頭蓋内圧の上昇（頭蓋内圧亢進症）
最後に見直したもの： 23.04.2024
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頭蓋内圧亢進の原因
頭蓋内圧亢進の原因は以下の通りです：
- 先天性または後天性病変における心室系の閉塞
- 出血を含む容積測定頭蓋内プロセス。
- 髄膜炎、くも膜下出血または脳損傷などの疾患で損傷する可能性があるくも膜の肉芽化による脳脊髄液の吸収障害。
- 特発性頭蓋内圧亢進症（脳偽腫よう）。
- 鈍頭損傷後の脳のびまん性腫脹。
- 重度の全身性高血圧
- 非常にまれですが、脈絡叢の腫瘍によるCSFの過剰分泌。
頭蓋内圧亢進の症状
頭蓋内圧亢進の症状は、視神経乳頭の浮腫を嘔吐、頭痛を押しています。
頭蓋内圧の持続的な増加に伴い、意識のレベルが低下し、瞳孔の弱ったまたは非対称的な反応が徐々に完全に消え、高血圧および徐脈、意識の喪失、および死亡が認められる。
小児における頭蓋内圧亢進の特徴
- 比較的大きな頭の容積と弱い首の筋肉は、子供の脳を加速 - 制動に伴う外傷の影響を受けやすくします。
- 2歳未満の小児では、頭蓋骨の腫れは頭蓋骨の骨の拡張によって補うことができ、扁桃の状態をモニターして頭囲を測定することによって評価することができます。彼らの頭蓋骨骨折は成人よりも典型的ではありません。
- 頭部の軟部組織および頭蓋内血腫の創傷は、比較的大きいサイズの頭部および小さいBCCのために低血圧を引き起こす可能性がある。
- 外科的治療を必要とする頭蓋内血腫は、成人よりも一般的ではありません（小児のTBIの20〜30％、成人の50％）。
- 子供の脳血流は成人よりも高く、ある程度これは虚血性損傷に対する「保護」を提供することができます。
- 小児の神経学的転帰は、蘇生後のScKGで同数の点数を有する成人よりも優れています。
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水頭症
症水頭症は心室の拡張です。
頭蓋内圧の上昇は、2種類の水頭症に関連する可能性があります。
脳脊髄液が問題なく脳室系からくも膜下腔へと通過する、伝達性水頭症。酒道の閉塞は、大槽内またはくも膜下腔にあり、そこでパキオン顆粒による吸収が妨げられる可能性がある。
非協調的水頭症は、心室系または第４脳室の出口におけるＣＳＦ電流の乱れと関連している。このため、脳脊髄液はその空間のくも膜下腔に到達しない。
水頭症の症状
水頭症の全身症状
- 頭痛は一日中いつでも、特に朝に現れることがあり、それは睡眠を妨げることがあります。通常、6週間以内に痛みが増えると、患者は医者になります。頭痛は、一般化されたり、局所化されたり、頭の動き、詮索、または咳によって悪化することがあります。早く頭痛に苦しんでいる患者は、彼らの性質の変化を報告するかもしれません。ごくまれに、頭痛がなくなることがあります。
- 突然の吐き気や嘔吐は、しばしばひどいので、少し頭痛を和らげることができます。嘔吐は独立した症状であるか、または1ヶ月以内に頭痛が出現する前に起こることがあります。
- 意識の乱れは、眠気と眠気を伴い、軽度になることがあります。突然の重大な混乱は、触手または小脳のくさびで脳幹が損傷したことを示し、緊急の処置が必要です。
水頭症の視覚症状
- 数秒間続く一過性の視覚障害は、うっ血性椎間板を有する患者に頻繁に見られる。
- 水平複視は、ピラミッドを覆う外転神経の緊張によって引き起こされます。これは誤った局所症状です。
- 視覚障害は、長く停滞している椎間板のせいで、後に視神経の二次萎縮を有する患者に現れる。
特発性頭蓋内圧亢進症
眼科医もその治療に関与している可能性があるため、特発性頭蓋内圧亢進症は特に言及に値する。特発性頭蓋内圧亢進は、頭蓋内容積形成または水頭症による心室の拡張がない場合の頭蓋内圧の上昇として定義される。特発性頭蓋内圧亢進症は生命を脅かすものではありませんが、うっ血性椎間板による持続性の視覚障害は可能です。患者の90％は、しばしば無月経を伴う、出産可能年齢の肥満女性です。頭蓋内圧亢進はまた、テトラサイクリン、ナリジクス酸、および鉄サプリメントを含む薬によっても引き起こされる可能性があります。
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特発性頭蓋内圧亢進の特徴
- 前述のように、頭蓋内圧亢進の訴えと症状。
