腹水：原因、症状、診断、治療

腹水は、自由な体液が腹腔に蓄積する状態である。最も一般的な原因は門脈圧亢進です。腹水の主な症状は、腹部の大きさの増加です。

診断は、身体検査、超音波検査またはCTに基づいて確立される。腹水の治療には、ベッドレスト、限られたナトリウム含有量の食事、利尿薬および治療穿刺が含まれる。精液は感染する（自発性細菌性腹膜炎）ことがあり、しばしば痛みや発熱を伴います。腹水の診断には、腹水の調査と播種が含まれます。腹水の治療は抗菌療法に基づいています。

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腹水の原因は何ですか？

典型的には、腹水は慢性肝疾患の結果として（ポータル）高血圧（> 90％）の徴候として働き、肝硬変をもたらす。腹水の他の原因はあまり一般的でなく、慢性肝炎、肝硬変のない重度のアルコール性肝炎および肝静脈の閉塞（Badd-Chiari症候群）を含む。門脈の血栓症は肝臓の肝細胞構造に影響を及ぼさない限り、通常腹水を引き起こさない。

肝外は腹水を引き起こす全身性疾患に関連した全体的な遅延（例えば、うっ血性心不全、ネフローゼ症候群、心膜炎をつまん重度の低アルブミン血症）および腹腔の疾患（例えば、細菌性腹膜炎または癌腫、手術または他の医療処置後の胆汁漏れ）が挙げられます。あまり一般的な原因は、腎臓透析、膵臓炎、全身性エリテマトーデス、内分泌障害（例えば、粘液水腫）が挙げられます。

病態生理腹水

腹水の発生機序は複雑であり、十分に研究されていない。既知の要因が（<5ミリ当量/ Lの尿中ナトリウムの正常濃度）およびリンパの可能性の増加形成スターリング圧力門脈の血管の変化（低アルブミン血症に伴う低浸透圧及び門脈における増加した圧力）、活性なナトリウム保持腎臓を含みます肝臓で

腎臓におけるナトリウムの保持に影響を及ぼすメカニズムには、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化; 交感神経緊張が高まった。皮質層を通過する血液の腎内シャント; 一酸化窒素の形成の増加; 抗利尿ホルモン、キニン、プロスタグランジン、心房性ナトリウム利尿ペプチドの生産と交換の変化。内臓動脈血流の血管の拡張は引き金のメカニズムであるかもしれないが、これらの疾患の重要性およびそれらの関係は完全に理解できないままである。

自発性細菌性腹膜炎（SBP）は、明白な供給源のない腹水の感染と関連している。自発性細菌性腹膜炎は、通常、肝硬変の腹水を伴い、特に頻繁にアルコール依存症の患者で起こり、しばしば死に至る。重篤な合併症や死亡の原因となることがあります。ほとんどの場合、グラム陰性菌によって引き起こされる特発性細菌性腹膜炎大腸菌 および肺炎桿菌、グラム陽性菌及び肺炎連鎖球菌; 原則として、唯一の微生物が腹水から播種される。

腹水の症状

少量の腹水は症状を引き起こさない。適度な量は、胃および体重の量の増加をもたらす。多量になると、腹痛の非特異的な拡散張力が痛み症候群なしに生じる。横隔膜が腹水の結果として鬱状態になると、呼吸困難が観察されることがある。自発性細菌性腹膜炎の症状は、腹部および発熱の不快感を補うことができる。

腹水の客観的な徴候には、鈍化と胃の打撃および揺らぎの変位が含まれる。身体検査中の1500ml未満の液体の量は診断されないかもしれません。大多数の腹水は、腹壁に応力を生じさせ、臍に突出する。肝疾患または腹膜病変では、腹水は通常末梢浮腫と関連していないか、またはそれに不均衡である。全身性疾患（例えば、心不全）において、末梢浮腫がより顕著である。

自発性細菌性腹膜炎の症状には、発熱、倦怠感、脳症、肝不全の悪化、および説明できない臨床的悪化が含まれる。徴候が腹膜腹水現れる（例えば、腹部及びShchetkina-Blumbergの症状の触診時の痛み）、彼らが原因腹水の存在に平滑化することができます。

腹水の診断

有意な量の流体の場合の身体検査に基づいて診断を行うことができるが、器械学的研究はより有益である。超音波検査およびCTは、身体検査と比較して、はるかに少ない量の流体（100〜200ml）を検出することができる。自然発生的な細菌性腹膜炎の疑いは、腹水を有する患者が腹痛、発熱、または原因不明の状態の悪化を有する場合に起こる。

