瞳孔反応の外乱

正常な瞳孔は、常に光（直接的および友好的な反応）および収束に応答する。

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瞳孔反応の違反の原因は次のとおりです。

1. 視神経の病変。ブラインドの目は、その分離された光の中で直接光に反応するので、何の削減括約筋に優しい他の目がありませんが、見て見ぬふりは友好的反応に応答しない場合は神経III無傷およびその他の眼及び視神経が損傷した場合。
2. 眼球運動神経の病変。III神経への損傷により、瞳孔括約筋の麻痺のために、影響を受ける側には光に対する直接的で友好的な反応はないが、反対側には直接的で友好的な反応が残っている。
3. その他の理由は次のとおりです。
   • エディ症候群。
   • 光反応性の欠如が、収束に記憶された応答に対する瞳孔反射の麻痺がある場合には、瞳孔障害の特殊なタイプを留意すべきです。動眼神経、脳炎、多発性硬化症、眼ヘルペス、眼の外傷、ジストロフィー性ミオトニー、pandizavtonomiya（家族性自律神経機能障害ライリー - デイ症候群）症候群の病変後の神経梅毒、エディ症候群、糖尿病、松果体腫、病的再生：この病理は様々な状態で記載されていますフィッシャーは、私がHMSN（シャルコー・マリー・トゥース病）を入力します。

昏睡状態の患者の瞳孔現象

瞳孔の形状、大きさ、対称性および応答は、昏睡状態の患者の脳幹の口腔の状態および第3神経の機能を反映する。生徒の光に対する反応は、脳のこの領域における構造的損傷に対して非常に敏感であるが、同時に代謝障害に非常に抵抗性である。特に片側性の場合、この反射の違反は、脳への構造的損傷によって引き起こされる昏睡状態からの代謝昏睡を区別することを可能にする最も重要な兆候である。

1. 無意識状態の患者の小さい、よく反応する生徒（「脳波生徒」）は、原則として、昏睡の代謝特性を表す。
2. 縮瞳や無汗症のgemitipu（ホーナー症候群）、同側の脳損傷の外観は、こちら側の関与の視床下部を反映し、多くの場合、昏睡状態を引き起こすテント上バルクプロセスで初期transtentorialnogoヘルニアの最初の兆候です。
3. 彼らのサイズ（ヒッピー）の自発的なアルファ - サイレーションを伴う平均瞳孔サイズ（5〜6mm）は、頚部の挟み込み（腸間膜反射）により広くなる。この現象は、中脳または都道府県の被害を反映している。
4. 光に対する反応を引き起こすことができない顕著な両側性紅斑（「点」の瞳孔）は、脊椎動物橋（および小脳）のカバーの主要な病変の特徴である。
5. ホルネル症候群、同側の脳傷害は、同じ側の子宮頸部脊髄の腹側外側髄質、およびセクションの側面を橋の両側における病理学的プロセスを反映してもよいです。
6. 広く膨張した瞳孔（7-8mm）での瞳孔の光に対する反応が鈍いか、またはその不在は、交感神経経路（ハチソンの瞳孔）の保存によるものである。この場合、瞳孔の楕円形は瞳孔括約筋の不均一な麻痺によって引き起こされ、瞳孔拡張器の偏心拮抗作用をもたらす。この現象は、第3神経の組成において瞳孔の括約筋に到達する副交感神経線維の末梢病変を示す。
7. 中幅（腫瘍、出血、梗塞）に直接的な損傷を伴い、中程度の幅の固定された、応答しない瞳孔を観察することができる。彼らの核の間の眼球運動神経の敗北は、眼球麻痺を引き起こす。このIII神経の麻痺は、末梢麻痺とは対照的に、しばしば両側であり、一方では通常起こる。 

