増幅され、ナンセンスおよび混乱が可能です。熱の段階は1時間から数時間続き、発汗の期間が続きます。体温が激減し、汗が頻繁に摂取されることが多いため、患者は繰り返し衣服を交換しなければならない。発作によって安堵し、彼はすぐに眠りに落ちる。攻撃の持続時間は6〜10時間です。特徴は、午前と午後の病気発作の発症です。攻撃後、約40時間持続する無月経の期間が始まり、2〜3回の温度発作の後、肝臓および脾臓が顕著に拡大する。血液の変化：貧血は、病気の2週目から徐々に発生し、白血球減少、スタブシフトを伴う好中球減少、相対リンパ球増加症、虚血症およびESR上昇。

12〜14回の発作（4〜6週間）後のエロトロピック治療を伴わない疾患の自然経過において、発熱強度は減少し、発作は徐々に消え、肝臓および脾臓のサイズは減少する。しかし、2週間〜2ヶ月後には、同期した温度曲線、肝臓および脾臓の増加、貧血を特徴とする早期再発が起こる。将来的には、免疫力の増加に伴い、寄生虫は血液から消え、潜伏期間が始まります。この時点で組織型栄養剤で治療されていない場合、6〜8ヶ月後（時には1〜3年後）に「休眠」した組織形態の寄生虫が発生し、遠隔再発が発症する。これらは急性発症、容易通路、脾臓における早期の増加、短い攻撃（7-8）の数、寄生虫の低い強度および持続時間、血液中の配偶子母細胞の存在によって特徴付けられます。

オーバルマラリア

多くの臨床的および病原性の特徴において、楕円形マラリアは、3日間のバイバックス - マラリアに類似している。卵形マラリアの潜伏期は11〜16日です。楕円形のマラリアでは、病原体の一次潜時への傾向が観察される。この場合、インキュベーション期間は2ヶ月以上2年以上延長することができます。マラリアの症状は断続的な3日間の発熱にあり、あまり頻繁に毎日です。熱傷発作は、他の形態のマラリアの典型であるように、午前ではなく夕方に起こることがよくあります。楕円形マラリアは、発作のピーク時に顕著な寒気および低温で起こる少量の発作を伴う容易な流れによって主に特徴付けられる。一次発作中の発作は、しばしば自発的に終わることが特徴である。これは、永続的な免疫が急速に形成されるためです。ヒストシステント薬による治療が行われない場合、17日から7ヶ月のインターレイド間隔で1-3回の再発が可能である。

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4日間のマラリア

それは通常、親切に流れる。潜伏期間は3〜6週間です。マラリアの前兆症状はめったに観察されない。この疾患の発症は急性である。最初の発作から2日後に発作の頻度で断続的な発熱が確認されます。パオロキシムは通常正午から始まり、その平均持続時間は約13時間であり、寒気の期間は長く、顕著である。熱の期間は6時間まで持続し、頭痛、筋肉痛、関節痛、時には吐き気、嘔吐が伴う。時々、患者は落ち着きがなく、怒っている。間欠性の期間中、患者の状態は良好である。貧血、肝脾腫はゆっくりと発症する - 病気の発症から2週間以内。治療がない場合、8-14回の発作があるが、低レベルの赤血球分裂現象の過程は長年続く。ほとんどの場合、感染は赤血球シゾゴニの活性化なしに寄生虫形成の形で起こり、これらの個体を潜在的に危険なドナーにする。風土病の病巣では、4日間のマラリアが、小児の予後不良のネフローゼ症候群を引き起こす。

トロピカルマラリア

最も重度のマラリア感染症。潜伏期間は8-16日である。倦怠感、脱力感、疲労、体の痛み、筋肉痛や関節痛、および頭痛：非免疫者の一部に、それの終わりに1〜2日に数時間から持続、マラリアの前駆症状を言います。大部分の患者では、熱帯マラリアは急性期に始まり、体温が38-39℃に上昇する。熱帯熱マラリア原虫赤血球シゾゴニーサイクルのいくつかの世代では、感染した生物は、同じ時間に終了しない場合は、臨床的には、多くの場合、熱性けいれんの繰り返し周波数の非存在下で発現されます。この期間中に1時間30分〜持続悪寒から始まり、交互に位相変化で起こる発作、タッチに薄いと寒い閲覧肌、しばしばタイプ「鳥肌」の粗さを持ちます。寒さは、体温が38〜39℃に上昇することを伴う。寒さが止まると、発作の第2段階 - 発熱が起こります。患者は熱のわずかな感覚を経験し、時には真の熱感を経験する。皮膚は触って暑くなり、顔は充血しています。この段階の持続時間は約12時間であり、軽度の発汗に置き換えられる。体温が正常値と正常値以下に低下し、1〜2時間後に再び上昇する。場合によっては、熱帯マラリアの発症に悪心、嘔吐、下痢が伴う。上気道からのマラリアの咳症状、鼻水、咽頭痛が記録されることがあります。その後の時期には、鼻の唇と翼にヘルペス疹があります。結膜充血ノートの患者の急性期では、病気の厳しいコースの場合には点状出血や大きな結膜下出血を伴うことがあります。

