脳神経の検査。対II：視神経（n. opticus）

視神経は視覚インパルスを目の網膜から後頭葉の皮質に伝えます。

病歴を収集する際、患者の視力に変化があるかどうかが判断されます。視力の変化 (遠方または近方) は眼科医の責任です。一時的な視界のぼやけ、視野の制限、光視症または複雑な幻視がある場合は、視覚分析装置全体の詳細な検査が必要です。一時的な視覚障害の最も一般的な原因は、視覚的前兆を伴う片頭痛です。視覚障害は、ほとんどの場合、光の閃光またはジグザグのきらめき (光視症)、ちらつき、視野の一部または全体の喪失として表されます。片頭痛の視覚的前兆は、頭痛発作の 0.5～1 時間 (またはそれ以下) 前に現れ、平均 10～30 分 (1 時間以内) 続きます。片頭痛による頭痛は、前兆が終わってから 60 分以内に起こります。光視症（閃光、火花、ジグザグ）などの視覚幻覚は、鳥頭溝の領域の皮質を刺激する病的な焦点が存在する場合のてんかん発作の前兆を表す場合があります。

視力とその研究

視力は眼科医によって判定されます。離れた場所の視力を評価するには、円、文字、数字が書かれた特別な表が使用されます。ウクライナで使用されている標準表には、10～12 列の記号（視標）があり、そのサイズは上から下に向かって等差数列で小さくなります。視力は 5 メートルの距離から検査され、表は十分に明るくする必要があります。基準（視力 1）は、被験者がこの距離から（上から数えて）10 行目の視標を識別できる視力です。被験者が 9 行目の記号を識別できる場合、その視力は 0.9、8 行目は 0.8 となります。言い換えれば、上から下への各行を読むことは、視力が 0.1 増加することを示します。近見視力は、他の特別な表を使用するか、患者に新聞の文字を読んでもらうことで検査します（通常、新聞の小さな活字は 80 cm の距離から見分けることができます）。視力が非常に悪く、患者がどの距離からも何も読めない場合は、指を数えることだけに制限します（医師の手は患者の目の高さに置きます）。これも不可能な場合は、患者に部屋が暗いか明るいかを判断するように依頼します。網膜または視神経が損傷すると、視力の低下（弱視）または完全な失明（黒内障）が発生します。このような失明では、光に対する瞳孔の直接反応は消失しますが（瞳孔反射弓の求心性部分が遮断されるため）、健康な目の照明に対する瞳孔の反応はそのまま残ります（第 3 頭蓋神経の線維によって表される瞳孔反射弓の遠心性部分はそのまま残ります）。視神経または視交叉が腫瘍によって圧迫されると、ゆっくりと進行する視力低下が観察されます。

違反の兆候

片眼の一時的な視力喪失（一過性単眼失明、または一過性黒内障（amaurosis fugax）は、ラテン語で「つかの間の」という意味）は、網膜への血液供給が一時的に途絶えることによって引き起こされることがあります。患者は、この状態を「上から下へカーテンが落ちる」と表現し、逆に「上から下へカーテンが上がる」と表現します。視力は通常、数秒または数分以内に回復します。3～4日間かけて急激かつ進行性の視力低下が起こり、その後数日から数週間で回復し、しばしば眼痛を伴うのは、球後神経炎の特徴です。突然の持続的な視力喪失は、視神経管周辺の前頭蓋窩の骨折、視神経の血管病変、および側頭動脈炎を伴って発生します。脳底動脈の分岐部が閉塞し、両側後頭葉の梗塞が起こり、両大脳半球の一次視覚中枢が損傷すると、「管状」視覚、すなわち皮質盲が発生します。「管状」視覚は両眼の半盲によって引き起こされますが、中心（黄斑）視野は両眼とも維持されます。狭い中心視野における視力の維持は、後頭葉極部の黄斑投射部が複数の動脈流域から血液供給を受けており、後頭葉梗塞の場合でもほとんどの場合、黄斑部は損傷を受けないことで説明されます。これらの患者の視力はわずかに低下しますが、盲目であるかのように振る舞います。 「皮質性」盲は、中心（黄斑）視力を担う後頭葉領域における中大脳動脈と後大脳動脈の皮質枝の吻合不全によって生じます。皮質性盲は、網膜から脳幹への視覚経路が損傷を受けないため、光に対する瞳孔反応が維持されるという特徴があります。両側の後頭葉および頭頂後頭葉の損傷を伴う皮質性盲は、場合によっては、この障害の否認、色覚異常、共同眼球運動失行（視野周辺部にある物体に視線を向けることができない）、物体を視覚的に知覚して触覚することができないといった症状を伴うことがあります。これらの障害が組み合わさった状態は、バリント症候群と呼ばれます。

視野とその研究

視野とは、静止した眼が見ている空間の領域です。視野の完全性は、視覚経路全体（視神経、視索、視放線、後頭葉内側表面の鳥状溝に位置する皮質視覚野）の状態によって決まります。水晶体における光線の屈折と交差、そして視交叉における網膜の同じ半分からの視線維の移行により、脳の右半分は各眼の視野の左半分の完全性を担っています。視野は各眼ごとに個別に評価されます。おおよその評価にはいくつかの方法があります。

