急性および慢性ネフローゼ症候群

患者は腎臓および浮腫が表示され、診断が蛋白尿、電解質異常、タンパク質と脂肪代謝の存在を検出打った場合は、医師が診断「ネフローゼ症候群」は、約70年間、医学で用いられる用語であることができます。以前は、この病気はネフローゼまたはリポイド腎症と呼ばれていました。

ネフローゼ症候群は、腎臓における炎症過程ならびに自己免疫疾患を含む他の複雑な病状に起因してしばしば発症する。

ネフローゼ症候群の定義：それは何ですか？

私たちが検討している疾患は、複雑な症状であり、尿中のタンパク質が著しく毎日排泄される病的状態（3.5g /1.73m²以上）である。低アルブミン尿症、脂質尿症、高脂血症、および浮腫もまた病理学の特徴である。

健康な人では、毎日の腎臓を介した生理学的排泄が150mg未満（より頻繁には約50mg）です。そのようなタンパク質は、血漿アルブミン、酵素およびホルモン物質、免疫グロブリン、腎臓糖タンパク質によって表される。

ネフローゼ病理学は、gipoalbuminuriya、Dysproteinemia、高脂血症、lipiduriyaとして違反を検出し、キャビティ内に、すべての身体の上に、顔の腫れを顕著場合。

ネフローゼ症候群は、病気の病因に応じて、一次および二次型に分けられる。彼らは他の腎臓病の背景に対して発症する場合、彼らは主要なタイプについて言う。二次診断タイプやや少ない：その開発は、他の疾患の「干渉」と関連している（膠原、などリウマチ熱、出血性血管炎、慢性化膿性炎症、感染症、癌、アレルギーと。）。

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疫学

毎年、人口10万人あたり2〜7のネフローゼ症候群の主要症例が記録されている。この疾患は、あらゆる年齢で、腎機能のあらゆる侵害に対して生じ得る。

小児の広がりの程度は10万人あたり約14〜15例である。

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原因 ネフローゼ症候群

ネフローゼ症候群の原因は多様であるが、ほとんどの場合、急性または慢性のいずれかの糸球体腎炎の結果として発症する。統計は、糸球体腎炎の合併症は症例の約75％で起こることを示している。

その他の頻繁な要因は次のとおりです。

• 原発性アミロイドーシス;
• ハイパー。
• 妊娠中の腎症。

二次性ネフローゼ症候群は、背景において発症する：

• 真性糖尿病;
• 感染症（マラリア、梅毒、結核など）;
• 自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症、慢性関節リウマチ）;
• アレルギープロセス;
• 動脈周囲炎;
• 敗血性心内膜炎;
• 出血性脈管炎;
• リンパ肉芽腫症;
• 重度の中毒;
• 悪性プロセス;
• 腎静脈、下大静脈に影響を及ぼす血栓合併症;
• 化学療法を含む様々な薬物療法による頻繁かつ長期間の治療コース。

このタイプのネフローゼ性疾患の発症は、原因を特定できないため、特発性疾患と呼ばれています。それは主に小児で起こる。

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危険因子

ネフローゼ症候群の発症は、そのような危険因子によって誘発され得る：

• 非ステロイド性抗炎症薬（アセチルサリチル酸、ボルトレン）による長期または定期的治療;
• 抗生物質による頻繁かつ長期の治療;
• 感染症（結核、梅毒、マラリア、B型およびC型肝炎、ヒト免疫不全ウイルス）;
• アレルギープロセス;
• 自己免疫プロセス;
• 内分泌疾患（甲状腺疾患、糖尿病など）。

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病因

今日まで、おそらくネフローゼ症候群の発生が起こる多くの理論が知られている。もっともらしいのは、疾患の発症の免疫学的概念である。その証拠は、体内のアレルギーおよび自己免疫プロセスがある人々の病理の頻繁な発達である。この理論はまた、免疫抑制剤での成功した治療の大部分によっても確認されている。血液中のネフローゼ症候群の発症の間に、免疫複合体が形成され、これは内在抗原と外在抗原との関係の結果である。

