肺癌

肺癌は、悪性肺腫瘍であり、通常、小細胞癌または非小細胞癌に分類される。喫煙のタバコは、ほとんどの腫瘍の変種の主要な危険因子です。症状としては、咳、胸部不快感、喀血の頻度は低いが、多くの患者は無症候性であり、一部は転移性病変を発症する。診断は胸部X線またはコンピュータ断層撮影で疑われ、生検で確認されます。治療は、外科手術、化学療法および放射線療法を用いて行われる。治療の成功にもかかわらず、予後は不十分であり、疾患の早期発見および予防に注意を向けるべきである。

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疫学

米国では、毎年約171,900件の呼吸器系悪性新生物が診断され、157,200人の死亡が記録されています。発生率は女性で増加し、男性では安定する可能性が高い。黒人男性は特にリスクが高いグループです。

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原因 肺がん

受動喫煙を含む喫煙は、肺がんの最も重要な原因です。リスクは、喫煙の年齢および強度、ならびにその持続期間に依存する。リスクは終了後に減少しますが、恐らく元に戻ることはありません。非喫煙者にとって、最も重要な環境リスク因子は、天然ラジウムとウランの破壊の産物であるラドンへの曝露である。ラドン暴露に関連する専門的な危険性（ウラン鉱山の鉱夫による）。アスベスト（ビルダーと労働者、建物、配管業者、配管業者、造船所、自動車機械を破壊する）。石英（鉱夫とサンドブラスター）; ヒ素（銅の溶解、農薬および植物保護製品の生産に関連する作業員の場合）。クロム誘導体（ステンレス鋼工場および顔料製造工場）; ニッケル（工場、ステンレス鋼の生産のための電池および工場を生産する）クロロメチルエーテル; ベリリウムおよびコークス炉の排出（鉄鋼業の労働者の場合）は、毎年少数のケースの発生につながります。これらのうちの1つだけの存在の場合よりも、職業的災害およびタバコの喫煙の2つの要素が組み合わされると、呼吸器官の悪性新生物のリスクが高くなります。COPDおよび肺線維症は、この疾患を発症するリスクを増大させる可能性がある。ベータカロチンを含む製剤は、喫煙者に病気を発症するリスクを高める可能性があります。汚染された空気と葉巻の煙には発癌性物質が含まれていますが、肺癌の発症におけるその役割は証明されていません。

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症状 肺がん

病気のすべての症例の約25％は無症候性であり、胸部の研究で偶然見つかる。肺癌の症状は、局所的な腫瘍の症状、局所的な広がりおよび転移からなる。悪性腫瘍症候群および共通の徴候は、どの段階でも起こり得る。

局所的な症状としては、気道閉塞、術後の無気肺およびリンパ形成のための咳およびよりまれに息切れが挙げられる。発熱は後天性肺炎の発症で起こりうる。患者の半数までが漠然とした、または限られた胸痛に訴える。喀血はあまり一般的で、血液の損失は、腫瘍が原因窒息に大量出血し、死亡を引き起こし、主要な動脈を破壊したときに、まれなケースを除いて、最小限です。

地域分布は、胸膜の痛みや恐れがあり息切れによる横隔神経に係合横隔膜の麻痺に伴う胸水の発生に、発声障害による発芽腫瘍反回神経、喘鳴および低酸素症を。

圧縮または上大静脈（上大静脈症候群）の浸潤は、頭痛または仰臥位で頭、顔や上肢の浮腫、呼吸および発赤（過多）の息切れにおける満腹感をもたらすことができます。症状上大静脈症候群 - 面と上肢の腫れ、頚静脈および皮下顔および上部胴体と顔と胴体の発赤。下大静脈の症候群は小細胞種の患者でより一般的です。

アピカル腫瘍、非小細胞型は、通常、片手（パンコースト腫瘍）の肩と上肢及び衰弱又は萎縮に痛みを引き起こし、腕神経叢、胸膜又はリブで発芽することができます。脊椎傍交感神経鎖頸椎または星状神経節の関与で開発ホルネル症候群（眼瞼下垂、縮瞳、および無汗症のanophthalmos）。心膜の腫瘍の広がりは、無症候性であるか、または収縮性心膜炎または心タンポナーデをもたらし得ます。まれに食道の圧迫が嚥下障害につながる。