熱帯マラリアの高さでは、病気の最初の日よりも冷やされず、その持続時間は15〜30分です。発熱は数日間続き、無呼吸の期間はめったに記録されません。この疾患の軽度の経過とともに、ピーク時の体温は38.5℃に達し、発熱の持続時間は3〜4日であり、平均重症度はそれぞれ39.5℃および6〜7日であった。この疾患の重度の経過は、体温が40℃以上に上昇することを特徴とし、その持続時間は8日以上である。個々の発作の持続時間（実質的にいくつかの積層）、熱帯マラリアで30~40時間、時々めったに観察されず、間違ったタイプの温度曲線寛解を優勢に達し - 断続的、連続タイプ。

肝臓の拡大は、通常、病気の3日目に決定され、脾臓の拡大も3日間であるが、それはより頻繁に打診のみが記録される。5〜6日間だけ明確な触診が可能になる。腹腔の超音波で、肝臓および脾臓のサイズの増加は、熱帯マラリアの臨床症状の発現後2〜3日ですでに決定されている。色素性代謝の障害は、熱帯マラリアの重度かつ中度の頻度が低い患者でのみ認められる。血清中のアミノトランスフェラーゼ活性の3倍以上の増加は、好ましくない予後の指標とみなされる。熱帯マラリアにおける代謝障害には、止血および低血糖の系の変化が含まれる。心血管系からの障害は、機能的な特徴を有し、頻脈、心臓の鼓動、低血圧によって表される。場合によっては、心臓の頂点にある一時的な収縮期雑音が聞こえます。重度の疾患では、ECG変化は、心室複合体の最終部分の変形として示される：T波の平坦化および逆の構成、ST部分の減少。同時に、標準リードのR歯の電圧が低下する。脳形式の患者では、P波の変化はP-肺動態のものである。

熱帯マラリアでは、多くの場合、高熱と中毒に関連したCNS副作用が観察された：頭痛、嘔吐、meningismus、痙攣、眠気、時々deliriopodobny症候群が、患者の意識が格納されています。

中等度および重度のマラリア感染の特徴的な兆候は、溶血性貧血および白血球減少であり、白血球製剤では、エオシンおよび好中球減少、相対リンパ球増加症が注目される。重篤な形態の疾患では、好中球性白血球増加症が可能である。ESRは絶えず大幅に強化されています。血小板減少症は、すべてのタイプのマラリアに典型的な症状です。他の感染症と同様に、一時的なタンパク尿が患者に観察されます。

熱帯マラリアの反復的な経過は、不適切なエストロトロピック治療または使用される化学療法剤に対するP.ファルシパルム耐性のいずれかに起因する。良好な成果を示す熱帯マラリアの自然経過は2週間以内に持続する。異栄養療法がない場合、7〜10日後に再発が起こる。

妊娠は熱帯マラリアの危険因子として認識されています。これは、限られた治療アーセナルと子どもの健康と生命に危険、との厳しい臨床形態、傾向で、妊娠中の女性の発症率が高いためです。最初の5年間の子供の熱帯マラリアは、潜在的に致命的な疾患とみなされるべきである。最年少の年齢群（3-4歳）で、特に幼児では、マラリア、その異なる臨床像： - マラリア発作それが最も顕著な臨床症状を欠いています。同時に、このような腹痛、嘔吐、下痢、腹痛、児童の状況の急速進行性の悪化など、マラリアの症状を、観察。発作や他の脳症状の出現は、必ずしも脳マラリアの開発を意味するものではありません - それは、多くの場合、神経毒性の症状の一つです。幼児の寄生虫血症は通常高いです：P. Falciparumは赤血球の20％まで影響を与えることができます。病気はすぐに悪性の経過を取得し、子供の死で終了することができます。

合併症とその結果

熱帯マラリアのすべての段階で記録する。マラリアの予後不良の症状。悪性マラリアの可能性を示します。-毎日発熱、攻撃、激しい頭痛、全般発作の間apyrexia欠け、24時間、除脳硬直、血行動態ショック（収縮期血圧の成人70ミリメートルHgの下の圧力と50未満mmHgであたり3回以上繰り返し、子供）。これは、高寄生虫血症（血液1リットル以上10万熱帯熱マラリア原虫）、末梢血中の寄生虫の異なる年齢段階の識別、配偶子母細胞の存在下で、白血球増加（より12,0h10増加として示される⁹ / Lを）。予後未満、2.2ミリモル/ lの低血糖などの好ましくない非代償性代謝性アシドーシス、血清トランスアミナーゼ活性の3倍以上増加し、また、6モル/ Lよりも大きく、脳脊髄液および乳酸レベルのグルコースレベルを低下させます。

熱帯マラリアの中枢神経系の重い病変は "脳マラリア"という名称で統一されていますが、その主な徴候は昏睡状態の発症です。マラリア昏睡は、原発性、再発性および再発性マラリアの合併症ですが、原発性マラリア、主に小児、妊娠中の女性、および若年者および中年の人々で観察されることがより頻繁にあります。

大脳形態は、重度のマラリア・熱帯熱マラリア原虫の合併症である。近代的な条件では、脳の形は、マラリア原虫の世界の全症例の10％を、そしてそれはこの合併症である疾患に関連するすべての死亡の60〜80％に発症します。脳の形態は初日から発症することがあるが、より多くの場合、特異的または不十分に実施された療法の不在を背景に病気の第2週に登録される。致死的結果は1〜2日以内に起こりうる。脳マラリアの臨床像では、3つの期間が区別されます：驚くべきこと、ソーポル、真の昏睡。