- 腰椎穿刺により、水圧210 mmを超える圧力が明らかになる。アート 正常な頭蓋内圧を有する肥満患者においても圧力が上昇する可能性がある。
- 神経学的研究では、正常な、または小さいスリット状の心室が示されています。
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特発性頭蓋内圧亢進
大部分の患者では、経過は長く、自発的な再発および寛解を伴い、一部の患者では数ヶ月しか続かないことがあります。死亡率は低く、視覚障害は頻繁にあり、時には重度のものです。
頭蓋内圧の上昇を認識するには？
- 25 mm Hgを超える頭蓋内圧。実質内マイクロトランスデューサーまたは外部脳室ドレナージによって測定される場合、側脳室における脳脊髄液の圧力は、頭蓋内圧を測定するための「ゴールドスタンダード」である。
- 頭蓋内圧波の識別された異常はしばしば脳灌流圧（ＭＴＤ）の低下に反応して相脳血管拡張のために現れ、そして血圧の増加と共に消滅する。
- 波のプラトー（「Ａ」）は、発作的に５０〜１００ｍｍＨｇまで成長する。アート （通常は最初の高圧の背景に対して）そして通常数分（最大20分）続く。
- 波「B」 - 1分程度続き、ピーク時に30〜35 mm Hgに達する、大幅に短い変動。v。
- 頭蓋内圧の異常波は頭蓋内コンプライアンスの低下を反映する。
どのように調べる？
頭蓋内圧亢進の治療
頭蓋内圧亢進の治療には2つの目標があります - 頭痛を減らすことと失明を防ぐことです。
定期的な視野測定は、視野の初期および進行性の変化を検出するために重要です。
- アセタゾラミドやチアジドなどの利尿薬は、通常頭痛を軽減しますが、視覚機能の維持に対するそれらの効果は不明です。
- 全身性ステロイドは、しばしば簡潔に使用されますが、特に肥満患者では合併症の可能性があるため長い間使用されていません。
- その髄膜の切開からなる視神経の開窓は、適時に実行されれば、確実かつ効果的に視力を保護する。しかし、頭痛が減少することはめったにありません。
- 腰部腹腔シャントを使用することができますが、多くの場合、彼らは外科的改訂を必要とする破産のために。
頭蓋内圧亢進に対する緊急治療
- 脳の代謝活動を減らし、血圧の変動を最小限に抑えるための鎮静と鎮痛。
- PaO2> 13.5 kPa（100 mmHg）およびPaCO 2 4.0〜4.5 kPa（30〜34 mmHg）を維持するための機械的換気。
- テーブルのヘッドエンドを15〜20°上げた位置、首の中立位置は、首の静脈の閉塞を除外します。
- 適切なMTD（> 60 mmHg。Art。）を維持しますが、GARDEN> 130 mmHgの場合は高血圧を補正します。アート
- マンニトール20％（0.5 g / kg）またはその他の浸透圧性尿毒症。
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さらなる管理
- MTD> 60 mm Hgを維持します。アート ボリューム補充療法と変力薬/昇圧薬による適切な脳酸素供給を確実にするため。
- ラベタロールやエスモロールなどの短時間作用型の薬を使用して、血管形成性の脳の腫れを最小限に抑えるために自己調節の上限を超えた場合（CAD> 60 mmHg）、血圧を治療します。
- ＰａＣＯ ２ ４．０〜４．５ｋＰａ（３０〜３４ｍｍＨｇ）までの中程度の過換気。PaCO 2 <4.0 kPa（30 mmHg）までの過換気は、脳の酸素化を監視する条件下でのみ許容されます（たとえば、頸静脈内酸素濃度測定法を使用）。過換気の乱用は、臨界低脳血流をさらに減らすことによって脳虚血を悪化させます。
- 温熱療法を治療します。
- 中等度の低体温を考えます（目標：34 SS）。前向き無作為化試験ではこのアプローチによる治療成績の改善は証明されていませんが、適度な体温の低下は頭蓋内圧の上昇を効果的に軽減します。
- マンニトール（0.5 g / kg）、通常20％溶液の形で。
- 脳室カテーテルを通した脳脊髄液の排出 - 頭蓋内圧を効果的に低下させますが、この手順は侵襲的でリスクがないわけではありません。
- ＴＭＴ形成術による骨弁の除去（減圧開頭術）は、従来の治療に抵抗性の頭蓋内圧亢進症の場合の治療的アプローチである。
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Использованная литература