• 個々の視野を交互に評価します。医師は患者の向かいに座ります。患者は片方の目を手のひらで覆い、もう片方の目で医師の鼻梁を見ます。ハンマーまたは指を患者の頭の後ろから視野の中心まで周囲に沿って動かし、ハンマーまたは指が現れた瞬間を患者に記録してもらいます。検査は視野の4つの象限すべてで交互に行われます。
• 「脅迫法」は、失語症、無言症など、言語接触が困難な患者の視野を検査する必要がある場合に用いられます。医師は、鋭く「脅迫」するような動き（周辺から中心へ）で、伸ばした手の指を患者の瞳孔に近づけ、瞬きを観察します。視野に異常がない場合、患者は指を近づけると瞬きをします。両眼の視野をすべて検査します。

説明した方法はスクリーニングに関連しており、視野欠損は視野計という特殊な装置を使用してより正確に検出されます。

違反の兆候

片眼視野欠損は、通常、眼球、網膜、または視神経の病変によって引き起こされます。つまり、視神経が交差する前の視交叉（視交叉）の損傷により、患側の片眼のみに視野障害が生じます。両眼視野欠損（半盲）は、両耳側視野欠損（両眼の耳側の視野欠損、つまり右眼は右視野、左眼は左視野欠損）または同名視野欠損（両眼の左または右の視野欠損が同じ）のいずれかです。両耳側視野欠損は、視神経が交差する部位の病変（例えば、眼瞼視交叉と下垂体の損傷）によって発生します。同名視野欠損は、視索、視放線、または視覚皮質が障害を受けた場合、すなわち視交叉より上の視覚経路が障害を受けた場合に発生します（これらの欠損は、病変の反対側の視野に発生します。病変が左半球にある場合は両眼の右視野が障害を受け、その逆も同様です）。側頭葉の損傷は、視野の同名上象限に欠損（対側上象限欠損）を引き起こし、頭頂葉の損傷は視野の同名下象限に欠損（対側下象限欠損）を引き起こします。

伝導視野欠損が視力の変化を伴うことは稀です。周辺視野に著しい欠損があっても、中心視力は保たれる場合があります。視交叉より上の視覚伝導路の損傷によって視野欠損が生じている患者は、特に頭頂葉損傷の場合、その存在に気づかないことがあります。

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眼底とその検査

眼底は検眼鏡を用いて検査されます。視神経乳頭（眼底検査で観察できる視神経の始まりの部分）、網膜、そして眼底血管の状態が評価されます。眼底の最も重要な特徴は、視神経乳頭の色、その境界の明瞭さ、動脈と静脈の数（通常16～22本）、静脈拍動の有無、出血、滲出液、黄斑部（黄斑）および網膜周辺部の血管壁の変化といった異常や病理学的変化の有無です。

違反の兆候

視神経乳頭浮腫は、乳頭の膨隆（乳頭が網膜の高さを超えて眼球腔内に突出する）、発赤（乳頭上の血管が急激に拡張し、血液で満たされる）、乳頭の境界が不明瞭になること、網膜血管の数が増える（22以上）、静脈が脈動しない、出血があることを特徴とします。 視神経乳頭（視神経のうっ血性乳頭）の両側浮腫は、頭蓋内圧の上昇（頭蓋腔内の容積変化、高血圧性脳症など）を伴って観察されます。 視力は最初は通常影響を受けません。 頭蓋内圧の上昇が適時に解消されない場合、視力は徐々に低下し、視神経の二次萎縮により失明します。

視神経乳頭の鬱血は、炎症性変化（乳頭炎、視神経炎）や虚血性視神経症と区別する必要があります。これらの場合、頭部の変化は片側性であることが多く、眼球周辺の痛みや視力低下が典型的です。視神経乳頭の蒼白は、視力低下、視野狭窄、瞳孔反応の低下と相まって、視神経萎縮の特徴であり、この神経を侵す多くの疾患（炎症性、代謝異常性、遺伝性）で発症します。原発性視神経萎縮は、視神経または視交叉の損傷に伴って発症し、頭部は蒼白になりますが、境界は明瞭です。二次性視神経萎縮は、視神経乳頭の浮腫に続いて発症し、頭部の境界は最初は不明瞭です。多発性硬化症では、視神経乳頭の側頭部が選択的に蒼白になることがありますが、この病理は視神経乳頭の正常状態とは異なる状態と混同されやすいです。網膜色素変性症は、神経系の変性疾患または炎症性疾患で発生する可能性があります。神経科医が眼底検査を行う際に特に重要と考える病理所見には、網膜動静脈血管腫とチェリーピット症状があります。チェリーピット症状は多くのガングリオシドーシスで発生する可能性があり、黄斑部に白色または灰色の丸い病変が出現し、その中央にチェリーレッド色の斑点が見られるのが特徴です。その原因は、網膜神経節細胞の萎縮と、それを通過する血管膜の半透明性に関連しています。