視神経

視神経（Opticus）は、神経節の網膜神経節細胞の軸索からなる太い神経幹である。

視神経は頭脳大脳末梢神経を指すが、本質的に、それは起源、構造、または機能のいずれかの末梢神経ではない。視神経は大脳の白い物質であり、メッシュの外皮から大脳皮質に視覚を接続し伝達します。

神経節の神経軸索の軸索は、網膜の死角に集まり、単一の束 - 視神経を形成する。この神経は、血管膜および強膜（神経の眼内の部分）を通過する。眼球から出てくる視神経は、蝶形骨の視覚経路の後方に、そしてわずかに内側に行く。視神経のこの部分は、眼内の部分と呼ばれる。それは、脳のくも膜下腔、くも膜、柔らかい膜の続きによって、目の白い殻に囲まれています。これらの膜は、視神経の膣を形成する（膣神経光学）。視神経が頭蓋骨の空洞の軌道を離れるとき、この膣の硬い殻は軌道の骨膜に入る。視神経の眼内部分の過程で、中心の網膜動脈（眼動脈の枝）が眼球から約1cmの距離で視神経の深部まで浸透するようにそれに取り付けられる。視神経の外側には、細長い後部繊毛動脈がある。視神経と眼の外側直筋により形成される角に、毛様体節（神経節）がある。視神経の外側表面近くの軌道から出ると、眼動脈が生じる。

視覚チャネルには、0.5〜0.7cmの長さの視神経の腔内部分があり、管内では、神経が眼動脈を通過する。視覚的な管を中頭蓋窩に残して、神経（頭蓋内の部分）はトルコ鞍の横隔膜の上のくも膜下腔に位置する。ここでは、左右の視神経がお互いに接近し、蝶形骨の十字の畝の上に、不完全な視覚的交差（キアズマ）が形成される。交感神経の背後では、視神経はそれぞれ左右の視野に通過する。

視神経の病理学的プロセスは、大脳の脳の神経組織に発生するプロセスに近く、特に、それは視神経の新生物の構造において発現されることが明らかである。

視神経の組織学的構造

1. 求心性繊維。視神経は、網膜の神経節細胞から約120万個の求心性神経線維を含む。繊維の大部分は側方の多形体にシナプスを形成するが、それらのうちのいくつかは主に中脳の前核に他の中心に入る。ファイバーの約1/3が中央の5視野に対応しています。フィブラスから来る線維性セプタムは、視神経線維を約600束（それぞれ2,000本の繊維）に分ける。
2. 乏突起膠細胞は軸索の髄鞘形成をもたらす。網膜神経線維の先天性髄鞘形成は、これらの細胞の異常な眼内分布によって説明される。
3. ミクログリアは、おそらく網膜神経節細胞のアポトーシス（「プログラムされた」死）を調節する免疫貪食細胞である。
4. アストロサイトは軸索と他の構造との間の空間を覆っている。軸索が視神経の萎縮で死ぬと、星状細胞が形成された空間を満たす。
5. 周囲の殻
   • pia mater - 血管を含む柔らかい（内側の）大脳膜。
   • くも膜下腔は、脳のくも膜下腔の延長であり、脳脊髄液を含む。
   • 外殻は、共生胞と硬質殻に分けられ、後者は強膜に続く。外科的な光の窓は、外殻の切開部を含む。

小胞体輸送

アコプラズマ輸送は、細胞体とシナプス終結との間のニューロンにおける細胞質オルガネラの動きである。整形外科輸送は、細胞体からシナプスへの移動と、逆方向への逆行輸送とからなる。急速な軸索播種輸送は、ATPの酸素とエネルギーの消費を必要とする活動的な過程である。ATPの形成に影響を及ぼす低酸素および毒素を含む種々の原因により、軸索原性電流が停止する可能性がある。網膜のVat様病巣は、網膜の神経節細胞とそのシナプス終末との間で軸索電流が止まると、細胞小器官の蓄積の結果である。軸索血流がトレリスプレートのレベルで止まると、停滞した円板もまた発達する。

視神経は3つの髄膜を覆う：硬い、蜘蛛の巣状、軟らかい。視神経の中心では、目の最も近い部分に、メッシュシェルの中心血管の血管束がある。神経の軸には、中心動脈および静脈を取り囲む結合組織コードがある。視神経自体は、中央血管の中央枝を受けない。

視神経はケーブルのようなものです。それはobodochkiネッティング、すべての神経節細胞の軸方向の新芽から構成されています。それらの数は約100万に達する。眼の強膜の格子板の開口部を介してすべての光ファイバは、軌道上に配置されています。それらは正常視神経乳頭に網膜と面一であるので、彼らは、視神経、又は視神経円板のいわゆる乳頭を形成するために、強膜の穴を埋める終了時点で、網膜のレベルを上回るだけ停滞乳首病態である視神経を、表示されました - 頭蓋内圧の上昇の徴候。視神経乳頭及び分岐出力可視中心網膜血管の中心に。（検眼鏡で）周囲の背景のディスク淡い色、この時点では脈絡膜と色素上皮が存在しないからです。ディスクは、多くの場合、維管束を行く活気のあるピンクの色、ピンクの船首側を、持っています。密接にその構造に関連付けられているすべての臓器のように、視神経に開発病理学的プロセス：

