脳神経の調査。III、IV、VIの対：眼球運動、ブロックおよび神経の伸延神経

瞳孔の括約筋および毛様体筋-動眼神経は、眼の毛様体神経節神経支配内側平滑筋で中断されているモータ眼球の内側上下直筋、下斜筋および上蓋の挙筋を神経支配繊維、及び自律神経繊維を含有します。滑車神経は、眼球の外側直筋-アッパー斜筋と外転を神経支配します。

外交の原因

履歴を収集するときに患者かどうかを確認  複視  水平（VI病理対）垂直（III病理対）又は見下ろし（損失IV対） -存在する場合項目がdoublemindednessに配置されているように、そして。（のための網膜上の光線の分散をもたらす眼内病理を有する可能単眼複視、  乱視、角膜疾患、始まる  白内障並びに、硝子体出血）  ヒステリー。眼の外眼筋（縞状筋）の麻痺では単眼複視が起こらない。オブジェクトの想像上のジッタ（オシロスコピー）の感覚は、前庭病理およびいくつかの形態の  眼振で可能である。

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眼球の動きとその研究

眼球の共役運動（眼球運動）には、眼球が同じ方向に同時に回転する2つの形態がある。眼球が反対方向（収束または発散）で同時に移動するような輻輳または輻輳、または輻輳が生じる。

神経学的病理には、4つの主なタイプの眼球運動障害がある。

• 目の1つ以上の筋状筋肉の衰弱または麻痺による眼球運動の不一致。そこ結果として斜視（斜視）とにより、オブジェクトが適切に投影し、左目は、網膜視差部分上と同様ではないことにゴースト。
• 眼球のフレンドリー違反共役運動、または麻痺優しい視線：コンサートの両方の眼球（一緒に）のいずれかの方向に自由に移動しなくなる（右、上または下、左）。両方の眼において、動きの同じ不足が検出され、ディザリングおよびスラブスズムは発生しない。
• 目の筋肉の麻痺と目の麻痺の組み合わせ。
• 主に昏睡状態の患者に発生する眼球の自発的病理学的動き。

その他のオプションの動眼障害（付随斜視、internuclear眼筋麻痺）あまり一般的です。すべての方向における眼球運動および安静時として観察眼球の光軸のずれに先天性眼筋不均衡トーンと区別するために、これらの神経学的障害（またはnonparalytic斜視nonparalytic先天斜視、oftoforiya）。多くの場合、画像は、同一の網膜スペースに乗ることができない潜在非麻痺性斜視を、確認したが、この欠陥は、目（拡散運動）を細め隠された是正反射の動きによって補償されます。疲労、精神的なストレスやその他の理由で、融動きが緩むことができ、潜在斜視が明らかになりました。この場合、倍増が麻痺外部の目の筋肉が存在しない場合に発生します。

光軸平行度、斜角および複視解析の評価

医者は患者の前にいて、まっすぐ遠くに見て、遠方の物体に目を固定するようにと頼む。通常、両眼の瞳孔は眼の隙間の中心にあるべきです。直視と眼球軸が平行でない距離（斜視）を示し、これは、（複視）をゴーストに起因することを眼球の内側（内斜視）または外側（外斜視）の軸のずれ。小さな斜視を検出するためには、次の技術を使用することができる：虹彩からの光の反射の対称性を監視する、患者の目のレベルから1メートルの距離で光源（例えば、ランプ）を保持します。軸が偏向されるその眼では、反射は瞳孔の中心と一致しない。

次に、患者は、自分の目のレベル（ペン、彼自身の親指）にある被験者の視力を固定し、一方または他方の眼を閉じるように提供される。目を細め、「正常」の目の閉鎖は、追加の被写体に固定を保存する運動（「アライメント運動」）、そして最も可能性が高い、むしろ目の筋肉の麻痺よりも患者先天性斜視を、行った場合。各眼球の先天性斜視運動は、個々に検査された場合、保存され、完全に行われる。

