インフルエンザの原因
オルトミクソウイルス科のRNA含有ウイルス、80~120ナノメートルの直径 - インフルエンザの病原体。リポタンパク質のエンベロープ形成された糖タンパク質のノイラミニダーゼ(N)とヘマグルチニン(H)です。核タンパク質(NP)およびマトリックス(M)によってインフルエンザウイルスのタンパク質が抗原性糖タンパク質HおよびNの実施形態に係る三抗原、異なるタイプA、BおよびCに分類され、現在、ヘマグルチニンの16個のサブタイプ(HI-H16を既知のウイルスサブタイプ単離されたインフルエンザました)、通常短い抗原式で表さ12のノイラミニダーゼサブタイプ(N1-N12)、ウイルス株:H1N1、H2N1、H3N2、等
ヒトの疾患は、赤血球凝集素HI、H2、NSおよびノイラミニダーゼ-N1、N2のサブタイプを有するウイルスによって主に引き起こされる。近年、抗原式H5N13、H7N7を有する鳥インフルエンザウイルスによって引き起こされる疾患の症例が報告されている。赤血球凝集素およびノイラミニダーゼの構造を変化させると、インフルエンザウイルスの新しい血清学的変異体が出現する。抗原構造の変化は、抗原ドリフトまたは抗原シフトを介して起こり得る。抗原ドリフト - 点突然変異によって引き起こされる抗原(より頻繁に赤血球凝集素)の構造の軽微な変化。抗原シフトは、おそらくヒトおよび動物のウイルス株の間の遺伝的組換えにより、完全な交換用のサブタイプのヘマグルチニンおよび/またはノイラミニダーゼを(あまり)が発生した場合。B型インフルエンザウイルスは非常に可変性が低く、C型ウイルスの場合、抗原性構造は一定である。
インフルエンザの病因
インフルエンザの病因において、ウイルスのエピヘリオトロピックおよび一般的な毒性作用が最も重要である。上部気道の粘膜上に小さなエアロゾル粒子が浮遊したり、ほこりを吸ったりすると、ウイルスは繊毛の上皮細胞に入り、そこで再生されます。上皮細胞におけるウイルスの複製は、それらのジストロフィー、壊死および落屑をもたらす。繊毛上皮に加えて、インフルエンザウイルスは、肺胞マクロファージ、杯細胞および肺胞に影響し得る。損傷した上皮障壁を介して、ウイルスおよび組織崩壊生成物は血流に浸透し、一般的な毒性効果を有する。
血行動態障害は、重篤な形態の病気の病因における主要なリンクである種々の臓器および系において生じる。CNSで表現循環障害は肺に脳症の現象につながる - 分節や腸間膜で人気の出血性浮腫に - 腹部症候群および他の人に。
インフルエンザの疫学
インフルエンザは、流行病およびパンデミック疾患の広範な感染症である。流行期間中、発生率は散発的な症例および局所的な流行によって支えられている。流行/パンデミックの過程で、大多数の集団の自然免疫化が起こり、感受性集団の減少が起こり、それにより発生率が急速に低下する。最も一般的な疾患はA型ウイルスに関連し、B型ウイルスは通常局所的な流行を引き起こし、C型ウイルスの散発症はC型ウイルスに感染する。インフルエンザの流行はほぼ毎年発生し、抗原のドリフトによるウイルスの新たな系統の出現によって引き起こされる。インフルエンザパンデミックは、10-20年またはそれ以上後には比較的まれであり、抗原性発作によるウイルスサブタイプの変化と関連している。
感染源は、潜伏期間の終了時から熱環境全体にウイルスを分泌する病気の人です。病気の5〜7日後、呼気中のウイルスの濃度が急激に低下し、患者は事実上他人に危険を及ぼすことはありません。重大な疫学的危険性は、活動的な生活習慣を継続し続け、多数の人々に感染することができる、消化された無症候性の疾患の患者によって代表される。インフルエンザウイルスは、環境中では不安定であり、高温、乾燥、日射の影響を受けやすい。また、消毒液の作用で素早く死ぬ。
感染の伝達は、空気中の小滴によって行われる。まれに、家庭用品(乳首、玩具、リネン、皿など)を通じた感染の伝染が可能です。インフルエンザへの感受性は普遍的です。人生の最初の数ヶ月の子供は、母親から受け取った受動免疫に関連するインフルエンザに対して比較的耐性があります(母親に防御抗体がなければ、新生児も病気かもしれません)。インフルエンザの後、持続型特異的免疫が形成され、ウイルスの新しい血清型による感染によって反復的な疾患が引き起こされる。
鳥インフルエンザウイルスの感染は家禽を世話する人に起こります。そのような場合、いくつかの人々が感染する可能性があり、病気が非常に困難であった子供の感染による家族の発生が記載されている。人から人への鳥インフルエンザウイルスの感染は起こらない。ヒトの直接の感染源は、ニワトリ、アヒル、シチメンチョウです。家庭へのウイルスの導入は、主に野生の水鳥によって行われます。