視神経の中毒性病変：原因、症状、診断、治療

視神経の毒性病変の多くは球後神経炎として現れますが、その病理は炎症過程ではなく、ジストロフィー過程に基づいています。神経線維への毒性作用の結果、神経線維の栄養機能が阻害され、神経組織が崩壊してグリア組織に置き換わります。このような病態は、外因性または内因性の中毒の結果として発生する可能性があります。

メチルアルコール中毒

視神経損傷の最も頻繁な原因の一つは、純粋なメチルアルコールまたはその誘導体（変性アルコール、ワニス、その他の液体）による中毒です。中毒量は、蒸気の吸入から大量の毒性物質の摂取まで、非常に個人差があります。

臨床像では、頭痛、吐き気、嘔吐、胃腸障害、昏睡といった全身中毒の症状が顕著に現れます。数時間後に症状が現れる場合もありますが、多くの場合は2～3日後に両眼の中心視力が著しく低下します。患者の診察では、まず瞳孔が開いていて光に反応しないことに注目してください。その他の眼の変化は認められません。眼底と視神経乳頭には変化がありません。

病気のその後の経過は様々です。初期の視力低下が改善に転じる場合もあれば、視力低下と視力改善が交互に現れる緩徐進行期（リミットリミット）を呈する場合もあります。

4～5週間後、様々な程度の低下を伴う萎縮が進行します。眼底では視神経乳頭の脱色がみられます。形態学的検査では、網膜神経節細胞層と視神経の変化が認められ、特に管内領域で顕著です。

被害者を支援する際には、まず体内の毒物を除去し（胃洗浄、生理食塩水下剤）、解毒剤であるエチルアルコールを投与する必要があります。患者が昏睡状態にある場合は、エチルアルコールの10％溶液を体重1 kgあたり1 gの割合で静脈内投与します。体重70〜80 kgの場合は平均700〜800 mlです。経口-5時間ごとにアルコール（ウォッカ）50〜80 ml（2日間）。血液透析、輸液療法（4％重炭酸ナトリウム溶液の投与）、利尿薬が適応となります。初日には、メチルアルコール酸化剤（グルコース、酸素、ビタミン）の投与は不適切です。

アルコール・タバコ中毒

視神経の毒性病変は、アルコールの乱用や喫煙によって発症します。この疾患は、両側性の慢性眼球後神経炎として発症します。その発症は、アルコールとニコチンの直接的な毒性作用だけでなく、内因性ビタミンB欠乏症の発生にも起因します。消化管粘膜と肝臓の損傷により、ビタミンB群が吸収されなくなります。

病気は徐々に始まり、気づかれないままになります。視力は徐々に低下し、患者は視力が数十分の1に低下した時点で医師の診察を受けます。通常、失明には至らず、視力は0.1～0.2にとどまります。視野には、中心暗点と拡大した盲点が認められます。これらは徐々に拡大し、融合して、特徴的な中心暗点を形成します。患者の典型的な訴えは、明るい光の下での視力低下です。薄暮や薄暗い場所では、日中よりもよく見えます。これは、軸束の損傷と、網膜周辺部にある神経節細胞から来る周辺線維のより大きな保全によって説明されます。病気の発症時には、眼底に変化は認められませんが、後に視神経の下行性萎縮が進行し、側頭葉の顕著な脱色が起こり、その後、乳頭全体が脱色します。形態学的検査では、視神経の乳頭黄斑束（特に管内部分）、視交叉、および視索に対応する領域に脱髄巣と線維の断片的崩壊が認められます。その後、神経組織の壊死線維がグリア組織に置換されます。

治療中は、まずアルコールと喫煙を断つ必要があります。年に数回（2～3回）、ビタミンB群（非経口）、酸化還元反応を改善する薬剤、抗酸化剤、その他の対症療法薬を用いた治療コースを実施します。

視神経への毒性損傷は、鉛、キニーネ、二硫化炭素による中毒、強心配糖体やスルホンアミド系薬剤の過剰摂取や個人の不耐性の場合にも観察されます。

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