瞳孔反応の外乱

1. 光、収束および調節に対する瞳孔反応の同時妨害は、散瞳によって臨床的に現れる。一方的な敗北の場合、患側の光に対する反応（直接的かつ友好的）は生じない。この瞳孔の不動は、眼内麻痺（internal ophthalmoplegia）と呼ばれる。この反応は、Yakubovich-Edinger-Westphal核から眼球内の周辺繊維までの副交感神経瞳孔の神経支配によって引き起こされる。この種の瞳孔反応障害は、髄膜炎、多発性硬化症、アルコール依存症、神経梅毒、脳血管疾患、頭部外傷で観察することができる。
2. 光に対する友好的な反応の違反は、異痛症、冒された側の散瞳症によって示される。無傷の眼では、直接反応が維持され、フレンドリーな反応によって弱められる。病気の目では、直接反応はありませんが、友好的な反応は維持されます。瞳孔の直接的な応答と友好的な応答との間のこの分離の理由は、視覚ファイバの交差前の網膜または視神経の損傷である。
3. 両側失明によって検出された光の瞳のAmavroticheskaya不動。この場合、光の瞳の両方直接フレンドリーな反応は存在せず、収束や宿泊施設が維持されます。二国間病変反射消失Amavroticheskaya瞳孔は包括的、一次視覚センターに網膜から視覚的な経路を引き起こしました。求心性光ファイバは、前に終了するためのケースでは皮質盲又は後頭部視覚中心に外側のクランクシャフトと枕視床から延びる中央視覚経路の両側に病変に、直接および優しい光に対する応答は、完全に、保存します丘。両側失明直保全とフレンドリー反応瞳は、常にこれらの中心上記視覚経路を倒すために証明しつつ、このような現象（amavroticheskaya不動瞳）は、一次視覚中心にオーバー双方向視覚経路のローカリゼーションプロセスを示しています。
4. 瞳孔の文法的反応は、網膜の機能的半分が照らされたときにのみ両瞳孔が収縮するという事実にある。網膜の同じ半分が照らされるとき、生徒は収縮しない。視交叉における繊維の直接起因し視索またはフロント丘と皮質下の視覚センターの敗北に、優しい、そして交差とneperekreshchennymi両方生徒、この反応。臨床的にはほとんどいつも半赤血球と組み合わされる。
5. 瞳孔の無反応は、急速な疲労で、繰り返し光暴露による収縮の完全な中止でも表現されます。感染性、体性、神経性疾患および中毒にはそのような反応がある。
6. 瞳孔の逆説的な反応は、光が暴露されると、瞳孔が広がり、暗闇の中で狭まることである。それは非常にまれにしか起こらず、主にヒステリーを伴い、背鰭、侮辱に依然として切断されます。
7. 光に対する瞳孔の反応が増加すると、光に対する反応は通常よりも活発である。脳の軽い脳震盪、精神病、アレルギー性疾患（クインクケの浮腫、気管支喘息、蕁麻疹）でときどき発生する。
8. 瞳孔のトニック反応は、露光下での狭窄後の瞳孔の非常にゆっくりした拡張にある。この反応は、副交感神経の紡錘状繊維の興奮性の増加によって引き起こされ、主にアルコール依存症で観察される。
9. 瞳孔の筋緊張反応（pupillotoniya）、例えばアディーとして瞳孔障害は、糖尿病、アルコール依存症、脚気、ギランで発生する可能性が - バレー症候群、末梢自律神経障害、関節リウマチ。
10. このようアーガイルロバートソン瞳孔などの障害。神経系の梅毒性病変に特異的である臨床像症候群アーガイルロバートソンは、日中縮瞳、小瞳孔不同、光に無反応、瞳孔変形偏り障害一定の瞳孔の大きさ、アトロピン、ピロカルピン及びコカインの効果の欠如などの機能を含みます。類似画像瞳孔障害は、多くの疾患で観察することができる：糖尿病、多発性硬化症、アルコール依存症、脳出血、髄膜炎、ハンチントン病、松果体、眼筋の麻痺後に異常な回復、筋緊張性ジストロフィー、アミロイドーシスの腺腫、シンドロームParin Myunhmeyera（血管炎、そのブラウン（痛みの先天欠如 - 筋肉間質性浮腫および結合組織と石灰化のその後の増殖）、感覚神経障害デニーの基本です 目の感度、光、発汗に対する瞳孔の反応の欠如、血圧上昇および心拍数の増加、強い痛みを伴う刺激）、pandizavtonomii、家族性自律神経障害ライリー - デイ、症候群フィッシャー（自己受容反射の低減との完全な眼筋麻痺および運動失調症の急性開発）、疾患シャルコー - マリー - ツタンカーメン。このような状況では、アーガイルロバートソン症候群は、非特異的と呼ばれます。
11. 腹腔内瞳孔反応。優れた診断および予後の価値は、昏睡状態の生徒の研究です。深刻な意識喪失、重度のショック、昏睡状態では、生徒の反応は不在または急激に減少する。死亡直前に、ほとんどの場合、生徒は強く絞られた。昏睡状態で縮瞳が徐々に進行性散瞳に置き換えられ、光に対する瞳孔反応が存在しない場合、これらの変化は死の近接を示す。