1. 毒素（例えば、インフルエンザ）及び有害物質の数の光ファイバ神経感染に影響を与える条件作成する視神経束を取り囲むパーティション内の複数の毛細管、それは特に敏感である（時々plazmotsidaら、メチルアルコール、ニコチンを。）
2. 眼内圧上昇にピットが形成された「押下」光学ディスクの最も弱い点（そのような緩み止め、密集強膜に穴を閉鎖する）ように緑内障性視神経乳頭です。
3. 視神経萎縮を伴う視神経乳頭の摘出;
4. intershell空間を介して液体の流出を遅らせることによって、逆に、頭蓋内圧が上昇し、視神経、液体の停滞や停滞乳頭の画像を与える視神経、の間質物質の腫れの圧縮の原因となります。

血行動態および流体力学的変化もまた、視神経椎間板に悪影響を及ぼす。それらは眼内圧の低下をもたらす。視神経疾患の診断は、眼底の検眼鏡検査、視野計測、蛍光血管造影法、脳波検査からのデータに基づいている。

視神経の変化は、必然的に中枢および周辺視力の機能の中断を伴い、視野を色に限定し、黄昏視力を減少させる。視神経の病気は非常に多く、多様である。それらは炎症性、変性性およびアレルギー性である。視神経や腫瘍の発生には異常もあります。

視神経の損傷の症状

1. 遠くの物体を固定するときの視力の低下は、しばしば認められる（他の疾患でも起こり得る）。
2. 求心性瞳孔欠損。
3. 気分変調（色覚異常、主に赤と緑の違反）。色覚の片側違反を識別する簡単な方法：患者は各目に見える赤い物体の色を比較するように求められます。より正確な見積もりには、Ishihara疑似アイソクロームテーブル、City Universityテスト、または100トンのFarnsworth-Munscllテストが必要です。
4. 正常な視力回復後に持続することができる光感受性の低下（例えば、視神経の神経炎の後）。これは、以下のように定義するのが最適です。
   • 間接検眼鏡からの光は、最初に健康な目によって照明され、次いで視神経損傷の疑いがある眼;
   • 両方の眼に対して光が対称的に明るいかどうかを患者に尋ねる。
   • 患者は病気の眼で光があまり明るくないように見えると報告している。
   • 患者は、健康と比較して、罹患した目に見える光の相対的な明るさを決定するように求められる
5. コントラスト感度の低減は、以下のように定義される：患者は、異なる空間周波数（Ardenテーブル）の徐々に増加するコントラストの格子を識別するように求められる。これは非常に敏感ですが、視神経の病変、視力喪失の指標には特異的ではありません。コントラスト感度は、徐々に増加するコントラスト（3でグループ化された）の文字が読み取られるPelli-Robsonテーブルを使用して調べることもできます。
6. 疾患に応じて異なる視野の欠陥には、視界の中心における拡散鬱、中枢性および中心性の暗点、神経線維束の欠損および高度欠損が含まれる。

視神経椎間板の変化

視神経乳頭のタイプと視覚機能との間に直接の相関はない。得られた視神経の病気では、4つの基本的な状態が観察される。

1. 椎間板の正常な形態は、しばしば眼球後神経炎の特徴であり、Leberの光学的神経障害および圧迫の初期段階である。
2. 椎間板浮腫は、前虚血性視神経症、乳頭炎およびLeberの光学的神経障害の急性期の停滞した椎間板の徴候である。椎間板浮腫は、視神経萎縮の発症前に圧迫病変とともに現れることもあります。
3. Opticociliaryシャントは、慢性静脈圧迫の補償メカニズムとして発達する視神経リズムの網膜脈絡膜静脈側副枝である。これの原因はしばしば髄膜腫であり、時には視神経の神経膠腫でもあります。
4. 視神経の萎縮は、前述の臨床状態のほとんどの結果である。

特別研究

1. Goldmannによる手動動態視野測定は、神経眼科疾患の診断に有用である。周辺視野の状態を判断することができます。
2. 自動視野測定は、静的物体に対する網膜の閾値感度を決定する。最も有用なプログラムは中央30 'を検査し、垂直子午線をカバーするオブジェクト（例えばHumphrey 30-2）。
3. MPTは、視神経の視覚化のために選択される方法である。視神経の眼窩部分は、T1加重断層像が脂肪組織からの明るいシグナルを排除するときによく見られる。MRI上の腔内および頭蓋内の部品は、骨の人工物がないので、CTよりも視覚的に優れている。
4. 可視誘発電位は、網膜の刺激によって引き起こされる視覚野の電気活動の記録である。刺激は、光のフラッシュ（フラッシュVZP）または画面上で反転する黒と白のチェスパターン（VIZパターン）のいずれかです。コンピュータを平均化し、VIZのレイテンシ（増加）と振幅を評価する多数の電気的応答が得られる。光学的神経障害では、両方のパラメータが変更される（レイテンシが増加し、VLPの振幅が減少する）。
5. 蛍光血管造影法は、自己蛍光が観察された場合に、ディスク上の色素のパーコレーションがドルーゼンディスクから生じる、停滞したディスクを区別するために有用であり得る。