視神経の萎縮

視神経の萎縮は、臨床的には視覚機能の障害（視力低下および視野欠損の発達）および視神経のぼやけた視覚の組み合わせである。

視神経の萎縮は、軸索の数の減少による視神経の直径の減少を特徴とする。

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視神経萎縮の原因

炎症、変性処理、圧縮、浮腫、外傷、中枢神経系疾患、頭蓋脳外傷、一般的な疾患{高血圧症、アテローム性動脈硬化症）、中毒、眼球の疾患、萎縮、および遺伝性現像頭蓋骨の変形の結果として。症例の20％において病因は未知のままである。

中枢神経系の疾患のうち、視神経萎縮の原因は、

1. 後頭蓋窩、下垂体腺の腫瘍、頭蓋内圧の上昇、乳頭静止および萎縮をもたらす;
2. キアズマの直接圧縮;
3. 中枢神経系の炎症性疾患（くも膜炎、脳膿瘍、多発性硬化症、髄膜炎）;
4. 中枢神経系の外傷を引き起こし、遠位の眼窩、眼窩、頭蓋腔の視神経損傷を引き起こし、基底くも膜状炎の結果で降下する萎縮を引き起こす。

視神経萎縮の一般的な原因：

1. 急性および慢性循環障害および視神経萎縮症としての視神経の血管の血行力学の破壊をもたらす高血圧;
2. 中毒（メチルアルコール、クロロホスとのタバコ - アルコール中毒）;
3. 急性出血（出血）。

萎縮につながる、眼球の疾患：網膜神経節細胞（昇順萎縮）の損失、中心動脈の急性閉塞、変性動脈疾患（色素性網膜ジストロフィー）、脈絡膜および網膜の炎症性疾患、緑内障、ブドウ膜炎、近視。

頭蓋骨の変形（早期骨化は、関節を発生する頭蓋タワー、パジェット病、）頭蓋内圧力の増加、うっ血乳首や視神経萎縮につながります。

視神経萎縮症では、神経線維、殻、軸筒が分解し、結合組織、空の毛細血管で置換されます。

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視神経萎縮の症状

1. 視覚機能の低下。
2. 視神経乳頭の外観の変化;
3. 中央の視力は、黄斑毛細血管束の敗北、中央の暗点の形成に苦しんでいる。
4. 周辺視力の変化（同心狭窄、扇状の狭窄）、視野に焦点を当て - 周辺視力の脱出;
5. 色知覚の変化（最初は緑色の知覚、次に赤色の知覚）。
6. 経時的な適応は末梢神経線維の損傷を受ける。

萎縮の間の視覚機能のダイナミクスは観察されない。

部分的な萎縮により、視力が著しく低下し、完全な萎縮が失明する。

視神経の萎縮を獲得した

視神経線維の損傷（下行萎縮）または網膜細胞（上行萎縮）の結果として、視神経の萎縮が発症する。

下降する萎縮には、視神経線維を様々なレベル（軌道、視野、頭蓋腔）で損傷させる過程がある。損傷の性質は異なっている：炎症、損傷、緑内障、毒性損傷、キャビティ容積の軌道を形成するために、視神経、代謝障害、視神経繊維の圧縮を供給船や頭蓋腔、変性過程、近視などで血行不良）...。

各病因因子は、視神経の萎縮を、それに典型的なある種の眼科的特徴、例えば、緑内障、視神経を供給する血管の循環障害などによって決定する。それにもかかわらず、視神経萎縮に共通する特徴、すなわち視神経椎間板の白化および視覚機能の障害がある。

視力の低下の程度および視野欠損の性質は、萎縮を引き起こしたプロセスの性質によって決定される。視力は、0.7から実用的な失明の範囲であり得る。

眼科撮影画像によれば、原発性（単純）萎縮が区別され、これは明確な境界を有する視神経乳頭の緩和によって特徴付けられる。ディスク上では、小さな容器（ケステンバウムの症状）の数が減ります。網膜の動脈が狭くなり、静脈は通常の口径または幾分狭くなり得る。

視覚繊維への損傷の程度、ひいては視覚機能の低下および視神経乳頭の白斑に応じて、視神経の初期または部分的および完全な萎縮が区別される。

視神経乳頭の蒼白を開発し、その発現は、視神経の萎縮につながった病気の性質上、だけでなく、眼球の局所性病変からの距離に依存するだけでなく、その間の時間。病気やけがの発症から数週間 - 例えば、視神経の炎症や外傷は最初の視神経萎縮の検眼鏡兆候は数日後に表示されます。同時に、視神経萎縮の眼底で唯一の視覚障害や変更最初の臨床的にマニフェスト頭蓋骨の空洞における繊維の視覚的なボリューム上の教育の影響で多くの数週間、数ヶ月後に開発しています。

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視神経の先天性萎縮

視神経の先天性遺伝的に引き起こされる萎縮が0.1に0.8の視力の低下非対称を伴う、常染色体優性に分割され、常染色体劣性され、多くの場合、幼児期に失明を有することが実用的減少視力を特徴とします。

視神経萎縮の眼科的徴候を検出するには、視力および白、赤および緑の色の視野境界および眼内圧を含む、患者の徹底的な臨床検査を実施しなければならない。

視神経乳頭の浮腫の背景に対する萎縮の発生の場合、浮腫の消失後でさえ、境界およびディスクパターンは不明なままである。このような眼科撮影画像は、視神経の二次的（退行後）の萎縮と呼ばれる。網膜の動脈は口径が狭く、静脈は大きく広がっています。

視神経萎縮の臨床的徴候が検出されたら、まず、この過程の発症原因と視覚線維の損傷レベルを確立する必要があります。この目的のために、臨床検査だけでなく、脳および軌道のCTおよび/またはMRIも。

