瞳孔異常とアレフレクシア

瞳孔の幅、形状、対光反応、調節輻輳に対する反応の変化、そして四肢深部反射（少なくともアキレス腱反射）の消失といった瞳孔機能障害が患者に認められる場合、通常は神経梅毒が疑われます。しかし、この臨床像を呈する場合には、少なくとも他に4つの病態を念頭に置く必要があります。

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瞳孔障害の主な原因：

1. エディ症候群。
2. ヨコバイ。
3. 糖尿病性多発神経障害。
4. 脊髄の複合変性（索状脊髄症）。

エディ症候群

完全型エディ症候群には、中等度の瞳孔散大と、対光反応または輻輳調節に対する反応のほぼ完全な消失、およびアキレス腱反射の欠如が含まれます。膝反射も消失することがあり、まれに完全な無反射が観察されます。感覚障害はなく、運動神経と感覚神経に沿った伝導速度は変化しません。患者は明るい光（太陽）による眩しさや、至近距離にある小さな物体を観察する際の像のぼやけを訴えます。検査では、直接照明が当たったとき、および輻輳調節中の瞳孔の位相性収縮がないことが明らかになります。関与する筋肉（瞳孔を収縮させる筋肉）の副交感神経脱神経過敏症を確認するために薬理学的検査が必要です。

この症状を病気と呼ぶべきかどうかについては議論があります。上記の症状以外に、この症状は患者に害を及ぼすものではなく、他の症状や病的な兆候もありません。イーディ症候群は、サングラスの着用を推奨される以外、治療を必要としません。

エディ症候群の部分的な変異（無反射を伴わない瞳孔障害、無反射を伴うが瞳孔障害を伴わない）が報告されています。また、遺伝性のエディ症候群も報告されています。

神経梅毒を除外するには、血清学的血液検査の結果が陰性であれば十分です。

ヨトウガ

脊髄癆では、罹患した瞳孔の直径が縮小し、不規則な形状を呈します。この瞳孔は対光反応が完全に消失しますが、調節および輻輳に対する反応は完全に保持されます（アルジル・ロバートソン瞳孔）。エディー症候群とのもう一つの違いは、原則として両眼が同時に侵されることです。無反射は、深部感覚および姿勢感覚の障害（動的感覚失調症（視覚制御なしで歩行する際の失調の増加）として現れる）から、振動および痛覚の障害まで、感覚領域の様々な障害を伴います。痛覚刺激はしばしば顕著な遅延を伴って知覚されます。神経に沿った伝導速度は変化しません。

糖尿病性多発神経障害

末梢神経疾患の最も一般的な形態は糖尿病性多発神経障害です。運動機能や感覚機能障害を訴えていない患者であっても、アキレス腱反射の消失や振動感受性の低下は極めて一般的な現象です。自律神経系が関与することが多く、その障害の臨床症状として瞳孔の収縮、対光反応の遅延および輻輳調節の不完全さがしばしば見られ、これによってこれらの瞳孔障害はアーガイル・ロバートソン症状と区別されます。神経伝導速度の検査では、必ず偏差が検出されます。これは、運動線維および（または）感覚線維における伝導速度の低下です。誘発電位の検査において、起こり得る偏差の発現の程度は、末梢神経の関与の程度によって決まります。

脊髄の複合変性（索状脊髄症）

この章で最も興味深いのは、ビタミンB12欠乏症患者の50%にアキレス腱反射がみられないことです。特徴的な訴えは、脊髄後柱を介した感覚の異常や障害です。

両瞳孔が収縮することが多いが、光反応は保持されている。神経伝導速度を観察すると、運動線維および感覚線維に沿った興奮伝導の遅延が明らかになる。体性感覚誘発電位の記録中に明らかになり、後柱の関心を反映する偏差の発現度は、末梢神経の関与に起因すると考えられる程度をはるかに上回る。これは特に、前脛骨神経および腓腹神経の誘発電位にも当てはまる。当然のことながら、梅毒感染の有無を調べる血清学的検査は陰性である。

足伸筋麻痺の兆候がある場合、診断は難しくありません。これは症例の約50％に認められます。確実な診断には、腸管におけるビタミンB12の吸収障害を証明する必要があることは明らかです。