形成された免疫複合体は、腎臓の内部に定着することができ、これは相互の炎症過程を引き起こす。糸球体の毛細血管網における微小循環の違反があり、血管内の凝固が増加している。

糸球体の濾過は、透過性の変化によって妨害される。その結果、タンパク質の代謝過程に違反する：タンパク質は尿中に入り、体を離れます。タンパク質の排泄が増加すると、低蛋白質血症、高脂血症などが生じる

ネフローゼ症候群では、臓器の外観も変化する。腎臓の体積が増加し、インターカレーターの層が変色して赤くなり、皮質の層が灰色になる。

病態生理

体積および質量を厳密に、正常な血漿タンパク質で、すなわち、構造、選択的にフィルタリング - 液体中の尿蛋白質排泄は毛細血管網の内皮細胞、糸球体基底膜に影響を与える外乱の結果として生じます。

これらの構造への損傷の過程は、糸球体の主要病変においてはほとんど理解されていない。おそらく、Tリンパ球、不確実免疫原およびサイトカインの発生に応答して、循環透過性因子を割り当て過剰または阻害因子透過性の産生を阻害し始めます。他の考えられる要因の中でも、スリット糸球体の横隔膜を構成するタンパク質の遺伝的異常を除外することはできない。

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症状 ネフローゼ症候群

臨床症状は主に病理の出現の初期の原因に依存する。

最初の主要な兆候は腫れ、貧血の増加、幸福の全般的な悪化、乏尿への利尿の侵害である。

ネフローゼ症候群の全体像は、そのような症状によって表される：

• 尿の濁り、日量の急激な減少、
• 中程度から非常に重度まで、吹き出物の程度が様々である。
• 強度の低下、疲労感の増大、
• 食欲不振、渇き、乾燥した皮膚および粘膜;
• まれに（例えば、腹水の存在下） - 吐き気、下痢、腹部の不快感;
• 背中の頭の頻繁な痛み;
• 筋肉痙攣および痛み（ネフローゼ症候群の長期経過）;
• 呼吸困難（腹水および/または心外膜炎に起因する）;
• 無関心、運動不足。
• 皮膚の蒼白、皮膚の老化、爪、髪、
• 増加した心拍数;
• 舌の表面に緻密な斑の出現、腹部の増加;
• 血液凝固の徴候

ネフローゼ症候群は、徐々にかつ急速に異なる速度で発症し得る。さらに、病気の純粋な経路と混在した経路とを区別する。違いは、高血圧と血尿の追加の存在にある。

• ネフローゼ症候群の浮腫は様々な形で表現することができるが、常に存在する。最初は、液体は顔の組織に、目の下、頬の上、額と下顎に蓄積します。そのような兆候は「腎臓の顔」と呼ばれています。時間の経過とともに、体液の蓄積は他の組織にも広がり、浮腫性の四肢、腰椎、腹水、心膜、水胸郭が発生します。重度の症例では、アナサールが発症します。体全体がむかつきます。

ネフローゼ症候群における浮腫のメカニズムは異なる。例えば、しばしば、塩化ナトリウムの血流の増加した内容物によって腫れが誘発される。体内に過剰量の液体があると、水分は、多数の配置された組織の血管壁を貫通し始める。さらに、ネフローゼ症候群は、アルブミンの泌尿器液による損失の増加を伴い、これは、粘液圧の不均衡を招く。その結果、追加の力を加えた湿気が布地に入る。

• ネフローゼ症候群のオリゴ尿症は、腎不全などの合併症の発症を引き起こす可能性があるため、危険です。患者では、毎日の尿量は700〜800 mlで、さらに少なくてもよい。同時に、タンパク質、脂質、病原性微生物の含有量を大幅に超え、時には血液が存在する（例えば、糸球体腎炎および全身性エリテマトーデス）。
• ネフローゼ症候群の腹水は、重度の病理の背景に対して観察される。液体は、組織内だけでなく、体腔、特に腹腔内にも蓄積する。心膜および胸膜腔内の水分の蓄積を伴う腹水の同時形成は、身体の広範な（広範な）浮腫の急速な出現を示す。同様の状況で、彼らは一般的な水疱やアナザルカの発達について話します。
• ネフローゼ症候群の動脈性高血圧症は、基本的な症状でも義務的な症状でもありません。ネフローゼ症候群が混在している場合、例えば、糸球体腎炎または全身性疾患の場合には、圧力指標が増加する可能性があります。