転移は、常に最終的な分析において、それらの局在に関連する症状を引き起こす。肝臓の転移は胃腸症状を引き起こし、最終的に肝不全を引き起こす。脳の転移は、行動障害、記憶喪失、失語症、痙攣、麻痺または麻痺、吐き気および嘔吐、そして究極的には昏睡および死を招く。骨転移は激しい痛みおよび病的骨折を引き起こす。呼吸器系の悪性新生物はしばしば副腎に転移するが、副腎不全になることはまれである。

悪性腫瘍症候群はがんで直接引き起こされるものではありません。一般的な腫瘍随伴症候群の患者は、高カルシウム血症であるか、または遊走表在血栓（トルソー症候群）と凝固亢進することなく、抗利尿ホルモン（SIADH）、肥大性肺性骨関節症を有するデジタルのクラブの不適切な分泌、シンドローム（副甲状腺ホルモンに関連したタンパク質、腫瘍の産生によって引き起こされる）、重症筋無力症（イートン - ランバート症候群）、および神経障害性脳症、entsefalitidy、脊髄および小脳を含む神経学的症候群の種々。神経筋症候群の発達のメカニズムは、自己抗体を生成するために、腫瘍の自己抗原を表現するが、ほとんどの他の未知の理由を含みます。

一般的な症状としては、体重減少、倦怠感などがあり、悪性新生物の最初の症状であることがあります。

ステージ

原発腫瘍
それだけです	現場における癌腫
Q1	病変のない3cm未満の腫瘍は、小 気管支に近接して（すなわち、主気管支にはない）
H2	次の機能のいずれかの腫瘍：> 3のCMは 竜骨へ> 2cmの遠位のルートに広がる胸膜肺炎無気肺やpostobstruktsionnayaに発芽に主気管支を含むが、肺全体を含みません
TZ	以下の特性のいずれかを有する任意のサイズの腫瘍： ダイヤフラム、縦隔胸膜、または頭頂心膜（新生物上部ノッチを含む）胸壁に成長 無気肺竜骨ではなく気管分岐部の関与なしに主気管支<2cmの遠位に関与または肺全体のpostobturatsionnaya肺炎
H4	：以下のいずれかの特性を持つ任意の大きさの腫瘍 縦隔で芽、心臓、大血管、気管、食道、椎体、気管分岐部 悪性胸膜や心嚢液貯留衛星結節腫瘍原発腫瘍と同じ割合内
リンパ節（N）
N0	リンパ節に転移はない
N1	原発性新生物の直接的な拡散の経路における肺根および肺内リンパ節の気管支周囲リンパ節および/またはリンパ節への片側転移
N2	縦隔リンパ節のリンパ節および/または下咽頭リンパ節の片側転移
N3	縦隔の反対側の節、根の対側の節、対応する側の階段または対側または鎖骨上リンパ節の転移
遠隔転移（M）
M0	遠隔転移はない
M1	遠隔転移が存在する（関連側のシェアの転移性の節を含むが、原発性の腫瘍とは異なる）

ステージ0 TIS IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

段階IIB T2N1 M0またはT3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0またはTI-3 N2 M0 IIIB 任意のN M1の任意のTの任意のN M0 IVのT N M0またはT4

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フォーム

悪性

• 癌腫
  • 小型セル
  • オビシアンクレトナジャヤ
  • 移行細胞
  • 混合
  • 非小細胞
• 腺癌
  • アクシナ
  • 気管支肺胞
  • 乳頭状
  • 固体
  • アデノ血管
  • 大細胞
  • クリアセル
  • ジャイアントセル
  • 扁平細胞
  • スピンドルベアリング
• 気管支腺の癌腫
  • 腺様嚢胞
  • 類表皮
• カルチノイド
• リンパ腫
  • 原発性肺ホジキンス
  • 原発性肺非ホジキン病

良性

• Laringotraheobronhialnye
  • 腺腫
  • ガンマトーマス
  • Mioblastoma
  • 乳頭腫
• 実質
  • 線維腫
  • ガンマトーマス
  • 平滑筋腫
  • 脂肪腫
  • 神経線維腫/シュワン細胞腫
  • 硬化性血管腫

呼吸器上皮細胞の悪性形質転換のためには、発癌性物質との長期接触および複数の遺伝子変異の蓄積が必要である。異常細胞の増殖に寄与する細胞増殖を刺激する遺伝子の変異（K-RAS、ICC）エンコード成長因子受容体（EGFR、HER2 / NEU）およびアポトーシスを阻害する（BCL-2）、。同じ効果は、腫瘍抑制遺伝子（p53、APC）を阻害する突然変異を有する。これらの突然変異が十分に蓄積されると、呼吸器系の悪性新生物が発症する。