気絶の段階は、患者の精神的および肉体的な鈍さ、急速な疲労によって特徴付けられる。彼は時間と空間を重視しているが、彼は不本意ながら接触に入り、質問は単音節的に答え、すぐに疲れてしまう。テンドンの反射は保存されます。

ソポールの段階は、まれな一瞥の意識を持つ患者の深い疲労によって表される。可能性のある運動失調症、記憶喪失、痙攣、時には癲癇様の性質。角膜反射は保存され、瞳孔は正常です。テンドン反射が増加し、病的反射が生じる。

昏睡状態では、患者は意識不明であり、外部刺激に反応しない。眼球の追跡違反収束外斜視フローティング移動瞼オープン（AS患者訪問天井場合）、水平および垂直眼振、VI脳神経の麻痺; 腱および腹部の反射は存在せず、栄養機能が急激に崩壊する。マラリアの髄膜症状やBabinsky、Rossolimoなどの病理学的反射が現れ、尿や糞の失禁が注目されます。脊髄穿刺では、CSFのタンパク質および細胞組成に顕著な障害がなく、頭蓋内圧の上昇が検出される。マラリア性昏睡を有する患者の厚い滴および血液塗抹標本において、熱帯熱マラリア原虫の異なる年齢段階で高度の寄生虫血症が判定される。同時に、脳マラリアの致死的転帰のケースは、非常に低いレベルの寄生虫血症で知られている。小児の大脳マラリアにはしばしば貧血が伴う。貧血は、子供の神経学的および身体的状態を悪化させる。効果的な治療では、意識は通常急に戻ります。

脳マラリアでは、脳の実質のジストロフィー変化の結果としての精神病の発症が可能である。急性期に、精神病は、せん妄、無月経、てんかん発作、躁状態の形態で生じる。マラリア後の精神病は、精神発達の一時的な遅れであるうつ病、精神的衰弱、ヒステリー、統合失調症候群を特徴とする。時には、脳マラリアの遠隔の結果が観察される：片麻痺、運動失調、局所神経、錐体外路系障害、単発性および多発性内耳炎。

すべての形態のマラリア感染の頻繁な合併症は、低色素性貧血である。重度の貧血は、ヘマトクリットが20％未満に低下し、ヘモグロビンレベルが50g / l未満の場合に診断される。貧血の程度は、寄生虫の種類、ならびに感染の強度および期間に依存する。熱帯諸国の先住民のマラリアの重篤度は、鉄分や葉酸欠乏によって悪化することがよくあります。すでにマラリアの最初の攻撃の後、貧血の発生が可能であり、熱帯マラリアでは他の形態よりも顕著である。

DIC症候群の発症に伴う伝染性毒素ショック（ITSH）は、高寄生虫血症で起こるマラリア・ファルシラムの典型的な合併症です。急性副腎不全の発症の特徴。暑い気候での感染毒性ショックの過程には血液量減少が伴う。

急性腎不全の発症は、通常、悪性で複雑なマラリア・熱帯熱マラリアの経過観察される。クレアチニン、尿素、尿分析の血液中の増加を伴う乏尿および無尿症の発症の特徴は、顕著なタンパク尿、円柱尿症、膿尿症、微少血尿症を決定した。

ネフローゼ症候群 - マラリア - マラリアの特徴的な合併症であり、浮腫、動脈性高血圧、蛋白尿、腎不全の発症を伴った、遅く着実に進行する経過を特徴とする。

Hemoglobinuric発熱-集中的な侵略のように大規模な血管内溶血の結果、および酵素グルコース-6-リン酸脱水素酵素の欠損症の患者では、特定の抗マラリア薬（キニーネ、プリマキン、スルホンアミド）の結果として使用します。激しい黄疸開発その重症型で出血症候群、貧血および無尿、悪寒を伴う、発熱（40℃）、腰部の痛み、胆汁繰り返し嘔吐、筋肉痛を発現しました。関節痛。尿は、オキシヘモグロビンの存在に起因する暗褐色を獲得する。重症例における赤血球の数は、1×10まで減少¹² 20〜30グラム/リットル- / L、およびヘモグロビンレベル。マラリア性ヘモグロビン尿症を伴う血液中の寄生虫は非常に少なく、全く検出されない。急速な廃止の抗マラリア薬は、赤血球の溶血を引き起こした場合、患者の状態は深刻な影響なしで改善しました。重度の症例では、急性腎不全の発症のため予後は好ましくないかもしれない。キニーネとプリマキン-近年では、抗マラリア薬の長期化と頻繁に受信に関連する急性溶血の自然の中での自己免疫と考えられています。（無視できる寄生虫血症を伴う）高熱があり、尿が黒くなる、適切な治療の非存在下で死に至る血液貧血、白血球増加、加速赤血球沈降速度、急速進行性腎不全の分析で決定されます。

マラリア原虫は、感染性毒性ショック特有の臨床症状：血行力学的障害、微小循環、止血系の障害、多臓器不全および低体温を特徴とする。脳マラリアとは異なり、意識は保存されていますが、将来は昏睡状態になります。アルギドは、肺水腫、代謝性アシドーシスおよび重度の脱水の背景に対して発症し得る。高レベルの寄生虫血症をマークしてください。予後は、適時かつ正確な治療に大きく依存する。

