視神経炎

視神経の炎症過程（視神経炎）は、視神経線維と視神経膜の両方で発生する可能性があります。臨床経過に応じて、視神経炎は眼球内型と眼球後型の2つの形態に区別されます。

視神経炎は、炎症、感染、または脱髄によって視神経が侵される疾患です。眼底検査と病因に基づいて分類できます。

眼底検査による分類

1. 少なくとも発症時には視神経乳頭が正常に見える球後神経炎。成人における球後神経炎は、多発性硬化症に合併することが多い。
2. 乳頭炎は、網膜の変化に関連して視神経乳頭が一次的または二次的に影響を受ける病理学的プロセスです。様々な程度の乳頭充血および浮腫を特徴とし、「炎舌」と呼ばれる乳頭傍出血を伴うことがあります。後部硝子体に細胞が観察されることもあります。乳頭炎は小児に最も多くみられる神経炎ですが、成人にも発生することがあります。
3. 神経網膜炎は、網膜神経線維層の炎症を伴う乳頭炎です。黄斑部の硬い白斑は、最初は認められない場合もありますが、数日から数週間かけて徐々に現れ、乳頭浮腫が消失するとより顕著になります。場合によっては、傍乳頭網膜浮腫や漿液性黄斑浮腫を伴うこともあります。神経網膜炎は視神経炎の中でも比較的まれなタイプで、ウイルス感染やネコひっかき病を伴って発症することが多いです。その他の原因としては、梅毒やライム病などが挙げられます。ほとんどの場合、自然に治まる疾患で、6～12ヶ月で治ります。

神経網膜炎は脱髄の症状ではありません。

病因分類

1. 脱髄が最も一般的な病因です。
2. 感染性があり、ウイルス感染またはワクチン接種の結果である可能性があります。
3. 感染性があり、鼻由来または猫ひっかき病、梅毒、ライム病、エイズにおけるクリプトコッカス髄膜炎、帯状疱疹と関連している可能性がある。
4. 自己免疫性、全身性自己免疫疾患に関連する。

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眼球内視神経炎

眼球内神経炎（乳頭炎）は、網膜から強膜篩骨板までの視神経の眼球内側部分の炎症です。この部分は視神経頭とも呼ばれます。眼底検査では、この部分の視神経を観察することができ、医師は炎症過程の全過程を詳細に追跡することができます。

眼球内神経炎の原因。この疾患の原因は多岐にわたります。炎症の原因物質としては、以下のようなものが挙げられます。

• ブドウ球菌および連鎖球菌、
• 特定の感染症の病原体 - 淋病、梅毒、ジフテリア、ブルセラ症、トキソプラズマ症、マラリア、天然痘、チフスなど
• インフルエンザウイルス、パラインフルエンザ、帯状疱疹など。

視神経の炎症過程は常に二次的なものであり、つまり全身感染症または何らかの臓器の局所炎症の合併症であるため、視神経炎が発生した場合は必ず専門医の診察を受ける必要があります。この疾患の発症には、以下の原因が考えられます。

• 眼の炎症性疾患（角膜炎、虹彩毛様体炎、脈絡膜炎、ぶどう膜乳頭炎 - 血管路および視神経頭部の炎症）
• 眼窩疾患（蜂窩織炎、骨膜炎）およびその外傷;
• 副鼻腔の炎症プロセス（副鼻腔炎、前頭洞炎、副鼻腔炎など）
• 扁桃炎および咽喉頭炎;
• 虫歯;
• 脳およびその膜の炎症性疾患（脳炎、髄膜炎、くも膜炎）
• 一般的な急性および慢性感染症。

後者のうち、視神経炎の最も一般的な原因は、急性呼吸器ウイルス感染症（ARVI）、インフルエンザ、およびパラインフルエンザです。これらの患者の病歴は非常に典型的で、ARVIまたはインフルエンザの発症から5～6日後に、体温の上昇、咳、鼻水、倦怠感を伴い、眼の前に「点」または「霧」が現れ、視力が急激に低下します。つまり、視神経炎の症状が現れます。

眼球内神経炎の症状。発症は急性です。感染は血管周囲腔と硝子体を通過します。視神経の完全損傷と部分損傷が区別されます。完全損傷の場合、視力は100分の1に低下し、失明に至ることもあります。部分損傷の場合、視力は最大1.0まで良好ですが、視野内に円形、楕円形、弓形の中心暗点と傍中心暗点が出現します。新しい順応と色覚が低下します。視神経のちらつきと不安定性の臨界頻度の指標は低くなります。眼機能は、炎症過程における乳頭黄斑束の関与の程度によって決まります。