肺癌は、通常、小細胞（MCL）および非小細胞（NSCLC）に細分される。小細胞は非常に攻撃的な新生物であり、ほとんどの場合、喫煙者に見られ、診断時に患者の60％において広範な転移を引き起こす。非小細胞型の症状は、より多様であり、組織学的タイプに依存する。

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合併症とその結果

悪性胸水の治療のために、まず胸膜癒着が行われる。無症候性滲出液は治療を必要としない。複数の胸腔腔にもかかわらず繰り返される症候性の滲出液は、胸膜排液チューブを通って排液される。胸膜腔（胸膜癒着術と呼ばれる手順）にタルク（または時には、テトラサイクリン又はブレオマイシン）の導入は、胸膜の硬化を引き起こす胸膜腔と有効症例の90％以上を排除します。

上大静脈症候群の治療は、化学療法、放射線療法、またはその両方である肺癌の治療と同様である。グルココルチコイドが一般的に使用されているが、その有効性は証明されていない。前立腺腫瘍は、手術前の放射線療法を伴うか、または補助化学療法を伴わないか、または併用しない化学療法を伴うまたは伴わない放射線療法を伴う外科的方法で治療される。腫瘍随伴症候群の治療は、特定の状況に依存する。

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診断 肺がん

最初の研究は胸部X線写真です。それはあなたが明確にそのような胸膜葉間厚くような単一または複数の浸潤または肺における孤立ノード、またはそれ以上の微妙な変化、などの特定の病理学的な教育を、識別することができ、縦隔、気管支狭窄、無気肺、未解決実質浸潤、腹部の病変または原因不明の胸膜オーバーレイまたは滲出の拡張。これらの知見は疑わしいが、肺がんのための診断ではなく、高解像度（HRCT）および細胞学的に確認してCTを使用してさらに調査が必要です。

CTを実行するときに、診断を確認するための多くの特徴的な構造と変更を特定することができます。CT制御下では、利用可能な病変の穿刺生検も実施することができ、ステージを決定する役割も有する。

細胞診断または組織診断の方法は、組織の利用可能性および病変の位置に依存する。痰または胸水の分析は、最も侵襲的ではない方法です。覚醒後に得られた生産咳痰試料を有する患者は、悪性細胞の高濃度を含有していてもよいが、この方法の有効性は50％を超えません。胸水は細胞の別の便利な供給源であるが、滲出液は疾患のすべての症例の3分の1以上では発生しない。しかし、悪性胸水の存在は、腫瘍の存在を示す、少なくともステージIIIB、および乏しい予後徴候です。一般的に、細胞診偽陰性結果は、材料が細胞の崩壊につながる処理遅延を低減するために、実験室での試料の日および即時出荷の開始時粘液または流体を大量に得ることが可能な限り最小限に抑えることができます。経皮的生検は、侵襲の少ない次の手順です。それはおそらくによって採用された戦術を変更しないであろう、気胸のリスクと偽陰性の結果のリスクの20から25パーセントに伴う肺の損傷のためよりも転移部位（鎖骨上または他の末梢リンパ節、胸膜、肝臓や副腎）の診断においてより重要です治療。

気管支鏡検査は、診断のために最も一般的に使用される手順である。理論的には、組織を得るための選択方法は、最も侵襲性が低いものである。実際には、気管支鏡検査は、診断能力が高く、気管支鏡検査がその段階を決定するために重要であるため、侵襲性の少ない処置に加えて、またはその代わりに実施されることが多い。洗浄水、ブラシ生検、可視気管支内病変および傍気管、subcarinal、および縦隔リンパ節の細針生検の組み合わせ研究は容易ルートは症例の90から100パーセントで診断を確立することを可能にします。

Mediastinoscopyは、リスクの高い手技であり、通常、不確定な種の縦隔リンパ節の腫脹の有無を確認または除外するために手術前に使用されます。

オープン肺生検は、オープン開胸またはvideoendoscopyで行われる低侵襲的な方法は、臨床的特徴と強く切除可能な腫瘍の存在を示唆して放射線データの患者の診断を可能にしていない時に示されました。