熱帯マラリア患者の急性肺水腫は、しばしば死に至る。この重篤な合併症のメカニズムは完全に理解されていません。肺水腫は過度の水分補給によって誘発されるが、それは循環の小さな円の中で正常な圧力のバックグラウンドに対して発達し、逆行する可能性がある。現在、大部分の研究者は、成人呼吸窮迫症候群の症状としての熱帯マラリアにおける急性呼吸不全を考慮している。

過敏性脾腫の有無にかかわらず、臨床的な形態のマラリアにおける稀ではあるが恐ろしい合併症は、脾臓の破裂である。破裂は、急激な血液の停滞および嚢下血腫の発生を伴う脾臓の脚のねじれによって引き起こされ得る。

角膜、虹彩炎、虹彩毛様体、硝子体混濁、視神経炎、脈絡網膜炎や網膜出血の可能性のある破壊されている熱帯マラリアでは、脳神経のIII、IVおよびVIのペア、宿泊の麻痺の敗北によって引き起こされる眼筋麻痺の報告があります。

マラリアの再発

再発時の寄生虫血症のレベルは、通常、マラリアの主要症状よりも低い。感染経過中の発熱物質の閾値の上昇により、通常、再発時の臨床症状はより高い寄生虫血症で起こる。原則として、緩やかに発症した毒性症候群と再発の発症からのマラリア発作の正しい交互作用により、正常に進行する; 発作の数は、この疾患の原発症状の場合よりもかなり少ない。攻撃の時期までに、早期（マラリアの最初の症状発現後の最初の2ヶ月以内に臨床症状の発現）および後期（2ヶ月後）が分離される。起源により、再発は赤血球（すべての形態のマラリア）と外赤血球（マラリア - 卵巣と卵巣のみ）に分けられる。

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診断 マラリア

マラリアの診断は、疫学的データ（マラリアの集中、化学予防の不足または不足）に基づいています。病気の臨床像（特徴的な発作）に関連し、臨床検査で確認されます。

マラリアの診断には、

• 急性発症、中毒の顕著な症状、交互の発熱発作および無月経の周期的な経過、肝臓および脾臓の拡大、進行性の溶血性貧血の発生;
• 疫学的な歴史のデータ（マラリア貧困地域に滞在、輸血、薬物中毒）。

単一感染による再発の発症を考慮に入れ、適切な抗エストロゲン療法を行わないマラリアの経過期間

マラリアの形	感染期間
	普段の	最大
マラリア・ファルシパルム	最大1年間	3年まで
マラリア - マラリア	最大2〜3年	人生で可能
マラリア - バイバックスおよびオベール	最大1,5-2年	最大4〜5年

• 実験室試験データ：
  • ヘモグラム結果：ヘモグロビンレベルの減少、白血球減少症、リンパ球性白血病、ESR増加;
  • 厚い血液塗抹標本の低下（低寄生虫血症の場合には少なくとも100の視野観察）：マラリア原虫発見をし、血液1リットル中に（図の100のフィールド - 血液0.2 ml）を寄生虫のレベルを確立します。

それは必要です：

1. 特定の抗マラリア薬治療の強さの程度を選択するには（熱帯マラリアの患者に高レベルの寄生虫血症がある場合は、非経口投与が好ましい）。
2. 特定の治療法の有効性をコントロールすること。

寄生虫のレベル（この場合には1mmで寄生虫の数を推定することは、患者1リットル中の白血球および赤血球の総数を知る必要がある）寄生さ赤血球の血液の割合の100の厚さの低下に白血球を推定し、カウントすることが可能です。

• plasmodiaの種を決定するための血液塗抹顕微鏡検査データ。濃厚液滴の色は、Romanovsky-Giemsaの方法に従って行う。

その結果、蓄積はステップリングで唯一の若い（若い）栄養を決定し、重症でないマラリア原虫の赤血球のための研究厚膜処方で、血管内の内臓を大人の栄養とシゾントを含む赤血球を出没します。寄生虫（成人またはアメーバの栄養型、シゾント）の成体の段階を含む、末梢血出没赤血球における外観は、（複雑な）重いためマラリア、熱帯熱マラリア原虫を示す実験室有害な兆候です。

マラリアにおける寄生虫血症の程度

寄生虫血症の程度	シンボル	ビジョンの分野における寄生虫の数	1μlの血液中の寄生虫の数
IV	+	100フィールド中の1-20	5-50
III	+ +	100フィールド中10-100	50-500
II	+ + +	1フィールドの1〜10	500〜5000
私	+ + + +	1フィールドで10以上	5000以上

この感染症に最初に接触した（免疫ではない）幼児では、最初の発作は非常に低い寄生虫血症で起こることがあり、顕微鏡では検出できないこともあります。これには、6〜12時間で24時間以内に反復血液検査（厚い滴下）が必要となる。