以下は、副交感神経機能の障害に関連する瞳孔障害である。

1. 通常の状態での光および瞳孔サイズに対する応答は、少なくとも1つの眼での適切な光受信に依存する。完全に目が見えない場合、光に対する直接的な反応はないが、瞳の寸法は、無傷の眼の側のものと同じままである。両方の眼に対する完全な失明の場合、側方の体細胞から前方領域に損傷を受けた場合、瞳孔は拡大し続け、光に反応しない。しかし、両側の失明が後頭葉の皮質の破壊によって引き起こされる場合、光瞳孔反射は保存される。したがって、光に対する正常な瞳孔反応を有する完全に盲検の患者に会うことが可能である。

病変網膜、視神経、視神経視交叉、視神経管、MSにおける視神経炎は、瞳マーカスガンとして知られている瞳孔反応の破壊につながるシステムの求心性対光反射の機能に特定の変化を引き起こします。通常、瞳孔は、明るい光の急速な収縮に反応します。ここでは、反応は瞳孔がすぐに拡大し始めることができるように、遅く不完全と短いです。瞳孔の理由病的反応は、影響を受ける側の光反射を提供する繊維の数を減らすことです。

2. 1つの視野の敗北は、反対側の保存された光反射のために、瞳孔の大きさの変化をもたらさない。この状況では、網膜の完全な部分の照明は、光に対してより顕著な瞳孔応答を与える。これはヴェルニケの瞳孔反応と呼ばれています。このような反応を引き起こすためには、眼内の光の分散のために非常に困難である。
3. 中脳の病理学的過程（四肢の前部結節の領域）は、脳の水道を横断する光に対する瞳孔反応の反射弧の繊維に影響を及ぼし得る。生徒は拡大され、光に反応しません。しばしば、これは、眼球の動きの不在または制限（眼の垂直麻痺）と組み合わされ、パリノ症候群と呼ばれる。
4. アーガイルロバートソン症候群。
5. 第3組の脳神経の完全な敗北により、副交感神経の影響がなく、交感神経活動が継続するため、生徒は拡張される。この場合、眼の運動系に対する損傷の兆候、眼瞼下垂、眼球の下横方向へのずれが検出される。対の重度病変の原因は、頸動脈の動脈瘤、十二指腸ヘルニア、進行性プロセス、Tolosa-Hunt症候群であり得る。真性糖尿病の5％の症例では、III型脳神経の孤立性病変が存在するため、瞳孔はしばしば変化しない。
6. エピディ症候群（白斑症） - 毛様体神経節の神経細胞の変性。近くの凝視の設定への保存された応答で、光に対する瞳孔の反応の喪失または弱化がある。病変の片側性、瞳孔の拡張、その変形が特徴的である。Pupillotonii現象は、（時にはのみ2~3分間）瞳の収束は非常にゆっくりと、特にゆっくりと先細りという事実にある収束の停止後、元のサイズに戻ります。瞳孔の大きさは可変であり、1日を通して変化する。加えて、瞳孔の拡大は、暗闇の中での患者の長期間の滞在によって達成することができる。栄養物質に対する瞳孔感受性の増加（アトロピンからの急激な拡大、ピロカルピンからの急激な狭窄）がある。

