視神経の有毒病変：原因、症状、診断、治療

視神経の多くの有毒な病変は、眼球後神経炎として進行するが、病理の中心には炎症過程ではなく、ジストロフィン性のものである。神経線維に対する毒性作用の結果、神経組織の崩壊および神経膠組織の置換まで、それらの栄養状態は崩壊する。このような状態は、外因性または内因性の中毒の結果として生じ得る。

メチルアルコール中毒

視神経の損傷の最もよく知られた原因の1つは、純粋なメチルアルコールまたはその誘導体（変性アルコール、ワニスおよび他の液体）による中毒である。毒性線量は、吸入蒸気から相当量の有毒物質を摂取することまで、非常に個体差があります。

臨床像では、一般的な中毒の症状は前景である：頭痛、悪心、嘔吐、胃腸障害、昏睡。時には数時間後、しかしより頻繁に2〜3日後に、両眼の中心視力が著しく減少する。患者を診察するときは、まず光に反応しない広い生徒に注意を払う。目には他の変化はありません。眼底および視神経乳頭は変更されない。

この疾患のさらなる経過は、異なる可能性がある。いくつかのケースでは、視力の初期低下は改善に置き換えられ、他のものでは寛解期があります。

4〜5週間後、様々な重症度の下降性萎縮が発症する。視神経乳頭の脱色が眼底に現れる。形態学的検査は網膜および視神経の神経節細胞の層の変化を明らかにし、特に盲腸内領域で発現する。

犠牲者への支援をするときは、まず、体から毒を取り除く（胃洗浄、生理食塩液下剤）、解毒剤 - エチルアルコールを導入することが必要です。患者が昏睡状態の場合、体重1kg当たり1gの割合でエチルアルコールの10％溶液を静脈注射し、体重70-80kgの平均700〜800ml。内部 - 50 - 80 mlのアルコール（ウォッカ）を5時間ごとに（2日間）。血液透析、注入療法（4％重炭酸ナトリウム溶液の導入）、利尿薬が示されている。最初の日には、メチルアルコール（グルコース、酸素、ビタミン）の酸化剤の導入は妥当ではない。

アルコールおよびたばこ中毒

視神経の有毒な病変は、アルコールの乱用および喫煙によって発症する。この疾患は、両側の慢性眼球後神経炎として進行する。消化管と肝臓のビタミンB群の粘膜の病変に同化されていません。その開発は、アルコールやニコチンが、また、内因性脚気、グループBの出現だけでなく、直接の毒性作用に基づいています。

病気は徐々に知覚し始めます。視力がすでに数十分の一に減少したとき、視力は徐々に悪化し、病気になって医師に向かう。失明は通常起こらず、視力は0.1-0.2の範囲で維持される。視野では、中央の牛と拡大した盲点が識別されます。徐々に拡大し、それらは合併し、特徴的な中枢性子宮頸が形成される。患者の一般的な苦情 - 明るい光の中で減少ビジョン：夕暮れ時、それらが日中よりよく見えるかすかな光の中で、軸方向のビームと網膜の周囲に配置されている神経節細胞から延びる周縁繊維のより大きな保存の敗北に起因。病気の開始時の眼底では、変化は検出されず、その後、視神経の下降性の萎縮が現れ、一時的な半分の顕著な脱色が起こり、次いで椎間板全体が生じる。視神経（特にintrakanalikulyarnom部門）のpapillomacularバンドルを対応する領域における脱髄および断片化された繊維の崩壊の形態学的研究確かめる病巣、および視交叉路。その後、神経組織の死んだ繊維をグリア組織で置換する際に起こる。

治療の際にはまずアルコールと喫煙を拒否する必要があります。年に数回（2-3回）、Bビタミン（非経口）を使用した治療コース、酸化還元プロセスを改善する薬剤、抗酸化剤およびその他の症候性薬剤。

鉛中毒、キニーネ、二硫化炭素および過量投与の場合、または強心配糖体およびスルファニルアミド製剤の個々の不耐性の場合にも、視神経の毒性病変が観察される。

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