マラリアの検査室診断は、Romanovsky-Giemsaによって描かれた血液製剤（厚い滴と薄い塗抹の方法）の顕微鏡検査である。

マラリア患者は流行期に3日以内、残りの日に5日以内に未確認の診断を受けた発熱性の患者を検査する必要があります。確立された診断に従って進行中の治療にもかかわらず、継続的な体温が上昇する患者; 輸血後の最後の3ヶ月間に体温が上昇した血液の受血者; 身体の温度が上昇すると、積極的に焦点を当てて生活する人々。ときは、マラリアの最初の攻撃末梢血中の寄生虫の数が少ないので、あなたが最も徹底的な調査が必要であることに注意してください。低寄生虫のマラリアにも予防的に（抑制療法）薬マラリア原虫のマラリアに対する阻害効果を有する火災（テトラサイクリン、スルホンアミド）を、抗マラリア病を取った個人に起こります。研究のための血液サンプリングは、発熱期および催眠中の両方で行うことが推奨される。寄生虫を特定するために、その中の血液量が薄いスミアよりも30〜40倍大きいので、濃い滴が検査される。高寄生虫血症では、悪性病原体も薄いスミアの研究で検出されます。赤血球における異なる年齢段階の無形形態の形態学的特徴および色素特性（染色）は、薄いスミアではっきりと区別できる。寄生虫の種類を決定する必要があります：これはP. Falciparumにとって特に重要です。合併症のない熱帯熱マラリアで熱帯熱マラリア原虫末梢血中のみ環状若い栄養型の段階で観察されました。一次感染では、末梢血中の寄生虫のより成熟した段階が、この病気が重度の悪性経過を有する場合に検出される。寄生虫血症は、他のタイプの病原体による感染よりも速く成長する。生殖母細胞熱帯熱マラリア原虫は、他の種の生殖母細胞は、その成熟後の数時間を死ぬながら、ゆっくりと熟成させるが、（6週間まで）長い時間を生きています。熱帯熱マラリア原虫の配偶子母細胞で検出された疾患の期間を決定するのに役立つ：初期期間（合併症のない電流）でのみ環状栄養型を検出し、高さ-リングと配偶子母細胞の（治療の非存在下での一次感染の間に、それはマラリア、少なくとも10~12日間持続することを示しています） ; 回復期には、配偶子母細胞のみが見出される。治療の過程において、末梢血における寄生虫血症のレベルは力学的に決定される。異栄養治療の開始後1日目は、25％以上減少し、3日目は最初の25％を超えてはならない。薬を使用するための病原体に対する抵抗性の兆候-すべての条件の治療の成功を受け、治療の開始後4日目に血液製剤中の寄生虫の存在。

近年では、迅速な対応のための流行の焦点に特異的なタンパク質HRP-2aおよび酵素pLDHの検出に基づいており、プリフラッシュテスト（イムノクロマトグラフ方法）を使用し、熱帯熱マラリア原虫を。既知の迅速試験の1つであるKAT-PF（「CAT MEDICAL」、南アフリカ）の試験は、熱帯熱マラリア原虫に対して高い効率と特異性を示した。迅速検査、顕微鏡検査及びPCRの結果を比較すると、その診断効率は95〜98％に達することが示された。迅速検査を使用すると、10分後に結果を認識することができます。研究室のスタッフは、1〜2時間で反応する方法を学ぶことができます。エクスプレス手法は、地域固有の地域に住んでいる人や旅行中の人に自己診断を可能にします。ロシアでは、マラリアの迅速な診断は個々の臨床試験に限られています。

現代の状況、特に大量研究では、マラリア原虫のDNAの検出に基づくPCR法が特に重要である。この方法を使用すると、寄生虫の異なる種類によって低寄生虫と混合感染でキャリアを決定するだけでなく、より薬剤耐性熱帯熱マラリア再感染の再発を区別することができる熱帯熱マラリア原虫。現在、主に疫学研究に使用されています。

[42], [43], [44],

差動診断

マラリアの示差的診断検索は、疾患の臨床症状の重症度およびその期間に応じて行われる。腸チフスおよびパラチフス、ブルセラ症、レプトスピラ症、敗血症、lymphogranulomatosis：主としてマラリア長引く発熱、肝臓、脾臓の肥大、貧血の可能開発に関連する疾患と区別。この病気の最初の5日以内に、非風土病地域におけるマラリアの頻繁な誤診断は、インフルエンザ（または他のARVI）である。

南米、アフリカ、東南アジア、インドの熱帯諸国では、出血性ウイルス性熱（黄熱、デング熱など）を伴うマラリアの鑑別診断が行われています。

脳マラリアフォーム熱帯熱マラリアの鑑別診断は、髄膜炎と非代償性糖尿病、肝および腎不全だけでなく、脳の腫れやむくみを使用して開発、脳症（昏睡）で行うか、細菌やウイルスの病因を髄膜脳炎ています。

処理 マラリア

マラリアの治療には、疾患の急性発作の軽減、再発および配偶子の運搬の防止、ならびに身体の機能障害の修復が含まれる。

抗マラリア薬は、寄生虫発生の1つまたは別の段階への効果に応じて、以下の群に分類される：血腫の無性赤血球段階に有効な血色素刺激薬; プラスモジアの無性組織段階に対して有効なヒストシオドエロトロピック剤; 患者の血液中の配偶子母細胞の死を引き起こすか、または配偶子の成熟および蚊の体内のスポロゾイトの形成を妨害するガモトロピー剤。