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ステージングの決定

小細胞肺癌は、疾患の限定されたまたは共通の段階として分類される。予約段階-腫瘍が胸水または心嚢液貯留の存在を除いて、ある照射許容部で覆うことができる、（リンパ節の片側係含む）胸郭の半分に制限します。病気の開始段階は、胸部の両半分の腫瘍および悪性の胸膜腔又は心膜滲出液の存在である。小細胞肺癌患者の約3分の1は病変が限られています。残りはしばしば広範な遠隔転移を有する。
 
非小細胞肺癌の段階の定義には、新生物およびリンパ節のサイズ、位置、および遠隔転移の存在または非存在の決定が含まれる。

CT上腹部に首から薄い切片（頸部、鎖骨上、肝臓および副腎転移の検出）この研究は、小細胞および非小細胞肺癌の両方のための最初のステップです。しかし、CTは、多くの場合、肝臓または副腎の悪性および炎症後拡大肺門リンパ節、または良性および悪性病変（疾患の位相を定義差）を区別することができません。したがって、CT結果がこれらの領域の変化を明らかにする場合、他の研究が通常行われる。

PET（Positron Emission Tomography）は、縦隔および他の遠隔転移（代謝の定義）における悪性リンパ節を同定するために使用される正確で非外傷性の方法である。PETとCTを組み合わせたスキャナで単一の画像に統合された統合PET-CTは、CTまたはPETよりも非小細胞疾患の病期を決定するために正確であるか、または2つの研究の視覚的相関がある。PETおよびCT-PETの使用は、コストおよび入手可能性によって制限される。ときに実行PET N、気管支鏡検査、および、まれに、縦隔鏡検査Videothoracoscopyまたは生検疑わしい縦隔リンパ節を実行するために使用されてもよいです。PETを行うことなく、肝臓や副腎の疑わしい病変を穿刺生検で評価する必要があります。

胸部のMRIは、ダイアフラムの近くに位置する先端腫瘍または新生物の診断において上胸部を検査するとき、高解像度CTスキャンよりも少し正確である。

頭痛または神経学的障害を有する患者は、頭部のCTまたはNMRを受け、上大静脈の症候群を診断する必要がある。骨の痛みまたは血清カルシウムまたはアルカリ性ホスファターゼの増加した患者は、骨の放射性同位体スキャニングを受けるべきである。これらの研究は疑わしい症状、徴候、または実験室試験の違反がない場合には示されていない。臨床血液検査、血清アルブミン、クレアチニンなどの他の血液検査は、その段階を決定する役割を果たしないが、患者が治療を受ける能力についての重要な予測情報を提供する。

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処理 肺がん

肺癌の治療は、通常、腫瘍および相のタイプに応じて、手術、化学療法および/または放射線療法の後の外科手術の遂行の妥当性を評価することを含む。無関係の多くの要因が外科的処置の可能性に影響する可能性がある。弱い心肺保護区。疲労; 弱体化した身体状態; 血球減少症、および精神的または認知障害などの併存疾患があっても治療法は技術的に可能であるかもしれないことを条件に、緩和剤の選択ではなく、集中治療戦術、または一般に治療の放棄につながることができます。

手術のみ患者が肺葉または肺切除後の肺十分リザーブあろう場合に行われます。術前に2リットルを超える1秒（FEV1）で呼気量を余儀なくされている患者は、通常、肺全摘術を移します。未満の2リットルの定量的放射性核種灌流シンチグラフィーのFEV 1を有する患者は、患者の切除の結果として期待することができる機能の体積損失を決定するために実行されます。術後のFEV1は、術前のFEVに肺灌流nerezetsirovannogoの割合を乗じて予測することができます。予測FEV1> 800 mlまたはCOPD患者における外科的肺容量減少の研究は、腫瘍が不十分に機能水疱性（ほとんどの頂端に配置されている場合FEV1の患者は、<800ミリリットル切除を移動させることができることを示唆しているが、正常FEV1の> 40％が、適切な術後の肺機能を示唆肺の）領域。より頻繁に操作する病院で切除を受けた患者は少なく、合併症や業務の経験の少ない病院で動作した患者に比べて生き残る可能性が高いがあります。

治療のために多数の化学療法レジメンが開発されている。政権はその利点を証明していない。したがって、治療の選択は、しばしば局所的な経験、禁忌および薬物の毒性に依存する。治療後の再発性疾患のための薬剤の選択は、サイトに依存しており、追加の外部照射が不可能であるとき、病気の転移気管支内形で局所再発を繰り返し、化学療法、放射線療法及び小線源療法を含んでいます。