成人におけるネフローゼ症候群

成人は主に30-40歳のネフローゼ症候群に罹患している。病理学は、腎炎、腎盂腎炎、原発性アミロイドーシス、過剰腎症または妊娠中の腎症の結果として、しばしば注目されている。

二次性ネフローゼ症候群は、腎障害に直接関連しておらず、コラーゲン症、リウマチ病理、体内の化膿性プロセス、感染性および寄生虫性疾患の影響下で起こる

女性および男性におけるネフローゼ症候群は、ほぼ同じ頻度で発症する。ほとんどの場合、この病気は単一の「シナリオ」で現れ、タンパク尿が3.0g /日を超えると主な症状になり、時には10-15gまたはそれ以上に達することもあります。尿で排泄されるタンパク質の85％までがアルブミンである。

高コレステロール血症はまた、26ミリモル/リットルの限界に達することができる。しかし、医学はまた、コレステロール含有量が正常正常範囲にある場合を記載している。

腫れは、ほとんどの患者に見られるように、この徴候は非常に特異的であると考えられています。

小児におけるネフローゼ症候群

圧倒的多数の小児におけるネフローゼ症候群は特発性（idiopathic）である。このような痛みを伴う状態の病因は、最小限の障害を伴い、完全には研究されていない。おそらく、糸球体の毛細血管網に循環因子が影響して、血小板のプロセス間のダイアフラムがさらに損傷するため、血漿タンパク質の糸球体透過性が増加すると考えられます。おそらく、活性型Tキラーは血漿蛋白質に対する糸球体透過性に影響を与えるリンホカインを分泌し、タンパク尿に至る可能性がある。

小児の最初の臨床的徴候は腫脹しており、少しずつまたは激しく発生し、より多くの組織を捕捉することができる。

小児期のネフローゼ症候群の予後は   、グルココルチコステロイドおよび免疫抑制剤による治療に対する応答に依存する。ステロイド感受性ネフローゼ症候群では、寛解は腎機能を損なわずに95％の症例で達成される。

ステロイド抵抗性変異体は、CRFの末期段階（5〜10年以内）に進展することができる。

ステージ

• 急性ネフローゼ症候群は、顔領域の朝に起こる腫脹によって特徴付けられ、夜に近い方が下肢に「落ちる」。また、濁りがあり、泌尿器の量が減少する。患者は衰弱、無関心、頭痛に苦情を言います。症状が劇的には現れないが、徐々に症状が増すと、亜急性の病気について話します。
• 慢性腎炎症候群は病気の主な兆候が現れたり消えたりするときに診断される（通常は異なる時間間隔で - つまり、悪化が一度数ヶ月、あるいは半年が起こる場合があります）。増悪期の臨床像は、急性ネフローゼ症候群の症候学に類似している。定期的な反復で、彼らは病気が慢性の反復型に移行することを話します。

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フォーム

標準的なネフローゼ症候群は、プライマリタイプとセカンダリタイプに分けられています（これについては既に上記で書いてあります）。しかし、病気の一般的な理解を広げるために病理の他の既存の品種に注意を払う必要があります。