異方性処理

マラリア患者のマラリアの異型治療は、臨床的および疫学的診断の確立と寄生虫研究のための血液採取の直後に任命されるべきである。

Quinolinemethanol（キニーネ - キニーネ塩酸塩、硫酸キニーネ、hinimaks、メフロキン）、fenantrenmetanolam（カルファン、ハロファントリン）、アルテミシニン誘導体 - 4-キノリン（delagil、クロロキンリン酸、nivahinクロロキン）：現在使用されている薬剤は、化学化合物の6つのグループを含みます（アーテスネート、アルテメーテル、arteeter）、代謝拮抗薬（プログアニル）、8-アミノキノリン（プリマキン、tafenohin）。Savarin（クロロキン+プログアニル）、マラロン（アトバコンのプログアニル+）またはCoartem（アルテメテル+ルメファントリン）をriamet：また、抗マラリア薬の組み合わせを使用します。

患者がP.vivax、P. OvaleまたはP. Malariaeを発見すると、最も頻繁にクロロキン（delagil）である4-アミノキノリン群の薬物が使用される。マラリアの治療以下の通りである：薬物を10mg / kgの塩基（一度にdelagila 4錠）の毎日の用量で使用されている最初の二日間、3日目-を5mg / kgの（2錠delagila）一度。ビルマ、インドネシア、パプアニューギニア、バヌアツではクロロキンに対するP.vivax株の抵抗性に関する報告がいくつかあります。そのような場合、治療は、合併していないマラリアの治療計画に従って、メフロキンまたはキニーネを用いて行うべきである。攻撃は24〜48時間で止まり、クロロキン摂取の48〜72時間後に血中の寄生虫が消える。

ラジカル硬化によって引き起こされるマラリア（遠隔再発の防止）のために三日熱マラリア原虫またはP.開存、プリマキン-クロロキン用いる組織shizontotsidのコースの終わりに。それは1日当たり0.25mg / kg（ベース）の用量で14日間摂取される。株三日熱マラリア原虫、太平洋諸島や東南アジアで見られる（いわゆるタイプChesson株）プリマキンに耐性、。これらの場合、推奨レジメンの1つは、21日間、1日あたり0.25mg / kgの用量でのプリマキン投与である。

検出時に熱帯熱マラリア原虫の場合における血非免疫個々 WHO推奨によれば、選択の現在の薬物をnetyazhologo -メフロキン、アルテミシニンおよびその誘導体（アルテムエーテル、アルテスネート、arteeter）。ハロファントリンを使用することも可能である。抗生物質（テトラサイクリン、ドキシサイクリン）と組み合わせて投与されるこれらの薬剤のキニーネの使用にメフロキンおよびハロファントリン及び/又は禁忌の不在下で。テトラサイクリンは7-10日間1日2回0.5グラムを取ります。それは0.1グラム、持続時間7-10日の日用量でドキシサイクリンに置き換えることができます。領域における熱帯熱マラリア原虫合併症のない熱帯熱マラリアの治療のためのメフロキン及びキニーネに耐性がアルテミシニンの調製（ARTES}張力、アルテメーテル）とメフロキンの組み合わせを使用することが推奨されます。Fansidarとアーテスネートの合併症のない熱帯熱マラリアの組み合わせの効果的な治療。アルテミシニン薬は広く東南アジア、南米やアフリカの一部の国では多剤耐性熱帯熱マラリアの治療に使用されています。彼らは、血液段階として、および生殖母細胞に非常に迅速に行動します。しかし、これらの薬剤は急速に体内から消失するので、マラリアの再発されています。以下の用量でのメフロキンとの組み合わせでそれらを処方するために、より適切な：

• アルテスネート：4mg / kgを1日2回、3日間; メフロキン：2日目に1回15mg / kgまたは2日目および3日目に2回に25mg / kgの用量で;
• アルテメザー：3.2mg / kgを1日1回、3日間; メフロキン：2日目に1回15mg / kgまたは2日目および3日目に2回投与で25mg / kgの用量で投与する。

合併していないマラリアの治療レジメン

	適用スキーム
薬	最初の用量、mg / kg	その後の用量、mg / kg（間隔、時間）	コースの期間、日数
クロロホリン	10（ベース）	10 - 1〜2日5〜3日	3
ファンシーダール（スルファドキシン+ピリメタミン）	2.50-1.25	-	1
キニーネ、キニマックス、キノフォーム	10（ベース）	7.5（8）	7-10
メフロキン	15（ベース）	-	1
Galofantrin	8（塩）	8（6）	1
スルファドキシン	4	2（12）	7日
アルテメーター	3.2	1.6（24）	7.0
キニーネ - テトラサイクリン	10.0-1.5	10.0（8）+5.0（6）	10.0 + 7.0
Coartem（アルテメエーテル+ルメファントリン）	1.3 + 8.0	1.3-8.0（8）	3.0

病原体のタイプが確立されていない場合は、熱帯マラリアの治療レジメンに従って治療を行うことが推奨される。処方された抗マラリア薬の摂取後30分より早く嘔吐した場合、同じ用量を再度摂取する必要があります。薬を服用してから30〜60分後に嘔吐が起こった場合は、さらにこの薬の半量を処方する。

