瞳孔反応

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光の反射

光の反射は網膜の光受容体と4つのニューロンによって仲介されています。

1. 最初のニューロン（感覚）は、上丘のレベルで各網膜を両方の直腸前中脳核に接続します。側頭網膜に発生するインパルスは、交差していない繊維（同側光路）によって伝導され、同側および網膜のコアで終わります。
2. 2番目のニューロン（インターカレート）は、各口実の核を両方のEdinger-Weslphal核に接続します。単眼の光刺激は、瞳孔の左右対称の狭窄を引き起こす。インターカレーションニューロンの損傷は、神経梅毒およびインサロマにおける軽度および近距離への反応の解離を引き起こす。
3. 3番目のニューロン（節前モーター）は、Edinger-Westphalの中心部と毛様体結節とを接続しています。副交感神経線維は、眼球運動神経の一部として進み、その下の枝に入って毛様体結節に到達します。
4. 4番目のニューロン（節後運動）は毛様体結節を離れ、そして短い毛様体神経を通過して瞳孔の括約筋を神経支配する。毛様体結節は、目の後ろの筋肉錐体にあります。異なる繊維が毛様体結節を通過するが、副交感神経のみがその中にシナプスを形成する。

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近似反射

遠方の物体から近くの物体まで見たときに、近似への反射（シンキネジア、真の反射ではない）がアクティブになります。適応、収斂および縮瞳を含みます。視覚は近似への反射に必要ではなく、そして光反射が存在するが近似への反射が存在しないという臨床状態はない。接近反射と光反射の最終経路が同一である（すなわち、動眼神経、毛様体結節、短い毛様体神経）という事実にもかかわらず、接近反射の中心はよく理解されていない。2つの核内影響が考えられます：前頭葉と後頭葉。近似への反射の中脳の中心はおそらく直腸前核より腹側に位置しており、それが松果体腫のような圧迫病変が光反射の背側介在ニューロンに優先的に影響を及ぼし、腹側線維を最後まで節約する理由である。

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生徒の交感神経支配

交感神経支配には3つのニューロンが含まれます。

1. 一次（中枢）のニューロンは、後部視床下部から始まり、C8とT2の間の脊髄の外側中間物質の繊毛脊髄中心部で終結するまで、脳幹に沿って交差せずに下降します。
2. 二次のニューロン（節前）は、繊毛中心から上部頸部節に向かっています。その途中で、それは気管支原性癌（Pancoasl腫瘍）または首の手術中に影響を受ける可能性がある先端胸膜に密接に関連しています。
3. 海綿体シナプスに入る前に、三次神経節（節後）のニューロンが内頸動脈に沿って上昇し、そこで三叉神経の眼枝に接続します。交感神経線維は、毛様体および長い毛様体神経を通って瞳孔の拡張器に達する。

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求心性瞳孔欠損

絶対求心性瞳孔欠損

絶対求心性瞳孔欠損（アマーティック瞳孔）は、視神経の完全な病変によって引き起こされ、以下の特徴があります。

• 影響を受けた側の目は盲目です。両方の生徒は同じ大きさです。罹患眼の光刺激の間、どちらの瞳孔も反応しないが、正常な眼を刺激すると、両方の瞳孔は正常に反応する。近似反射は両眼に対して正常です。

相対求心性瞳孔欠損

相対求心性瞳孔欠損（Marcus Gunn瞳孔）は、視神経への不完全な損傷または網膜への深刻な損傷によって引き起こされますが、密な白内障によっては引き起こされません。臨床症状は、無症候性瞳孔に似ていますが、軽いです。このように、瞳孔は患者の眼の刺激に対して緩慢に反応し、そして正常なものは生きている。両眼の瞳孔反応の区別は、光源を一方の眼から他方の眼へ、そして逆方向に移動させて各眼を順次刺激する「閃光を振る」試験によって強調されている。まず、正常な目を刺激し、両方の瞳孔を収縮させます。光が痛い目に移ると、両方の瞳孔が狭くなるのではなく拡大します。照明に応答した瞳孔のこの逆説的な拡張は、正常な眼からの光の排除によって引き起こされる拡大が、眼の刺激によって引き起こされる狭窄よりも重いために生じる。

求心性（感覚）病変瞳孔が同じ大きさを有するとき。無結腸（瞳孔の大きさが異なる）は、遠心性（運動性）神経、虹彩または瞳筋の病変の結果です。

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瞳孔反射の光および短距離への解離

光への反射はないか鈍いですが、近似に対する反応は正常です。

瞳孔反射の光と短距離への解離の原因

片面

• 愛情欠陥
• ビッチアディ
• 帯状疱疹
• 異常再生ｎ。眼球運動

両面

• 神経梅毒
• 1型糖尿病
• 筋緊張性ジストロフィー
• 背面中大脳症候群パリノー
• 家族性アミロイドーシス
• Zncefalit
• 慢性アルコール依存症