• 先天性ネフローゼ症候群は、3ヵ月齢に達する前に赤ちゃんに発病する病理です。先天性疾患は、（唾液腺病、トキソプラズマ症、梅毒、結核、HIV、腎静脈血栓症などの先天性欠損のバックグラウンド上に）一次（遺伝的に引き起こされる症候群）または二次的なものです。原発性症候群は、常染色体劣性遺伝病理を指し、これは文字通り、赤ちゃんの生後1日目から現れる。重度の蛋白尿および腎不全の発症により、数ヶ月間、死亡リスクが高くなります。
• 特発性ネフローゼ症候群は小児症例の90％で診断される病理である。特発性病理にはいくつかの組織学的形態があり、最小限の変化、メサンギウム増殖および局所分節性糸球体硬化症の疾患である。症例の95％における最小限の変化の疾患は、患者によって完全に回復される。症例の5％にメサンギウムが増殖すると、メサンギウム細胞およびマトリックスの拡散した増殖が起こる。局所分節性糸球体硬化症でも同じことが観察されるが、画像には部分的な瘢痕組織も補充される。特発性ネフローゼ症候群は、任意の年齢で、より頻繁に、2-6歳で発生する。誘発因子は、小さな感染症または軽度のアレルギー、または昆虫の咬傷であってもよい。
• 糸球体腎炎を伴うネフローゼ症候群は、症例の約75％で発症する。この疾患の発症は糸球体の炎症病理の合併症であると言える。病気の経過の変法によれば、
  • ネフローゼ症候群を伴う急性糸球体腎炎（3ヶ月未満持続）;
  • 亜急性糸球体腎炎（3〜12ヶ月間持続）;
  • ネフローゼ症候群を伴う慢性糸球体腎炎（1年を通して症状が増えており、腎不全の形成のリスクが高い）。
• アミロイドーシスを伴うネフローゼ症候群 - タンパク質 - 炭水化物代謝を妨害全身性アミロイドーシスの症状の一つである、及び腎組織中のアミロイド堆積される - 複合多糖類 - タンパク質化合物反抗障害臓器機能。アミロイドーシスは常に腎不全の慢性型に続く遷移とネフローゼ症候群の発症と関連しています。
• ネフローゼ性浮腫症候群は、血管壁の透過性の変化、ナトリウムの保持、赤血球の血圧の低下の3つの必須成分と診断される。この症候群の病因は、ナトリウム - 恒常性恒常性の維持を調節する種々の身体系の活性の比によって決定される。
• フィンランド型のネフローゼ症候群は、常染色体劣性の先天性病変であり、新生児期から3ヶ月間に検出される。組織学は、ネフロンの近位領域および他の変化の明確な連鎖延長ならびに直径サイズおよび胎児糸球体の過大評価を伴う多くの糸球体を検出することを可能にする。この病理の理由は、遺伝子変異（NPHS1遺伝子）である。この用語の使用は、フィンランドにおけるそのような疾患の高い発生率によって説明される。
• フルタイプの病理は、この疾患に典型的な一連の症状を特徴とする。不完全なネフローゼ症候群は、典型的な特徴がないことを伴う - 例えば、顕著なタンパク尿は軽度の腫脹と診断される。
• 真性糖尿病におけるネフローゼ症候群は、糖尿病性腎症の背景に対して発症する。この病理学的状態は、患者にとって非常に危険であると考えられ、ミクロアルブミン尿、タンパク尿およびCRFの末期段階のいくつかの段階からなる。この場合のネフローゼ症候群の発達は、糖尿病の長期経過に通常生じる変化および障害によるものである。
• 乳児性ネフローゼ症候群は小児期であり、年齢が1歳を超えない子供にこの疾患が現れたことを意味する。
• SLEにおけるネフローゼ症候群は、この疾患の最も危険かつ予兆的に重要な症状の1つである、いわゆるループス腎炎の発症によって引き起こされる。疾患の出現のメカニズムは、免疫複合体変異体を指す。腎臓の糸球体の基底膜に対するDNAおよび他の自己抗体への抗体の結合は、補体刺激および糸球体への炎症性構造の動員をもたらす。
• 血尿を伴うネフローゼ症候群は、この疾患の古典的経過の変種に属さない。痛みを伴う病気には、尿中の血液の出現が伴う場合、病理の混合形態について話す。

身体とプレドニゾロンによる従来の治療過程との反応に依存して、ネフローゼ症候群はステロイド感受性およびステロイド耐性の形態に分けられる。

ステロイド感受性症候群は、治療の開始時から2〜4週間（より少ない頻度で6-8週間）の寛解の発症を特徴とする。次に、ステロイド感受性形態は、サブカテゴリーに分けられる：