この括約筋のコリン作動薬に対する過敏症は、60〜80％の症例で検出される。Eidiの強直瞳孔を有する患者の90％において、腱反射が弱くまたは欠如している。反射のこのような弱化は、上肢と下肢を捕捉する共通である。症例の50％において、左右対称の病変が観察される。アディの症候群で腱反射が弱くなる理由は不明です。感覚障害、脊髄神経節の繊維の変性、ミオパシーの独特の形、シナプスにおける脊髄神経伝達の欠陥のない一般的な多発性神経障害の仮説を提案しました。この病気の平均年齢は32歳です。女性でより一般的です。異方性に加えて、最も一般的な苦情は、近くの物体を調べるときの近くのビジョンのぼけです。罹患した眼の症例の約65％には、施設の残存麻痺がある。数ヶ月後、宿泊施設のパワーを正常化する顕著な傾向があります。驚いた目を近づけようとするときに患者の35％が乱視を引き起こす可能性があります。恐らく、これは毛様体筋の部分的な麻痺によるものである。スリットランプを照らして調べると、罹患した目の90％において瞳孔括約筋の違いに気付くことができる。この残留反応は、常に毛様体筋の部分的な減少である。

長年にわたり、瞳孔収縮が罹患した眼に現れる。数年後にもう一方の眼に同様の過程が見られるような顕著な傾向があるため、異声症はあまり目立たなくなります。結局のところ、両方の瞳孔は小さくなり、光にあまり反応しません。

最近では、多くの場合、アディー症候群で観察された光や宿泊施設への瞳孔の解離反応は、唯一の除神経瞳孔括約筋に向かって後部チャンバーに毛様体筋からのアセチルコリンの拡散によって説明することができることがわかりました。房水中のアセチルコリンの拡散がアディー症候群時のアイリスの動きの張力に寄与している可能性が、十分に明確と言っ解離はそれほど明確に説明することができないということです。

瞳の発現反応は宿泊は瞳孔括約筋の異常調節再生繊維が原因である可能性が高いです。神経虹彩固有の著しい再生する能力および再神経支配：成人の眼の前房内に移植ラット胎児心臓、成長し、正常なリズムで収縮する、リズム網膜刺激に応じて変えることができます。虹彩神経は、移植された心臓に成長し、心拍数を設定することができます。

ほとんどの場合、アディの症候群は特発性疾患であり、その発生原因は見当たらない。副次的なアイディ症候群は、様々な疾患で起こり得る（上記参照）。家族の場合は非常にまれです。栄養障害、分節gipogidrozomや多汗症、下痢、便秘、インポテンツ、地元の血管障害と起立性低血圧との組み合わせアディー症候群ケースがあります。時々その症状の最初であることができるようにこのように、アディー症候群は、末梢自律神経障害の発生のある段階で症状として作用することができます。

鈍的外傷の虹彩は、臨床的にマニフェスト変形阻害強膜、毛様体に短い枝の破裂に光に反応のそれらの拡張および障害（弱化）を導くことができます。これは、外傷後の虹麻痺と呼ばれる。

繊毛の神経はジフテリアの影響を受けて、瞳孔が膨張する。通常、それは疾患の2-3週目に起こり、しばしば軟口蓋の麻痺と組み合わされる。機能不全の生徒は、原則として、完全に回復する。

交感神経機能の障害に関連する瞳孔障害

どのレベルでも交感神経経路の敗北は、ホーナー症候群によって現れる。損傷レベルに応じて、症候群の臨床像は完全で不完全である可能性があります。フルホルナー症候群は以下の通りです：

