生徒

瞳孔（рupilla）は虹彩の中央にある円形の開口部です。瞳孔の直径は可変です。瞳孔は強い光の下では収縮し、暗い場所では拡張することで、眼球の絞りのような役割を果たします。瞳孔は虹彩の瞳孔縁（margo pupillaris）によって制限されています。毛様体外縁（margo ciliaris）は、恥骨靭帯（lig. pectinatum indis - NBA）を介して毛様体と強膜につながっています。

生後1年の乳幼児では、瞳孔は狭く（約2mm）、光への反応が弱く、散瞳も乏しいです。正常な眼では、瞳孔径は光量の変化の影響を受けて2mmから8mmまで連続的に変化します。正常な状況では、適度な光量であれば瞳孔径は3mm以内です。さらに、思春期では瞳孔は広くなり、年齢とともに狭くなります。

虹彩の2つの筋肉の緊張の影響を受けて、瞳孔の大きさは変化します。括約筋は瞳孔を収縮させ（縮瞳）、散瞳筋は瞳孔を広げます（散瞳）。瞳孔の絶え間ない動き（運動）は、眼球に入る光の量を調整します。

瞳孔開口部の直径の変化は反射的に起こります。

• 網膜に対する光の刺激効果に対する反応として;
• 異なる距離にある物体を明るく見ることができるように設定した場合（調節）。
• 視軸の収束および発散中;
• 他の刺激に対する反応として。

反射的な瞳孔散大は、突然の音信号、回転中の前庭器官への刺激、または鼻咽頭の不快な感覚に反応して起こることがあります。強い握手、首の特定の部位への圧迫など、激しい運動中、および体のあらゆる部位の痛み刺激に対する反応として、瞳孔散大が確認された研究結果が報告されています。最大の散瞳（最大7～9mm）は、疼痛ショック時、および精神的過緊張時（恐怖、怒り、オーガズム）に発生することがあります。瞳孔散大または収縮反応は、「暗い」または「明るい」などの言葉に対する条件反射として発現することがあります。

三叉瞳孔反射（三叉瞳孔反射）は、結膜、角膜、まぶたの皮膚、眼窩周囲領域に触れたときに瞳孔が交互に大きく広がったり縮んだりする現象を説明します。

明るい光に対する瞳孔の反応の反射弧は、4 つのリンクで表されます。反射弧は、光刺激を受けた網膜の光受容体 (I) から始まります。信号は視神経と視索を介して脳の前丘 (II) に伝達されます。ここで、瞳孔反射弧の流出部が終了します。ここから、瞳孔を収縮させるインパルスが、目の毛様体にある毛様体神経節 (III) を通過し、瞳孔括約筋 (IV) の神経終末に達します。0.7～0.8 秒で、瞳孔は縮小します。瞳孔反射の反射経路全体は約 1 秒かかります。瞳孔を散大させるインパルスは、脊髄中枢から上頸部交感神経節を経由して瞳孔散大筋に伝わります。

薬物による瞳孔散大は、散瞳薬（アドレナリン、フェニレフリン、アトロピンなど）の作用により起こります。1%硫酸アトロピン溶液は、より持続的に瞳孔を散大させます。健康な眼に1回点眼すると、散瞳は最大1週間持続することがあります。短期散瞳薬（トロピカミド、ミドリアシル）は、1～2時間瞳孔を散大させます。縮瞳薬（ピロカルピン、カルバコール、アセチルコリンなど）を点眼すると、瞳孔が収縮します。縮瞳薬および散瞳薬に対する反応の重症度は人によって異なり、交感神経系と副交感神経系の緊張状態、および虹彩の筋装置の状態によって異なります。

瞳孔反応および形状の変化は、眼疾患（虹彩毛様体炎、外傷、緑内障）によって引き起こされる場合があり、また、虹彩の筋肉の神経支配の末梢、移行性および中枢性リンクのさまざまな病変、さまざまな外傷、腫瘍、脳の血管疾患、上部頸部神経節、瞳孔反応を制御する眼窩の神経終末によっても発生します。

眼球挫傷の結果として、括約筋麻痺または散大筋痙攣により外傷後散瞳が現れることがあります。病的な散瞳は、末梢交感神経による瞳孔運動経路の刺激を伴い、胸部および腹腔臓器のあらゆる疾患（心肺疾患、胆嚢炎、虫垂炎など）で発生します。交感神経系の末梢部分の麻痺および不全麻痺は、縮瞳、眼瞼裂狭窄、眼球陥凹（いわゆるホルネル三徴）を引き起こします。

ヒステリー、てんかん、甲状腺中毒症は「飛び瞳孔」を引き起こすことがあります。「飛び瞳孔」は健康な人にも見られることがあります。目に見える原因の影響とは無関係に、両眼の瞳孔幅が不定期かつ不規則に変化します。この症状が現れる間、他の眼疾患が認められない場合もあります。

瞳孔反応の変化は、ほぼすべての一般的な身体症候群の兆候の 1 つと考えられています。

光刺激に対する瞳孔の反応、調節および輻輳が欠如している場合、これは副交感神経の病理の結果としての瞳孔の麻痺性不動です。

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