症状

• ミュラーの筋力低下の結果として中等度の眼瞼下垂（通常1〜2 mm）。
• 下部足根筋の衰弱による下眼瞼のわずかな上昇。
• Miozは、瞳孔の括約筋の妨げられていない作用によるもので、異方性の出現を伴います。これは、ペアのように瞳孔Hörnerが拡大しないため、暗い光の中で増加します。
• 光に対する通常の反応と近似
• 発汗の軽減は同側性ですが、顔の皮膚を神経支配する線維が外頸動脈に沿っているため、病変が上頸部結節より低い場合に限ります。
• 病変が先天性であるか、または長期間存在している場合は、低色素性異色症（異なる色の虹彩 - ホーナーの瞳孔が明るくなる）が見えます。
• 瞳孔はゆっくり広がります。
• それほど重要ではない症状：遠近調節の機能亢進、眼の緊張低下および結膜充血。

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アーガイル・ロバートソン

神経梅毒と呼ばれ、以下の特徴があります：

• 症状は通常、両側性ですが非対称性です。
• 生徒は小さく不規則な形をしています。
• 光に対する反応の解離と近似
• 生徒は拡大するのがとても難しいです。

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ビッチアディ

Adie（tonic）の瞳孔は、おそらくウイルス感染による、瞳孔および毛様体筋の節後神経支配除去によって引き起こされます。通常、若年で発生し、80％のケースで一方的に発生します。

症状

• 一様に生徒を広げた。
• 光への反射は存在しないかまたは嗜眠性であり、細隙灯で見える瞳孔の縁の虫様の動きと組み合わされている。
• 物体に近づくと、瞳孔はゆっくりと反応し、その後の拡大もまた遅い。
• 宿泊施設は同様の等張性を示すかもしれません。そのため、近くの物体に固定した後、遠くの物体に焦点を合わせる（毛様体筋の弛緩）時間が長くなります。
• 久しぶりに、生徒は小さくなるかもしれません（「少し古いAdie」）。

いくつかの場合に付随して、深部腱反射（ホームズ - アディ症候群）および自律神経機能不全の衰弱がある。

薬理試験 メコリル2.5％またはピロカルピン0.125％を両眼に点眼すると、正常な瞳孔は狭くならず、冒された瞳孔は除神経過敏症のために狭くなります。糖尿病を患っている人の中にはこの反応を起こすことがあり、健康な人では両方の生徒がめったに狭くなりません。

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眼球交感神経麻痺（ホーナー症候群、ホーナー症候群）

ホーナー症候群の原因

中枢（一次ニューロン）

• 脳幹病変（血管、腫瘍、脱髄）
• 脊髄空洞症
• 交番症候群Wallenberg
• 脊髄腫瘍

節前（2次ニューロン）

• パンコースト腫瘍
• 頸動脈および大動脈瘤と成層
• 頸部疾患（腺、外傷、術後）

節後神経節（3次ニューロン）

• 群発性頭痛（片頭痛）
• 内頸動脈の束
• 上咽頭腫瘍
• 中耳炎
• 海綿状静脈洞腫瘍

薬理試験

診断はコカインで確認されます。ヒドロキシアンフェタミア（パレドリア）は節前病変と節後病変を区別するために使用されます。エピネフリンは、除神経過敏症を評価するために使用することができます。

4％コカインを両眼に点眼します。

• 結果：通常の瞳孔は拡大しますが、Hornerの瞳孔は拡大しません。
• 説明：節後交感神経終末によって分離されたノルアレレナリンは再捕獲され、その作用は終了します。コカインは再摂取を妨げるので、ノルエピネフリンは蓄積して瞳孔拡張を引き起こします。ホーナー症候群では、ノルエピネフリンは放出されないので、コカインは効きません。したがって、コカインはホーナー症候群の診断を裏付けています。

ヒドロキシアンフェタミン1％を両眼に点眼します。

• 結果：節前病変では、両方の生徒が拡大しますが、節後生徒では、Hornerは拡大しません。（テストはコカインの効果が過ぎた翌日に行われます。）
• 説明：ヒドロキシアンフェタミンは節後神経終末からのノルエピネフリン放出を増加させます。このニューロンが無傷の場合（正常眼と同様に、一次または二次のニューロンの病変）、NAは解放され、瞳孔は拡大する。3次（節後）のニューロンの敗北では拡大はできません。ニューロンは破壊されます。

アドレナリン1：1000を両眼に点眼します。

• 結果：節前病変では、アドレナリンはモノアミオキシダーゼで急速に崩壊するため、瞳孔は拡大しません。節後病変では、アドレナリンがモノアミンオキシダーゼの欠如のために崩壊しないので、ホーナーの瞳孔は拡大し、眼瞼下垂は一時的に減少するかもしれません。
• 説明：運動神経支配を欠く筋肉は、運動神経によって放出される興奮性神経伝達物質に対してより敏感です。ホーナー症候群では、瞳孔拡張筋もアドレナリン作動性神経伝達物質に対して「除神経過敏」を示すため、低濃度でもアドレナリンはホーナー瞳孔の顕著な拡大を引き起こします。

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