放射線療法は、肺の大部分が長い間大量の放射線に曝されるとき、放射線肺炎を発症するリスクがある。放射線肺炎は、治療法の複雑さの後3ヶ月以内に起こりうる。咳、息切れ、低温または胸膜痛は、喘鳴または胸膜摩擦音のようなこの状態の進行を示すことができる。胸部X線検査の結果は不確実な場合があります。CTは不連続な塊なしに不定の浸潤を示すことがある。診断は、しばしば排除の方法によって確立される。放射線肺炎をプレドニゾロン60mgで2〜4週間処置し、続いて用量を徐々に減少させる。

多くの患者が死亡するため、事前状態で注意を払う必要があります。呼吸困難、痛み、不安、吐き気および食欲不振の症状が最も一般的であり、モルヒネで非経口的に治療することができる。経口、経皮または非経口のオピオイドおよび制吐剤が挙げられる。

小細胞肺癌の治療

いずれの段階の小細胞肺癌も、当初は治療に敏感であるが、これは短時間持続する。外科手術は通常、小細胞型の治療には何の役割も果たさないが、広範囲に広がることなく小さな中心腫瘍（肺に単離された単一結節など）を有するまれな患者の治療法でありうる。

位相限定疾患の併用療法、エトポシド、及び白金薬剤（シスプラチンまたはカルボプラチン）の4サイクルで、おそらく最も効率的な方式であるvinkalkaloidy（ビンブラスチン、ビンクリスチン、ビノレルビン）を含む他の薬剤、アルキル化剤（シクロホスファミド、イホスファミド）と組み合わせて、ドキソルビシンものの、タキサン（ドセタキセル、パクリタキセル）およびゲムシタビンはまた、頻繁に使用されます。放射線療法は、さらに反応を改善します。放射線療法を用いて観察生存率の有意な増加に基づいて、半胸郭を制限する方法として限定された疾患の定義。一部の専門家は、脳転移を防ぐための頭蓋照射を提案します。微小転移は小細胞肺癌では一般的であり、化学療法薬は、血液脳関門を通過しません。

一般的な疾患では、治療は限られた段階と同じであるが、平行した放射線療法はない。トポイソメラーゼ阻害剤（イリノテカンまたはトポテカン）によるエトポシドの置換は、生存率を改善することができる。単独療法または他の薬物と組み合わせたこれらの薬物はまた、再発の場合には、いずれかの相の呼吸器官の耐性疾患および悪性新生物にも一般的に使用される。照射は、骨または脳における転移の治療のための緩和的方法としてしばしば用いられる。

一般に、小細胞肺癌は、良好な機能状態を有する患者は臨床研究に参加するように勧めるべきであるが、不良予後を示唆する。

非小細胞肺癌の治療

非小細胞肺癌の治療はステージに依存する。ステージIおよびIIでは、標準は、縦隔リンパ節の選択的または完全な除去と組み合わせて、肺葉切除または肺切除術による外科的切除である。肺動静脈の弱い患者では、切除術およびくさび切除を含む、より小さな切除術が考慮される。この外科的方法は、ステージIの患者の約55〜75％およびステージIIの患者の35〜55％を治癒することを可能にする。アジュバント化学療法は、おそらく病気の初期段階（IbおよびII）において有効である。シスプラチン+ビノレルビンでは、全5年生存率（69％対54％）および無増悪生存率（61％対49％）の増加が観察される。改善が少ないため、補助的な化学療法を行う決定は、個別に行う必要があります。初期段階における術前化学療法の役割は、研究の段階にある。

この病気の段階IIIは、遠隔転移を伴わずに、局所リンパ節を含む1つ以上の局所的に進行した腫瘍である。手術中に発見される縦隔リンパ節への潜在転移を伴うIIIA腫瘍ステージでは、切除は5年生存率20〜25％を提供する。化学療法を伴うまたは伴わない放射線療法は、IIIA期の手術不能疾患の基準と考えられているが、生存率は低い（生存期間の中央値は10-14ヶ月）。最近の研究では、術前の化学療法と手術後の放射線療法および化学療法で多少改善された結果が示されています。これは今後の研究領域です。

縦隔リンパ節の反対関与するステージIIIB、鎖骨上リンパ節領域または悪性胸水は、放射線療法または化学療法の使用、またはその両方を必要とします。シスプラチン、パクリタキセル、ビンクリスチンおよびシクロホスファミドなどの放射線増感化学療法薬の添加は、幾分生存率を改善する。心臓、大血管、縦隔、または脊柱で増殖する局所進行腫瘍を有する患者は、通常、放射線療法を受ける。まれなケース（T4N0M0）では、ネオアジュバントまたはアジュバント化学放射線療法による外科的切除が行われ得る。ステージIIIBで治療を受けている患者の5年生存率は5％である。