• 非再発型（完全、長期の寛解）;
• まれな再発型（再発は6カ月で2回以下）。
• しばしば再発型（再発は少なくとも2回、6カ月で2回）。
• ステロイド依存性ネフローゼ症候群（この疾患の再発は、プレドニゾロンの投与量の減少の背景、または薬物が回収されてから2週間以内に観察される）。
• 後期感受性の変異体（寛解は、ステロイドの受容の開始から8〜12週間後に来る。

ステロイド抵抗性ネフローゼ症候群は、プレドニゾロンの完全な2ヶ月間の経過中に寛解の形での身体の反応が存在しない疾患の経過である。

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合併症とその結果

ネフローゼ症候群では、生物に様々な病理学的変化がある。長期的に存在すると、例えば以下のような悪影響が生じる可能性があります。

• 伝染性の合併症は、弱体化した免疫および生物の病原性感受性の増加の両方の結果である。泌尿器疾患による免疫グロブリンの喪失、タンパク質欠乏、免疫抑制剤の使用などの疾患要因のリスクを増加させる。伝染性の合併症は、連鎖球菌、肺炎球菌および他のグラム（ - ）細菌によって誘発され得る。肺炎、敗血症、腹膜炎などの病態の最も頻繁に記録された発症。
• 脂質代謝、アテローム性動脈硬化の変化、心筋梗塞の障害 - これらの合併症は通常、血中コレステロール値の増加、肝臓のタンパク質合成の促進、血液中のリパーゼの減少によって引き起こされます。
• カルシウム代謝の違反は、今度は骨密度の低下を引き起こし、骨の構造が変化し、これは多くの問題を抱えている。おそらく、この合併症は、尿中ビタミンD結合タンパク質の喪失、カルシウム吸収の低下、ならびにステロイド剤による強力な治療によって誘発される。
• 血栓合併症はしばしばネフローゼ症候群の患者で診断される。凝固の増加は、プロフィブリノライシンおよびアンチトロンビンIIIの抗凝固タンパク質の尿の損失によって説明される。同時に、血液の肥厚の要因が増加している。この合併症を避けるために、医師はネフローゼ病理の発症後最初の6ヶ月間に抗凝固剤の服用を勧めます。
• 循環血液の量の減少は、低アルブミン血症および膠質プラズマ圧力の低下に対して生じる。血清アルブミンが1.5g / dl未満に低下すると合併症が発症する。

とりわけ、ネフローゼ症候群の頻度が低いことは、筋緊張症、鉄欠乏性貧血を割り当てることができる。

ネフローゼ症候群の再発は、この疾患のステロイド依存性形態を伴って発症し得る。この疾患の繰り返し発症を防ぐために、患者は詳細な検査を受け、利用可能なすべての選択肢を考慮して注意深く治療を選択する。再発の頻度は、患者の身体の全体的な状態と同様に、疾患の重篤度に依存する。

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診断 ネフローゼ症候群

ネフローゼ症候群の主な診断基準は、臨床検査データである：

• 重度のタンパク尿（成人では3g /日以上、小児では50mg / kg /日以上）の指標の存在;
• 30g / l未満の低アルブミン血症指数、およびディスプローネネミア;
• さまざまな程度の腫脹（比較的小さな水腫からアナサへ）;
• 歯肉脂質および脂質異常症;
• 活性凝固因子;
• リンとカルシウムの代謝を妨げた。

調査、検査、機器診断も必須で有益です。すでに検査中、医師は一般化したふわふわ、乾いた肌、舌の上のプラークの存在、Pasternatskyの肯定的な症状に注意を払うことができます。

医学的検査に加えて、次のステップは、そのような診断手技でなければならない。

検査室での分析には、血液と尿の強制収集が含まれます：

ネフローゼ症候群の一般血液検査

この疾患は、血小板、白血球およびESRのレベルの上昇、すなわちヘモグロビンのレベルの低下を特徴とする。

ネフローゼ症候群の生化学的血液検査

タンパク質代謝の質は、低蛋白質血症、低アルブミン血症、およびα-グロブリンの数の増加を特徴とする。さらに、コレステロールおよびトリグリセリドのレベルの増加がある。 腎機能障害の指標として、尿素、尿酸、クレアチニンのレベルの上昇があります。ネフローゼ症状の根本的な原因は、糸球体腎炎になった場合は、医師は炎症の徴候（増加したC反応性タンパク、増加seromucoid、フィブリノーゲン血症）のために注意を払うだろう。