診断穿刺色素は、その原因は不明である、最近明らかになった腹水の場合に示されている、または特発性細菌性腹膜炎を疑われています。約流体50~100 mlの細菌播種上のタンパク質含量、細胞計数および分化、細胞学上の巨視的評価研究のために描かれていると、臨床チール-Neelsen及び/又はアミラーゼ試験で着色に、耐酸性示された場合。門脈圧亢進症における炎症または感染腹水液中の腹水とは対照的に、透明な、淡黄色に見えるタンパク質の濃度が低い（典型的に<は3g / dL未満、時には> 4グラム/デシリットル）、PMNの少量（<250個の細胞/ L）の濃度勾配が高いアルブミン血清中アルブミンなどの血清濃度および腹水中のアルブミン濃度（より多くの情報）との間の差によって決定される腹水、と比較。1.1g / dLを超える勾配は、腹水の最も原因が門脈圧であることを示しています。出血性流体は、通常、腫瘍または結核の徴候であるのに対し、混濁腹水及びPMNの数500個の以上の細胞/ ml、感染を示します。ミルク（胆汁）腹水はまれであり、通常はリンパ腫と関連している。

自発性細菌性腹膜炎の臨床診断は困難である。その検証には、流体の細菌学的培養を含む徹底的な検査および必須の診断用ラパトロテンセシスが必要である。血液の細菌培養も示されている。インキュベーション前に血液培養上に腹水を播種すると、感度がほぼ70％上昇する。自然発生的な細菌性腹膜炎は、通常、単一の微生物によって引き起こされるので、細菌培養における混合細菌叢の検出は、中空器官の穿孔または試験物質の汚染を示唆し得る。

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腹水の治療

ベッドレストと限られたナトリウム含有量（20-40ミリグラム/日）の食事は、門脈圧亢進症における腹水の主要かつ安全性の低い治療法です。厳格なナトリウム制限が数日以内に十分な利尿に至らない場合は、利尿薬を使用するべきである。スピロノラクトンは通常有効である（経口で平均50-200mgを1日2回）。スピロノラクトンの不十分な有効性の場合には、ループ利尿薬（例えば、フロセミド20から160 mgの経口、典型的には一日一回または平均20~80ミリグラムで1日2回）に添加してもよいです。スピロノラクトンは、カリウム保持とフロセミド引き起こす可能性がありますので - その過度の排泄を、これらの薬剤の組み合わせは、多くの場合、ハイパーまたは低カリウム血症の小さなリスクで最適な利尿を提供します。液体摂取の制限は好ましいが、血清中のNa含量が130meq / l未満の場合に限って好ましい。尿中の体重およびナトリウム含量の変化は、治療の有効性を反映する。腹水の蓄積がより強くなることはないので、最適損失は約0.5kg /日である。より重要な利尿は、特に末梢浮腫がない場合、血管内流体の量を減少させる。これはportosystemic脳症の開発を加速する可能性腎機能障害、または電解質の不均衡（例えば、低カリウム血症）を、引き起こす可能性があります。通常、永続的に持続する腹水の原因は、食物中の不適切なナトリウム制限である。

別の方法は、治療的ラパローセンシスである。1日当たり4リットルの腹水の除去は、流体が血管床から逃げるのを防ぐために、低塩含量（1回の手順で約40g）のアルブミンの静脈内注入を提供する安全である。治療上のラパクロテンセシスは、電解質の不均衡または腎機能の障害が比較的少ないリスクで入院を減少させる。しかしながら、患者は利尿薬の投与をさらに必要とし、これは腹水の再発を排除するものではなく、ラパコセンテーシスがない場合よりもはるかに速い。

腹水の技術自己注入（例えば、peritoneovenoznyシャントないLeVeen）しばしば合併症につながり、そして一般的にもはや使用されています。Transyugulyarnoe肝内門脈体循環シャント（経頸静脈肝内ポータル全身分流、 TIPS）は、ポータルの圧力を軽減し、効果的に他の治療に抵抗性腹水を解決するが、重大なリスクを伴い、portosystemic脳症及び肝機能障害を含め、合併症につながる可能性があります。

500以上のPMN / mmのを発見した特発性細菌性腹膜炎及び腹水の疑いがある場合、少なくともために、例えば、/毎に4~8時間でセフォタキシム（グラム染色及び細菌播種の評価結果）を2gを、抗生物質を投与する必要があります腹水が250 PMN /μl未満になるまで5日間。抗生物質は生存の可能性を高める。自発性細菌性腹膜炎は患者の70％で年中再発するので、抗生物質による予防が示される。最も広く使用されているキノロン（例えば、ノルフロキサシン400mg /日経口）。患者における予防的抗生物質腹水や静脈瘤からの出血は、特発性細菌性腹膜炎のリスクを低減します。