ステージIVにおける治療の目標は、肺癌の症状を軽減することである。化学療法や放射線療法は、腫瘍の量を減らす症状を治療し、生活の質を向上させるために使用することができます。しかし、中央生存率は9ヶ月を超えない。患者の25％未満が1年生存する。外科的処置は、対症的胸腔穿刺および胸膜癒着繰り返し胸水、胸膜ドレナージカテーテル留置、気管及び主気管支を損傷腫瘍組織の気管支鏡破壊、脊髄圧迫を脅かす場合、気道の閉塞と、いくつかのケースでは、脊椎安定化を防止するためにステントを配置することを含みます。

いくつかの新しい生物学的薬剤は、腫瘍に対して標的効果を有する。プラチナとドセタキセルによる治療に反応しなかった患者では、上皮成長因子（EGFR）の阻害性チロシンキナーゼ受容体であるゲフィチニブを用いることができる。研究段階の他の生物製剤には、他のEGFR阻害剤、EGFR mRNAに対するアンチセンスオリゴヌクレオチド（RNAメディエーター）、およびファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤が含まれる。

非小細胞再発、独立した第2の原発腫瘍、局所再発性非小細胞肺癌、および遠隔転移を区別することが重要である。独立した第2の原発腫瘍の治療および非小細胞疾患の再発は、ステージI〜IIIの原発腫瘍に適用されるのと同じ原則に従って実施される。手術が当初使用されていた場合、主な方法は放射線療法です。再発が遠隔転移として発現する場合、患者は第IV期のように緩和処置に重点を置いて治療される。

医学的対策の複雑さにおいて、肺がんの食事療法に従うことは非常に重要です。

防止

喫煙が中止された場合のみ肺がんを予防する。アクティブな介入の有効性は証明されていません。住宅地域におけるラドンの高濃度化は、がんを引き起こす放射線を除去するが、肺がんの発生率の低下は実証されていない。高レチノイドおよびベータカロテン含量の果物および野菜の消費を増加させることは、おそらく肺癌の発症に影響を与えない。喫煙者にビタミンを補足的に使用しているか、または有効性が確認されていない（ビタミンE）、または有害な（ベータカロテン）。NSAIDsおよび補助ビタミンE補給が早期肺癌患者を保護できることを示す予備的データは、確認が必要である。細胞シグナル伝達経路および細胞周期の調節、ならびに腫瘍関連抗原を対象とする新しい分子アプローチが研究されている。

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予測

肺癌は、新しい療法であっても好ましくない予後を有する。平均して、治療を受けていない初期の非小細胞型の患者は約6ヶ月生存しているのに対して、治療を受けた患者の5年生存率は約9ヶ月である。共通の小細胞型の新生物を有する患者は、予後が特に不良であり、5年生存率は1％未満である。限られた病気の平均余命は20ヶ月、5年生存率は20％です。小細胞肺癌を有する多くの患者において、化学療法は生命を延長し、その使用を正当化するのに十分な程度までその質を改善する。非小細胞肺癌患者の5年生存率は、第一段階の患者の60％〜70％、第IV段階の事実上0％に及ぶ段階に依存する。入手可能なデータは、プラチナベースの薬物を用いた化学療法レジメンにおける疾患の初期段階における患者のより良好な生存を示唆している。後の段階での治療の結果が失望していることを考えると、致死性を減らす努力はますます早期発見と予防的予防対策に重点を置いている。

リスクのある患者の胸部X線写真をスクリーニングすることは、初期段階で肺癌を検出することができるが、死亡率を低下させない。スクリーニングCTは新生物の検出においてより敏感であるが、多数の偽陽性の結果は、CT結果を確認するために使用される不要な侵襲的診断手順の数を増加させる。そのような処置は費用がかかり、合併症のリスクがある。その後の喫煙者のCTスキャンや、不確定な変化を評価するための高分解能CTの戦略について検討しています。この戦略は明らかに致死率を下げることはできず、幅広い練習には推奨できません。今後の研究は、マーカー遺伝子の分子分析の組み合わせを含むことができる（例えば、K-RAS、p53の、EGFR）、フローサイトメトリー痰および呼気中の癌関連の有機化合物（例えば、アルカン、ベンゼン）の検出。

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