免疫血液検査

血流のTおよびBリンパ球、免疫複合体、ループス細胞の存在を固定することができます。

ネフローゼ症候群の高脂血症は、腎不全の発症の初期の徴候かもしれませんが、必ずしもそうではありません。時には、アテローム性動脈硬化症の存在または患者の食事に関する特定の問題を示す場合もあります。特別な実験室研究では、脂質に属する画分を検出することができます。これらは、低密度リポタンパク質、高密度リポタンパク質、総コレステロールおよびトリグリセリドの指標である。

ネフローゼ症候群の高コレステロール血症は副次的である。健康な人では、> 3.0 mmol / L（115 mg / dL）の存在下で上昇したコレステロールレベルが示される。ESC / EASの勧告によれば、高コレステロール血症を決定するコレステロールのレベルは示されていない。したがって、LDL-C含量の5つの特定の範囲を区別することができ、そのために治療戦略が決定される。

一般的な尿分析

この疾患は、高尿酸血症、高タンパク尿症を特徴とする。赤血球が尿中に検出され、比重が増加する。

尿の細菌学的検査

尿中に存在する細菌を同定するのに役立ちます（細菌尿症の存在下）。

ネチポレンコのサンプル	シリンダー、白血球および赤血球の含量が増加している。
Zimnitskiyのサンプル	それは、ネフローゼ症候群の特徴である、高イソストレン尿症および乏尿症を決定することを可能にする。
Reberga-Tareevのテスト	オリゴ尿症および糸球体濾過障害が認められた。

プロテイン尿症は、一般的な尿検査の間に決定される：タンパク質の量は通常3.5g /日を超える。尿液は濁っており、タンパク質、病原性微生物、脂肪、粘液がその中に存在することの追加的証拠となる。

計測器診断には次のものが含まれます。

腎臓生検	それは、さらなる顕微鏡検査のために器官組織をサンプリングすることによって行われる。この手順では、腎障害の特徴付けを行うことができます。
腎臓超音波	それは、臓器の構造、サイズ、局在、腎臓の形状を考慮して、発熱過程、嚢胞の存在を決定するのに役立ちます。超音波のネフローゼ症候群はまた、腹水の存在によって特徴付けられる。
肺の放射線写真	障害は、肺系および縦隔の病理学的変化である。
動的シンチグラフィー	尿管内の腎臓から膀胱までの尿液の流れを評価することができます。
泌尿器科	身体に導入された後、特殊な造影剤を除去するための腎臓の特性に基づく放射線写真法。ネフローゼ症候群のX線徴候は、臓器における炎症過程と硬化過程の比に依存する外乱の多形性および非対称性で表現することができる。
心電図	これは、ネフローゼ病理を有する体内の電解質障害の評価のために実施される。

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差動診断

分化は、異なる糸球体間で行われ、これは次に疾患の発症を引き起こし得る：

• 最小限の変化（リポイド腎症）の疾患は、小児科における特発性ネフローゼ症候群の最も一般的な根本原因である。
• 局所分節性糸球体硬化症は、ステロイド抵抗性ネフローゼ症候群のまれな種類である。
• 糸球体腎炎（疾患の膜増殖性形態を含む）;
• 膜性およびIgA-腎症が含まれる。

急性腎盂腎炎は、38〜39℃の急激な温度上昇、急激な衰弱、吐き気、浮腫が特徴です。チリリントリウム、タンパク尿、赤血球尿は、腎盂腎炎の症状に特異的であるとは考えられていないため、鑑別診断を行う最初の兆候の1つです。