スムーズな追跡テストのパフォーマンスを評価します。文字「Hに対応している必要があり、空気中で（各側に上下パス医師の動きをその面から1メートルの距離に保持されているオブジェクトを監視するために（頭を回すことなく）、患者の目を依頼し、ゆっくりと右に水平に移動し、左、および"）。眼球の動きに沿って6つの方向に進む：右方向、左方向、上下方向、眼球のリード線を両方向に順番に進む。彼らは、ある方向または別の方向を見るときに患者が二重視力を有するかどうかに関心がある。複視がある場合、どの方向に動くときに倍化が強まるかを調べる。あなたは1つの目の色（赤）ガラスの前に置く場合は、複視を持つ患者は、二重像を区別しやすく、かつ任意の目に属している画像を見つけるために医者。

眼の外部筋肉の軽度の麻痺は、顕著な斜視を与えないが、同時に主観的に、患者は既に複視を経験する。場合によっては、医師は、どの視力の筋肉が影響を受けるかを特定するために、特定の動きを伴う二重視力の発生に関する患者の報告を十分に有していることがある。目に新たに出現する二重視力のほとんどすべての症例は、後天性麻痺または目の1つ以上の線条（外眼外眼）の麻痺に起因する。原則として、新たに発生する外眼筋の麻痺は複視を引き起こす。時間が経つと、患側の視覚が減速し、同時に倍増します。眼のどの筋肉が苦しんでいるかを判断するために、複視に関する患者の愁訴を分析する際に考慮する必要がある2つの基本的な規則がある。

• 麻痺筋の動作の方向から見ると、2つの画像間の距離が増加する。
• 目によって麻痺した筋肉によって生成された画像は、より周辺に位置する、すなわち中立位置からより遠くに位置する患者のように見える。

具体的には、左を見るときに倍率が拡大された患者に、左のオブジェクトを見て、医者の手のひらが患者の右目を覆うときにどの画像が消えるかを尋ねることができます。中立位置に近い画像が消えた場合、これは、開いている左目が周辺画像の原因であることを意味し、したがってその筋肉は欠陥がある。左に見ると二重視力が生じるので、左眼の外腹筋が麻痺する。

動眼神経幹の完全な損失は、眼球の、上部の内側と下直筋の弱さの結果として、垂直方向と水平方向の面内で複視につながります。さらに、神経同側の完全な麻痺に（これは無傷の外側直筋支配外転、およびブロックの神経を支配上斜筋の作用に）下方眼瞼下垂（上眼瞼の脊柱筋の衰弱）、眼球の偏差が外側にわずかに生じます光への応答（瞳孔の括約筋の麻痺）の、瞳孔拡張および損失。

神経の衰えは外腸筋の麻痺につながり、それに応じて眼球の内側偏向（収束性の斜視）をもたらす。あなたが敗北の方向を見ると、水平に倍増するように見えます。したがって、眼瞼下垂および瞳孔反応の変化を伴わない水平面における複視は、しばしばVI対の病変を示す。病変が脳幹に位置する場合、外部直筋の麻痺に加えて、水平麻痺もまた生じる。

神経ブロックの敗北は、上部斜筋の麻痺を引き起こし、眼球の動きを下方に制限し、下方に見下ろすときおよび焦点の反対側で最も顕著な垂直二重視力を訴えることによって現れる。頭部を健康な側の肩に傾けることによって倍増を調節する。

目の筋肉の麻痺と目の麻痺の組み合わせは、脳または中脳の橋の構造に対する損傷を示す。目の二倍は、物理的な努力の後または一日の終わりまでに激化するが、重症筋無力症の典型的なものである。