重度の熱帯マラリアの患者は、集中治療室または集中治療室に入院する必要があります。重度の熱帯マラリアの治療のための治療薬はキニーネのままです。複雑な形態（脳マラリア、アルギド）の治療において、キニーネ塩基の最初の用量（7mg / kg）を30分間静脈内投与する。その後、別の10mg / kgを静脈内に4時間静注し、処置開始後最初の4.5時間以内に17mg / kgキニーネベースを投与する。心血管または他の障害がない - 。別の設計により、20ミリグラム/ kgのキニーネ塩基の初期用量は、両方のスキーム患者が十分移し、4時間以内に投与されます。8時間の間隔で投与される10mg / kgのキニーネ塩基の維持用量は、噴射時間が1.5~2時間である。テトラサイクリンとキニーネを結合することが望ましい（250mgの4回7日間、日）またはドキシサイクリン（0.1グラム日に7-10日間）。子供の治療のために4時間、5％グルコース溶液で静脈内基地キニーネの負荷用量（15ミリグラム/キログラム）を投与することをお勧めします。維持用量（10mg / kgの）は、同じ用量が使用されている。12時間の間隔で2時間にわたって投与しました筋肉内注射であるが、キニーネは蒸留水で5倍に希釈し、異なる臀部に2回注射することが推奨される。

複雑な形態の熱帯マラリアの治療のための代替調製物として、治療の初日にArtemeterを毎日3.2mg / kgの用量で使用する。次の6日間で、1.6mg / kgの用量でメフロキンの単回用量と組み合わせて筋肉内に投与される。

重度で複雑な形態のマラリアを有する患者は、集中的な病因療法が処方されている。再水和が肺と脳の腫脹を恐れなければならないが、それほど危険ではなく、血液量減少の状態でなければならない。再水和が失敗すると、これらの患者は組織灌流、アシドーシス、低血圧、ショックおよび腎不全を有することが不十分である。貧血の発症は通常、患者の生活を脅かすことはありませんが、ヘマトクリットが15-20％に低下した場合、赤血球または全血を注ぐ必要があります。新鮮な全血または凝固因子および血小板の濃縮物の輸血は、DIC症候群において使用される。低血糖が40％グルコース溶液の静脈内投与に頼られるべきとき。

脳の浮腫の治療の基礎は、解毒、脱水、脳の低酸素との戦い、呼吸器疾患（酸素療法、換気）である。適応症によれば、抗けいれん剤が投与される。脳マラリアの治療における経験は、低分子量のデキストラン、アドレナリン; プロスタサイクリン; ペントキシフィリン; シクロスポリン; 過免疫血清。高圧酸素供給はお勧めしません。

急性腎不全や急性腎不全の発展に伴い、肝キニーネ日用量は、薬物ソリューションの可能性蓄積のキロあたり10ミリグラムに減少しなければならないし、毎分20滴の速度で投与します。急性腎不全の初期には、強制的な利尿が行われ、アゾテミアの効果および成長がない場合（血液透析または腹膜透析）、通常良好な結果が得られる。ヘモグロビン尿症の発症により、溶血を引き起こした薬物は取り消されます。必要に応じて、それは他の抗マラリア薬で置き換えられ、同時にグルココルチコイド（プレドニゾロン1〜2mg / kg）、解毒療法が処方される。

急速で重要な臓器の拡大の場合に通常発生する脾臓の破裂は、緊急外科的介入が示される。

熱帯マラリアの再燃を治療するために、以前に未使用の薬物が使用されるか、または前者が使用されるが、他の抗マラリア薬と併用される。配偶子 - キャリアは、通常の治療用量で1〜3日間、プリマキンによって排除される。

マラリア治療の有効性は、1μlの血中の寄生虫血症の厚い滴を調べることによって制御されます。これらの研究は、異栄養治療の開始後1日目から7日目まで毎日行われる。この間に寄生虫が消滅すると、治療開始後14日目、21日目および28日目に血液製剤のさらなる研究が行われる。

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有効性の評価

マラリア患者におけるエタノトロピック治療の有効性は、早期非効率（RN）、後期非効率（PN）および有効治療の3つのパラメータによって評価される。

抗マラリア薬を服用した後、患者は（特に小児で）嘔吐することがあります。服薬後30分以内に嘔吐が起きた場合は、30分〜60分後に同じ用量を再服用しなければならないことを忘れないでください。

マラリア治療の有効性の評価（WHO、1996）

初期の非効率性（RN）	特定の治療の開始の最初の3日以内に寄生虫血症の存在下でのマラリアの臨床徴候の悪化または持続
遅い非効率性（MN）	特定の治療の開始時から4日目から14日目までのパラサイト血症の存在下でのマラリアの特徴的な臨床徴候（重度の状態の発症を含む）の出現
治療の有効性	RNおよびPN基準がない場合の特異的療法の開始から14日後の寄生虫血症の欠如

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マラリアの根治的治療

マラリアの根治的治療は、中止またはその直後に同時に行われます。

1. 再発ekzoeritrotsitarnyh及びマラリア三日熱マラリア原虫マラリア開存giptozoity所定プリマキン影響の予防のため（プリマキン）日あたり45mgの（ベースの27 mg）を（表3）。 - 14日又は表6のコース。-週1回- （グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの赤字と）6-8週間。臨床試験製剤tafenohin通過（Tafenoquine） -アナログプリマキン、より高い臨床効果および副作用の発生率が低いと。
2. （配偶子母細胞に作用することによって）、マラリア、熱帯熱マラリア原虫の伝送を排除するために使用プリマキン（プリマキン）。3日-日あたり45mgの（ベースの27 mg）を（表3）。治療は熱帯マラリアの風土病地域で行われます。マラリアfalsirarumを受けた患者の治療にFansidarを使用する場合、プリマキンのための有効露光ピリメタミンを投与しない（ピリメタミン）配偶子母細胞P1の上Fansidarの一部です。ファルシパルム。