1. アイギャップの狭小化。原因：上肢と下肢の筋肉の麻痺または麻痺が交感神経支配を受けている。
2. 瞳孔と光との正常な反応を伴う縮瞳。原因：瞳孔を拡張する筋肉の麻痺または麻痺（拡張器）; 瞳孔を狭くする筋肉に対する副交感神経経路の無傷;
3. エノフタルモス。原因：交感神経支配を受けている眼の眼窩筋の麻痺または麻痺。
4. 顔の同側性無麻痺。理由：顔の汗腺の交感神経支配の違反;
5. 結膜の充血、顔の対応する半分の皮膚の血管の血管拡張。理由：目と顔の血管の平滑筋の麻痺、交感神経血管収縮の影響の喪失または不足。
6. 虹彩のヘテロクロミア。理由：交感神経の障害、通常の（2年以内）初期の時代の色素沈着や成人の脱色素の破壊につながる、黒色素胞の移行虹彩と脈絡膜に壊れるその結果として。

不完全なホーナー症候群の症状は、交感神経系の損傷レベルおよび関与度に依存する。

ホーナー症候群は、中央起源（第1のニューロンの敗北）または末梢（第2および第3のニューロンの敗北）を有することができる。この症候群の患者の神経学部門に入院した大規模な研究では、その原因の63％が中枢であった。脳卒中との関係が確立されました。対照的に、眼科医の外来患者を観察した研究者は、ホーナー症候群の中心的性質をわずか3％の症例にしか見いださなかった。家庭内神経学では、交感神経線維の周辺敗血症において最大の規則性を有するホルナー症候群が生じると一般的に信じられている。

先天性ホーナー症候群。それの最も一般的な原因は出産外傷です。損傷の直接の原因は、腕神経叢（ - デジェリーヌKlumpke症候群通常、その下側根）の病変に関連付けられてもよい子宮頸部交感神経鎖です。先天性ゴーナー症候群は、腸の頚椎の異常を伴う顔面の半萎縮と合わせられることがあります。先天性ホーナー症候群を疑うには、眼瞼の眼瞼下垂症または異色腫によって可能である。それはまた、頚部および縦隔神経芽腫を有する患者においても起こる。ホーナー症候群のすべての新生児は、胸部を撮影し、マンネリック酸の排出レベルを決定するスクリーニング法を用いてこの疾患を診断することが提案されており、この場合は上昇する。

先天性ゴーナー症候群の最も特徴的なものは、虹彩異色腫である。黒色素胞の虹彩とメラニン色素の形成に影響を与え、従って、虹彩の色を決定する要因の一つである交感神経系の影響下で、胚発生中の血管シースに移動します。交感神経の影響がない場合、虹彩の色素沈着は不十分なままであり、その色は淡青色になる。誕生から数ヶ月後に眼の色が確立され、虹彩の最終的な色素沈着は2歳で終了する。したがって、ヘテロクロミアの現象は先天性ホーナー症候群で主に観察される。成人における眼の交感神経支配に違反した後の脱色素症は、非常にまれであるが、いくつかのよく文書化された症例が記載されている。これらの色素脱失症例は、成人のメラノサイトに対する継続的な交感神経作用を証する。

Horner症候群。半球切除術または1つの半球の広範な心臓発作が、彼女の側にホーナー症候群を引き起こすことがある。脳幹の全長に沿った交感神経系は、脊髄路の近くにある。従って、幹ホルネル症候群の起源は反対側の障害、疼痛及び温度感受性と同時に発生します。この敗北の理由は、多発性硬化症、神経膠腫ブリッジ、幹脳炎、出血性脳卒中、後下小脳動脈の血栓症である可能性があります。後者の2つのケースでは、血管障害ホルネル症候群の発症は、重度のめまい、嘔吐で発生します。