片眼または両眼の視力が著しく低下すると、1つまたは複数の外眼筋の麻痺があっても、複視に気付かないことがあります。

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眼球の協調運動の評価

3、4又は6対CHNの病変に起因するものではない核上麻痺障害からの結果を注視。ノルムの凝視（凝視）は、眼球のフレンドリな共役運動、すなわち、一方向の協調運動である。共役運動には、サッカードとスムーズなトラッキングの2種類があります。サッカード - 非常に正確かつ迅速に（200ミリ秒）は、通常、ランダムまたは対象のビューで発生眼球の位相トニック動きを、（コマンドは「右に見える」、「左見て、アップ、」など）、または反射突然の視覚刺激または聴覚刺激が目（通常は頭）をこの刺激に向かわせるときに起こる。サッカードのコルテックス制御は、対側半球の前頭葉によって行われる。

眼球の共役運動の第二のタイプ - スムーズなトラッキングが：オブジェクトの移動ならば、黄色の斑点で、最も明確なビジョン、ゾーン内の物体の画像を維持しようと、彼の目は思わず彼に固定され、彼に従う、注意に来ました。眼球のこれらの動きは、サッカードと比較して遅く、それらと比較して、より自発的（反射的）である。それらの皮質の制御は、同側半球の頭頂葉によって行われる。

視覚の乱れ（打たコア3、4又は6対ない限りは）個々に眼球の各々の運動の単離された違反を伴わず、複視を引き起こしません。注視を調べるには、スムーズトラッキングテストを使用して検出された眼振が患者にあるかどうかを調べる必要があります。通常、眼球は、物体を追跡するときに、スムーズかつフレンドリーに動く。ぎくしゃくしたけいれんの眼球（不随意補正サッケード）の発生は、滑らかなトラッキング（被験者が直ちに最良の視力から消え、是正目の動きで再び求める）ための能力の違反を構成しています。右、左、上、下に異なる方向を見ているとき、患者が極端な位置にいることを確認する。彼が目を離したときに、眼に誘発される眼振の中央の位置から患者が発生しないかどうかに注意を払う。眼振の方向に応じて方向を変える眼振。眼に向け高速位相視線誘導された眼振（右から見て左側に向かう左高速眼振成分から見たとき-右に、上向きに見た-垂直上方、下方から見-鉛直下方）。外観と凝視追跡誘発眼振を滑らかにする能力の障害は脳幹の神経細胞や中枢前庭の接続を持つ病変小脳の接続の兆候であり、また、アクション側の抗痙攣薬、精神安定剤および他の薬剤の結果であり得ます。病変が後頭部、頭頂部にかかわらず、半盲の有無、病変部の方向に遅い追跡眼球運動を反射限定または不可能、しかし随意運動であり、動きが保存（つまりとき、患者は、全ての方向にランダムな眼球運動を行うことができ、病変の側に動く物体に追従することはできない）。核上麻痺および他の錐体外路障害において、遅延し、断片化した、椎間板状の追跡調査運動が観察される。

眼球とサッカードの任意の動きをテストするには、患者に右、左、上、下を見てもらうように依頼します。（しばしば「トリッピング」の形態で眼球の光符号不全優しい動きを検出した）それらの精度、速度、および流動性の動きを開始するのに必要な時間を見積もります。次に、患者は、患者の顔から60cmの距離にあり、お互いから約30cmの位置にある2本の人差し指の先端に照準を交互に固定するように求められる。眼球の任意の動きの正確さと速度を評価する。