治療の病因によるもの以外に、併用療法は、症候含む血管拡張療法、ビタミンC及びB、組織代謝を向上させる製剤、電気的、磁気的及び光学レーザー刺激を含む治療を刺激する様々な実施形態に使用されます。

遺伝性萎縮症は6つの形態で生じる：

1. 劣性遺伝型（幼児期） - 出生から3年にかけて視力が完全に低下する。
2. 主なタイプ（若年失明） - 2-3歳から6-7歳。コースはより良性です。ビジョンは0.1-0.2に低下します。眼底には視神経乳頭の部分的な蒼白があり、眼振があり、神経症状があります。
3. 糖尿病性網膜症候群 - 2年から20年。萎縮は、網膜色素性ジストロフィー、白内障、砂糖および尿毒症尿毒症、難聴、尿路損傷と組み合わされる。
4. Behr症候群は複雑な萎縮症である。二国間の単純な0.1から0.05に低下しzreggae萎縮すでにPAの人生の最初の年、眼振、斜視、神経症状、骨盤内の臓器の病変、ピラミッド型のパスは、精神遅滞に合流苦しみます。
5. 性別に関連する（少年で観察されることが多い、幼児期に発達し、徐々に増加する）。
6. レスター病（レスターの遺伝性萎縮症） - 症例の90％は13歳から30歳で発生します。

症状 急性発症、数時間のビジョンの急激な低下、それほど頻繁に数日。後眼球神経炎のタイプによって敗北する。視神経の椎間板は最初に変化しておらず、境界がぼやけて見え、小血管が変化します - 細小血管症。3〜4週間後、視神経は側頭側から薄くなります。患者の16％において、視力が改善する。ほとんどの低視力は人生に残っています。患者は常に、過敏で神経質で、頭痛や疲労を懸念しています。その理由は、光屈曲性くも膜炎である。

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特定の疾患における視神経の萎縮

1. 視神経の萎縮は、緑内障の主な徴候の1つである。緑内障性萎縮症は、淡い円板と深化 - 掘削の形成を明示し、最初に中枢および時分割を占め、次いでディスク全体を覆う。緑内障の萎縮を伴う萎縮を引き起こす上記の疾患とは対照的に、椎間板は灰色であり、これはグリア組織の病変の特徴と関連している。
2. 梅毒萎縮。

症状 視神経の椎間板は、薄い、灰色の、正常な口径の血管であり、急激に狭くなっている。周辺視力は同心円状に狭く、牛はなく、色知覚は早期に苦しむ。1年以内に迅速に進行する進行性失明があるかもしれません。

それは波状に流れる：視力の急速な低下、その後の寛解期間 - 悪化の期間における改善 - 繰り返しの悪化。狭窄、発散性斜視、瞳孔の変化、収束と調節を維持しながら光に対する反応の欠如がみられる。予後は不良で、失明は最初の3年以内に起こります。

1. 摘出したラット（腫瘍、膿瘍、嚢胞、動脈瘤、硬化血管）からの視神経萎縮の特徴は、眼窩、前部および後頭部窩にあり得る。周辺視力は、プロセスの局在化に依存する。
2. フォスター - ケネディ症候群 - アテローム硬化性萎縮症。圧縮から、頸動脈硬化症および眼動脈の硬化症があり得る; 動脈の硬化による軟化から、虚血性壊死が起こる。客観的に - トレリスプレートの西洋化に起因する発掘。網膜の血管のアテローム性動脈硬化性変化を伴って、良性のびまん性萎縮（軟膜の小血管の硬化を伴う）がゆっくりと成長する。

高血圧性疾患における視神経の萎縮は、神経網膜症および視神経、交感神経系および視野の疾患の結果である。

失神した視神経の萎縮（胃、子宮出血）。3-10日後に、神経炎の画像が発達する。視神経の椎間板は薄く、動脈は急激に狭くなり、周辺視力は同心の収縮と視界の下半分の喪失を特徴とする。原因は、動脈圧、貧血、椎間板の変性の低下である。

中毒で視神経の萎縮（キニーネとの中毒）。中毒の特徴的な一般症状：吐き気、嘔吐、難聴。眼底には萎縮像があります。オスのシダが中毒すると、視力が低下し、周辺視力が狭くなり、変化が迅速に起こり、永続的になります。

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視神経萎縮の診断

診断は、検眼画像に基づいて行われる。検査では、視神経乳頭の白化が注目される。毛包毛細管束が損傷すると、視神経乳頭の時分割が薄くなる（眼球後神経炎）。椎間板の白化は、小血管の数の減少、グリアの増殖およびトレリスプレートの半透明によって引き起こされる。椎間板の境界線は明確で、口径および血管数は減少する（ノルム10-12、萎縮2-3）。

取得した先天性視神経の萎縮を区別する。

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視神経萎縮の治療

中枢神経系の疾患では、神経科医が治療を必要とする。他の病気では、以下が規定されています：

1. 刺激薬;
2. 血管拡張薬（パパベリン、ノスパ、コンパイルアミン）;
3. 組織療法（B群のビタミン、ニコチン酸を静脈内投与）;
4. 抗けいれん薬;
5. 抗凝固剤（ヘパリン、ATP皮下）;
6. 超音波;
7. 鍼灸;
8. 酵素（トリプシン、ケモトリプシン）;
9. パイレジパール（筋肉内）;
10. Vishnevsky（頸動脈領域のノボカイン0.5％溶液）に従った迷走神経遮断（Vagosympathetic blockade）。これは、血管拡張および交感神経支配のブロックをもたらす。