血中のアルドステロン

新生児の血漿中のアルドステロンの基準濃度（標準）は1060-5480pmol / l（38-200ng / dL）である。小児の6ヶ月まで - 500〜4450pmol / l（18〜160ng / dL）; 成人（横臥位で血液を採取する場合） - 100〜400 pmol / l（4〜15 ng / dL）。

ミネラルコルチコイド - アルドステロンおよびデオキシコルチコステロ - が副腎皮質に形成される。アルドステロンは、副腎皮質の糸球体層の細胞においてコレステロールから合成される。これは最も強力なミネラルコルチコイドで、その活性はデオキシコルチコステロンの30倍です。1日の間、0.05-0.23gのアルドステロンが副腎において合成される。アルドステロンの合成と血液中への放出は、アンギオテンシンIIを調節する。アルドステロンは腎臓中のナトリウム含量の増加をもたらし、これはK ⁺およびH ^+の放出の増加を伴う。血流中にアルドステロンが多く含まれていると、尿中のナトリウム濃度が低くなります。腎尿細管の細胞に加えて、アルドステロンは、腸内のナトリウム排泄および体内の電解質の分布に影響を及ぼす。

アルドステロンの正常分泌は、レニン - アンギオテンシン系の活性、カリウム含量、ACTH、マグネシウムおよびナトリウムを含む多くの因子に依存する。

原発性高アルドステロン症（コーン症候群）は非常にまれな疾患であり、アルドステロンを合成する腺腫によって引き起こされることが最も多い。この疾患は、身体（高ナトリウム血症）における高ナトリウム貯留およびKの増加した放出によって特徴付けられる⁺低カリウム血症をもたらす、排泄（高血圧および原発性アルドステロン症を有する低カリウム血症確率の組み合わせは50％です）。血漿中のアルドステロンの濃度は通常（患者の72％）増加し、レニンの活性は急激に低下する（ゼロまで）。コーン症候群、高血圧を開発する際、血液中におけるレニンおよびアルドステロンレベルのみフォームが（一次性高アルドステロン症の診断を識別するようなパターンは、実績のあると考えることができる場合）は、逆の比率です。

二次性の高アルドステロン症は、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の調節における障害の結果である。この場合のCohn症候群とは対照的に、レニンの活性および血液中のアンジオテンシンの濃度もまた増加する。二次性高アルドステロン症は、通常、浮腫形成および遅延Na ⁺（腹水による肝硬変、ネフローゼ症候群、心不全）を特徴とする疾患を伴う。アルドステロンの分泌は、腎血流障害のために、例えば腎動脈狭窄を伴うレニン分泌が増強される場合にも増加する。時にはレニンは二次性の高アルドステロン症（血液中の非常に高いレニン活性が特徴的である）を引き起こす可能性のある傍糸球体細胞（腎腫）からのウィリアムズ腫瘍または腫瘍を分泌することもある。

バーター症候群、血管アンギオテンシンに対して耐性の傍糸球体細胞過形成、高アルドステロン、カリウム欠乏、代謝性アルカローシス、囲まgiperreninemiey特徴。この症候群は、アンギオテンシンIIの昇圧効果に対する血管感受性の遺伝的条件の低下と関連している。それは排除されず、腎臓によるカリウムの喪失を引き起こす原発性腎不全である。臨床的に、この疾患は、アドミナリア、多尿、多汗症、頭痛を特徴とする。

重要な役割が二次性高アルドステロン症によって発症する病因の疾患には、周期性浮腫の症候群も適用される。30-55歳の女性に発生し、男性ではめったに見られない一般的な疾患です。周期性浮腫の症候群の病因は、多数の神経原性、血行動態およびホルモン障害に起因する。浮腫の発達によって特徴付けられる臨床的に活性症候群、日あたり300〜600ミリリットルに尿流減少、体重、性ホルモンの不均衡（プロゲステロンと高プロラクチン血症、低レベル）と血液中のアルドステロンレベルの上昇に渇き、急速な増加。

擬似水素添加ステロイドにおいて、アルドステロン濃度の増加は、組織中のミネラポルコイド受容体の欠陥と関連し、これがレニン - アルドステロン系の活性化をもたらす。血漿中のレニンの活性の増加は、レニン - アンジオテンシン系の機能亢進に関連して、過脂肪性ステロイドの二次的性質を証明している。腎臓の遠位尿細管に加えて、欠損は唾液腺および汗腺、ならびに結腸の粘膜の細胞に現れる可能性がある。血漿中のアルドステロン濃度およびレニン活性が高いことを背景にした擬似ステレオステロイドにおいて、低ナトリウム血症（110mmol / l未満）および高カリウム血症が明らかにされている。

低アルドステロン症は、血漿中のナトリウムおよびクロライドの濃度、高カリウム血症および代謝性アシドーシスの減少をもたらす。血漿中のアルドステロンの濃度は急激に低下し、レニンの活性は有意に増加する。副腎皮質におけるアルドステロンの潜在的貯蔵量を評価するために、アルドステロンACTHの刺激試験が用いられる。重度のアルドステロン欠乏、特にその合成における先天性欠損では、試験は陰性であり、すなわち、ACTHの導入後の血液中のアルドステロンの濃度は低いままである。

血液中のアルドステロンの研究では、血液中への放出がコルチゾール放出のリズムと同様に、毎日のリズムに従属することを考慮に入れなければならない。朝の時間にはホルモン濃度のピークが示され、最低濃度は深夜になります。アルドステロンの濃度は、排卵周期の黄体期および妊娠中に増加する。

リドル症候群 - まれな腎臓病の家族、それは高血圧と低カリウム血性代謝性アルカローシスを伴うよう、高アルドステロン症と区別する必要がありますが、ほとんどの患者では、血中のレニンとアルドステロン濃度の活性が低下しています。

血漿中のアルドステロン活性が変化する疾患および状態

アルドステロンが低下した

• 動脈性高血圧がない場合：
  • アジソン病; 低アルドステロン症
• 動脈性高血圧の存在下で：
  • デオキシコルチコステロン、コルチコステロンの過剰分泌;
  • ターナー症候群（症例の25％）;
  • 真性糖尿病;
  • 急性アルコール中毒
• リドル症候群

アルドステロン上昇

• コーン症候群（原発性高アルドステロン症）：
  • アルドステロン;
  • 副腎過形成
• 二次性高アルドステロン症：
  • 心不全
  • 肝臓の腹水による肝硬変
  • ネフローゼ症候群
  • バーター症候群
  • 術後期間
  • 出血による血友病患者
  • 悪性腎性高血圧
  • レニンを産生する腎臓の血管平滑筋細胞腫
  • 滲出液

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