病理学的なプロセスに従事するとき、交感神経経路核V又はIX、X脳神経除き、従って軟口蓋、咽頭筋、声帯の嚥下障害または不全麻痺と同側にardanesthesia面鎮痛マークされます。

側路交感神経脊髄極の中心部に位置するので子宮頸部病変の最も頻繁な原因は、脊髄空洞、髄内、脊髄腫瘍（神経膠腫、上衣腫）です。臨床的には痛みの腱と骨膜反射手の減少または損失の手の中に、感度と二国間のホルネル症候群を減らす明示されます。そのような場合には、まず両側から眼瞼下垂症が注目される。瞳孔は光に対して正常な反応で対称的に狭くなります。

周囲原産のホーナー症候群。最初の胸部の敗北は、ホルナー症候群の最も一般的な原因です。しかし、直ちに、椎間板の病理（ヘルニア、骨軟骨症）は、ホーナー症候群によってほとんど現れないことに留意すべきである。肺の頂点の胸膜の真上の第1の胸部ルートの通過は、悪性疾患におけるその敗北を決定する。古典的なパンコスト症候群（肺癌）は、脇の下の痛み、筋肉（小さい）の腕の萎縮、および同じ側のホーナー症候群によって現れる。Klyumpke、自然気胸、他の疾患頂点と胸膜 - 他の原因は、神経線維腫脊椎拡張ネックリブ麻痺デジェリーヌあります。

子宮頸部レベルの交感神経連鎖は、喉頭、甲状腺、頸部損傷、腫瘍、特に転移の外科的介入のために損傷を受ける可能性がある。脳に基づく頸静脈開口部の悪性疾患は、ホルネル症候群と脳神経対のIX、X、XIおよびHPの敗北との様々な組み合わせを引き起こす。

内頸動脈の組成叢に延びる上頸神経節繊維はホルネル症候群観察される上記の病変ではなく、発汗障害、叢外頸動脈を構成している対向するようsudomotornyeの方法はありません。逆に、瞳孔障害なし障害を発汗することは、外部眠い叢繊維の関与で発生します。同様のパターン（瞳孔障害無し無汗症）は星状神経節に交感神経鎖の尾の病変において起こり得ることに留意すべきです。これはsudomotornye繊維が上位頚椎神経節から始めて、交感神経幹を残して、顔の汗腺に来て、上胸部交感神経節で終わるながら、交感神経幹を通過した瞳への同情が、星状神経節を下回っていないという事実によるものです。

トラウマ、blastomatousまたは三叉（gasserova）単位だけでなく、梅毒骨炎、頸動脈瘤、アルコール依存症三叉神経節、ヘルペスoftalmikusに近接して炎症プロセス - Raeder症候群の最も一般的な原因：ホーナー症候群と関連して三叉神経の最初の分岐の敗北。時々、IV、VI対の脳神経の敗北が加わる。

Purfur du Ptis症候群は逆Horner症候群である。この場合、散瞳症、眼球炎および喉頭炎が観察される。追加の症状：眼内圧の上昇、結膜および網膜の血管の変化。交感神経興奮薬の局所的なアクションは、彼らは交感神経幹に関わるだけでなく、視床下部の刺激中にある首の病理学的プロセスにめったにしない場合、この症候群が発生します。

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特定の形態の瞳孔障害

症候群のこのグループは、環状動眼神経麻痺、片頭痛oftalmoplegicheskuyu、良性のエピソード一方的な散瞳と瞳孔「オタマジャクシ」（数分の拡張期間の断続的な分節のけいれんと一日数回繰り返される）が含まれます。

Ardzhil-Robertsonの生徒

生徒Arja - ロバートソン - 暗闇の中で光に乏しい応答と収容収束（瞳孔の解離反応）との良好な反応を有する小さな、不等サイズおよび不規則な形状瞳。Arjil-Robertsonの症状（比較的まれな徴候）とEdyの両側性の緊張児を区別する必要があります。