急性腎不全はネフローゼ症候群の合併症として発症することがある。したがって、タイムリーに劣化を認識し、患者に適切な医療援助を提供することは非常に重要です。OPNの発症の第一段階は、心拍数の上昇、血圧の低下、寒さ、発熱などが特徴です。1-2日後、オリゴアナ、吐き気、嘔吐が認められる。特徴はまた、呼吸のアンモニア臭です。

慢性腎不全は、この疾患の急性経過の結果であり、腎臓組織が徐々に死に至る。血液は窒素代謝産物の量を増加させ、皮膚は黄色い色合いで乾燥する。患者の免疫力は急激に低下する：頻繁なORZ、扁桃炎、咽頭炎が特徴的である。この疾患は、定期的な改善および状態の悪化とともに生じる。

ネフローゼ症候群とネフローゼ症候群の違い

一方、彼らは腎臓の糸球体の炎症を背景に発生する2つの完全に異なる疾患がありますが、：そこに名前がしばしば混同されている2つの症状が、あります。腎炎症候群は、通常、糸球体の自己免疫構造病変によって誘発される。全ての場合において、このような状態は、血圧指標の増加及び尿疾患の徴候（例えば赤血球などの症状によって特徴付けられる尿症候群、3.0〜3.5グラム/リットル、leucocyturia、cylindruriaのタンパク）を伴います。浮腫の存在は、ネフローゼ症候群のように、必須ではないが、彼らは存在していてもよい-瞼、腕や指の軽度の腫脹として。

腎炎バリアントでは、腫れはタンパク質の欠乏に起因するのではなく、血流中のナトリウムの保持によるものである。

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処理 ネフローゼ症候群

腎疾患患者の治療およびネフローゼ症候群の治療は、腎症患者によって行われる。原則として、患者は入院して病気の原因を特定し、救急医療を提供し、合併症が発生した場合にも提供する。

防止

ネフローゼ病の発症を防ぐためには、そのような規則に従わなければなりません：

• 飲用液の最適な形態に従うことが必要である。あなたは普通の清潔な水、緑茶、ドライフルーツまたはベリーのコンポート、クランベリーまたはクランベリーモースを飲むことができます。体内への流体のわずかな流入は、腎臓結石の形成だけでなく、泌尿器系における細菌の「固定」につながる可能性がある。
• パセリ、クマ、クランベリーの葉、クマの耳、「腎臓」のハーブに基づいて定期的にハーブティーを飲むことが望ましい。
• 適切な季節には、バーチ樹液、果実、野菜および果物（リンゴ、キュウリ、ズッキーニ、スイカ）の使用に十分な注意を払う必要があります。
• 通常の食餌は、特定の食餌、特に厳密な単一食餌によって防止することができる。腎臓は、液体と食物の両方を完全に、かつ定期的に摂取する必要があります。
• 腎臓では、低体力は悲惨です。そのため、できるだけ活き活きの方法、歩くこと、水泳、ダンス、サイクリングなどをできるだけ先導する必要があります。

腎臓の機能不全の最初の徴候があるときは、医師に相談してください。（特に、抗菌薬や他の強力な薬物を使用して）自己投薬を行うべきではありません。誤った治療は、重大な合併症の発症につながる可能性があり、生命のために人としばしば残る。

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予測

ネフローゼ症候群の予後は、疾患の病因によって異なる可能性がある。症候群が治癒可能な病理（感染症、腫瘍プロセス、薬物中毒など）の結果であった場合は、完全な回復が期待できます。これはおよそ1秒おきに観察されますが、成人ではほとんど見られません。

ネフローゼ病の特定の症例がホルモン療法または免疫抑制状態に役立つ場合、比較的良好な予後が言える。個々の患者は、5年間病理の再発の独立した消失を経験する。

自己免疫プロセスでは、緩和治療が主に行われる。糖尿病性ネフローゼ症候群は、しばしば4〜5年後に最終転帰に近づく。

いずれの患者においても、予後は感染性病変の影響下で、血圧上昇の背景と血管血栓症との間で変化する可能性がある。

腎不全を合併したネフローゼ症候群は最も不利な経過を迎えています。最終段階はすでに2年間起こる可能性があります。

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