重度のおよび/または複雑なマラリア・ファルシパルムの治療は、集中治療室で行われ、蘇生が行われる。薬物を経口的に摂取できない場合、非経口療法は以下の薬物のうちの1つによって投与される：

• キニーネ塩酸塩（キニーネ塩酸塩） -厳しい条件を出る患者にゆっくりと5％グルコース溶液500ml中（一日あたり2.0グラムまで）10-20ミリグラム/ kg /日、一日あたり2~3回、単純化されていないマラリア・ファルシパルムの治療のための経口薬の1つ。
• いくつかの国で深刻なマラリア原虫の治療のために近代的な条件で（ロシアでは、これらの薬剤が認定されていない）植物由来の新薬を使用している：アルテムエーテル（Artenam） -初日に160 mgのV / mは、80 mgの続く- 6日。アルテスネート - イン/ m（iv）50mg 1日2回〜7日間; アルテミシニン（Artemisinine）-m / 1200mg~7日間。

マラリアの病理学的治療は、マラリアの重症度および合併症の進行に依存する。解毒治療、代謝性アシドーシス、低血糖の補正を行う、（示されている場合）、利尿薬、抗ヒスタミン薬、コルチコステロイド、ビタミン、心血管および他の薬を処方。無尿では、腹膜透析が可能である。ヘモグロビン熱の治療では、主に溶血を引き起こす薬物が取り除かれ、赤血球輸血が行われる。

リコンベリゼントは、血液検査の2〜3回の陰性結果（濃厚液滴）で、異型性寄生虫学的治療（治療を中止）の完全な経過後に排出される。マラリア - バイバックスおよびマラリア - 卵巣を受けた患者、その後のプリマキンによる治療の経過は、外来で行うことができる。マラリア患者の場合、1〜1.5ヶ月間追跡調査を行い、7〜10日ごとに厚い血液滴の寄生虫検査が繰り返されます。マラリア - 卵巣およびマラリア - マラリアの患者の臨床検査は、2年間実施され、いかなる温度でも激しい寄生虫検査が行われる。

防止

現時点では1998年に採択された「ロールバック・マラリア」、下の世界におけるマラリアとの戦いを行いWHO、WHOヨーロッパ地域では、新たな目標を設定しました - 2010年には3日間のマラリア（三日熱マラリア原虫）を排除するために...と熱帯 - 2015対策の複雑さにおいて最も重要なのは、感染源のタイムリーな検出と治療です。

アウトブレイクでの予防措置は、マラリアのタイムリーな検出と治療に加え、寄生虫保有者（感染源）のほか、マラリア・ベクターとの戦いに焦点を当てています。現在、マラリアに対する能動免疫のための有効なワクチンはない。

流行フォーカスでの滞在のための個々のマラリア予防は、マラリア攻撃の感染症の予防及び予防を目的としています。感染症の予防には、蚊に刺され（忌避剤の使用、ベッドの天蓋の窓やドアにネット、あなたが夕方や夜に屋外で滞在したときに腕と脚をカバー衣類）に対する保護対策を取ることです。マラリア攻撃防止は、抗マラリア薬を受けているWHOの勧告に従い、それはマラリアを収縮の危険性が高い、と手頃な価格のヘルスケアの欠如（保健施設からの距離、マラリアのための迅速な血液検査の不可能）とセンターに旅行される方のみ非免疫者のことをお勧めします。

投薬の使用、期間および頻度の必要性は、感染症の医師との協議の後にのみ決定される。化学療法薬の使用に対する禁忌、重度の合併症の存在を確認することが重要です。妊娠している非免疫女性、幼い子供はマラリアの風土病地域を訪れるべきではありません。

高い抵抗値P1を考えると、クロロキンの熱帯熱マラリア原虫、マラリアの予防のための標準的な、熱帯熱マラリア原虫は、WHOの推奨に従って、（帰国後に前流行地域における4週間の出発に2週間週に250mgを1時間、）現在メフロキンあります。アカウントに旅行及び上述した他の要因の領域における感染症の流行状況を取る医師により決定される他の薬剤（ドキシサイクリン、プログアニルと組み合わせてクロロキン、プログアニル等、プリマキン、と組み合わせてatovakin）の使用。

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予測

ほとんどの場合、死亡率は熱帯マラリアによるもので、むしろその重大な熱帯マラリア症例の10％に発生するものです。他の種類のマラリアによる致命的な結果は非常にまれです。しかし、適時の診断とマラリアの適切な治療を伴う熱帯マラリアは、完全な回復で終わります。

熱帯マラリアを移植した患者の場合、1〜1.5ヶ月間追跡調査を行い、1〜2週間間隔で血液の寄生虫検査を行うことが推奨される。P. Vivaxに起因するマラリアに罹患している患者の予防。P.オベール。マラリア原虫は、2年間行わなければならない。体温の上昇はマラリア原虫を時間的に検出するために実験室の血液検査を必要とする。

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