眼底写真：すべての病理学的変化は視神経乳頭領域に集中しています。乳頭は充血し、その色が網膜の背景と同化することがあります。乳頭組織は浮腫状で、浮腫は滲出性です。乳頭の境界は不明瞭ですが、停滞乳頭のような大きな突出は見られません。滲出液は乳頭の血管漏斗部を満たし、硝子体後層を吸収することがあります。このような場合、眼底は明瞭に見えません。乳頭上またはその近傍に、筋状の出血が認められます。動脈と静脈は中等度に拡張しています。

フルオレセイン血管造影では、過蛍光が示されます。これは、椎間板全体の完全な損傷の場合と、対応する領域の部分的な損傷の場合に当てはまります。

急性期は3～5週間続きます。その後、腫れは徐々に治まり、乳頭の境界が明瞭になり、出血は治まります。この過程は、たとえ視力が初期に非常に低かったとしても、完全に回復し、回復することで終わります。重度の神経炎では、感染の種類と進行の程度に応じて、神経線維が死滅し、断片的に崩壊し、グリア組織に置き換わります。つまり、この過程は視神経の萎縮で終わります。萎縮の程度は、軽微なものから完全なものまで様々であり、それによって眼の機能が決まります。したがって、神経炎の結果は、完全な回復から完全な失明までの範囲です。視神経萎縮の場合、眼底には、明瞭な境界と細い糸状血管を持つ単調で淡い乳頭が見られます。

球後視神経炎

眼球後神経炎は、眼球から視交叉までの領域における視神経の炎症です。

球後神経炎の原因は、脳およびその膜の疾患における下行性感染が加わる球内神経炎の原因と同じです。近年、このタイプの視神経炎の最も一般的な原因の一つとして、神経系の脱髄疾患と多発性硬化症が挙げられます。多発性硬化症は真の炎症過程には属しませんが、世界中の眼科学文献において、この疾患による視覚器官の損傷は球後神経炎の項に記載されています。これは、多発性硬化症における視神経損傷の臨床症状が球後神経炎の特徴であるためです。

球後神経炎の症状。球後神経炎には、末梢性、軸性、横断性の3つの種類があります。

末梢型では、炎症過程は視神経鞘から始まり、隔壁に沿って視神経鞘組織に広がります。炎症過程は間質性であり、視神経の硬膜下腔およびくも膜下腔に滲出液が蓄積します。末梢神経炎患者の主な訴えは、眼球運動によって増強する眼窩部痛（膜様痛）です。中心視力は障害されませんが、視野において周辺境界が20～40°不均一に同心円状に狭小化することが認められます。機能検査は正常範囲内となる場合があります。

軸性型（最も一般的）では、炎症過程は主に軸束で進行し、中心視力の急激な低下と視野内の中心暗点の出現を伴います。機能検査は著しく低下します。

横断型は最も重篤で、炎症プロセスが視神経組織全体に影響を及ぼします。視力は100分の1まで低下し、失明に至ることもあります。炎症は末梢または軸索から始まり、その後、隔壁に沿って組織全体に広がり、視神経の炎症像を呈します。機能検査の所見は極めて不良です。

球後神経炎のいずれの病型においても、急性期には眼底に変化は見られませんが、3～4週間後に初めて、側頭葉または乳頭全体の脱色、すなわち視神経の下行性部分萎縮または完全萎縮が現れます。球後神経炎および球内神経炎の転帰は、患眼の完全回復から完全な失明まで様々です。

視神経炎の治療

神経炎（眼球内および眼球後）の治療は、病因に基づいて病因論的に行うのが原則ですが、実際には必ずしも病因を特定できるとは限りません。まず、以下の治療が行われます。

• ペニシリン系の抗生物質であり、作用スペクトルが広い。ストレプトマイシンやこのグループの他の抗生物質の使用は望ましくない。
• スルホンアミド系薬剤;
• 抗ヒスタミン剤;
• 局所ホルモン療法（眼球傍および眼球後）重症の場合は全身療法。
• 疾患のウイルス性病因に対する複合抗ウイルス療法：抗ウイルス薬（アシクロビル、ガンシクロビルなど）およびインターフェロン生成誘導剤（ポルダン、ピロゲナール、アミキシン）。コルチコステロイドの使用は議論の余地のある問題である。
• 対症療法：解毒剤（グルコース、ヘモデズ、レオポリグルシン）、酸化還元および代謝プロセスを改善する薬剤、ビタミン C および B。

後期に視神経萎縮の症状が現れた場合は、微小循環レベルに作用する鎮痙薬（トレンタール、セルミオン、ニセルゴリン、ニコチン酸、キサンチノール）が処方されます。磁気療法、電気刺激、レーザー刺激を行うことが推奨されます。