以下のための典型的なぎくしゃくぎくしゃく眼球運動の一連伴う任意視線、でサッケードディスメトリア小脳の敗北接続また、脳の後頭部と頭頂葉の病理に発生する可能性があるが、 -換言すれば、ターゲットを通して目的の眼（gipometriya）または視覚の「オーバーシュート」を追い越すことができないことサッカードにより訂正眼球（hypermetric）の過剰な振幅の動きに障害koordinatornyh制御を示します。マーク遅のサッカードは、肝レンズ変性症や病気などで発生する可能性がハンチントン舞踏病。Ostro編は、前頭葉損傷（脳卒中、生じ外傷性脳損傷、感染症）は、反対方向に視線麻痺水平囲炉裏を伴います。眼球と頭部の両方が原因側に頭や目の回転中心と反対保存機能に（「患者が自宅に見える「と離れ麻痺手足からになります）病変部の方向に断りました。この現象は一時的なものであり、すぐに補償の不均衡の姿として、わずか数日続きます。前頭目で追跡レフ麻痺の能力を維持することができます。前頭葉（樹皮とインナーカプセル）の病変を有する水平注視麻痺は通常、半身麻痺や片麻痺を伴っています。中脳屋根における病巣の局在は、（pretectal損傷は脳の後部交連の視床上部部分を含む）障害収束（と結合され、垂直注視麻痺を開発する際Parinaud症候群）。より大きな程度で、目は通常上下逆さまです。それはこのレベルの横にやさしい眼球運動を提供し、橋の脳と内側縦状束に影響を与える場合、注視麻痺は囲炉裏の方向に水平にあり（患者の反対炉床面に敷設目は脳幹病変から「背け」と麻痺手足を見て）。この目の麻痺は、通常、長い時間続く。

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眼球の不協和運動の評価（収束、発散）

収束は、患者が目に向かって動いている被写体に焦点を合わせるように要求することによってチェックされます。例えば、患者は、医師がスムーズに鼻に近づける槌骨または人差し指の先端部を見せるように提供される。物体が鼻の橋に近づくと、両眼球の軸は物体の方に回転する。同時に、瞳孔が狭くなり、毛様体（毛様体）の筋肉が弛緩し、レンズは凸状になる。これにより、被験者の画像が網膜に集中する。コンバージェンス、瞳孔と居住の狭小化のような反応は、調節三つ組と呼ばれることがあります。発散は逆のプロセスである：物体が除去されると、瞳孔が膨張し、毛様体筋の収縮がレンズの平坦化を引き起こす。

収束または発散が侵害された場合、近くの物体または削除された物体をそれぞれ見ると、水平複視が生じる。

収束の麻痺は、中脳の屋根の都道府県の領域が四重極のプレートの上の丘のレベルで損傷されたときに発生します。それは、パリノ症候群の目の麻痺と組み合わせることができます。発散の麻痺は、通常、6対の脳神経の両側の病変によって引き起こされる。

単離された瞳孔の反応 1〜1.5メートルの距離で瞳（他の眼クローズド間）に垂直に設定さ神経ハンマーチップまたは指を、その後急速前記眼に近づく宿泊施設（無収束）がそれぞれ個別に眼球にチェックされます瞳孔が先細りになる。生徒の割合は、鮮やかな宿泊施設の光及び収束に反応します。

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眼球の自発的病理学的動き

K症候群自発リズム障害の眼は、定期的な交流はVzorov症候群視線oculogyric危機を含む「ピンポン」周期交互斜め偏差は、交流偏差ら注視ことれ、眼ボビング（日本語版）、眼浸漬（日本語版）。これらのほとんど症候群は、重度の脳病変で開発し、それらは主に昏睡状態にある患者で観察されています。

• 眼球運動の危機 - 突然発達し、数分から数時間の眼球の逸脱が起き、それほど頻繁ではない。それらは、神経弛緩薬、カルバマゼピン、リチウム製剤を中毒して観察される; 脊髄脳炎、第3脳室の神経膠腫、頭蓋脳症、およびいくつかの他の病理学的過程を含む。眼球運動障害は、拡散した低酸素症の脳病変を有する昏睡状態の患者において時々観察される視線の強直偏位とは区別されるべきである。
• 「ピンポン」の症候群は、昏睡状態にある患者で観察され、1つの極端な位置から別の極端な位置への周期的な（2〜8秒ごとの）友好的な眼のずれからなる。
• 迅速な、中間位置から下方に眼球のぎくしゃくした動き、それらの中心位置にスローリターン続く - 脳またはブリッジ構造後方窩の総損傷を有する患者において時々眼ボビングを観察しました。水平な眼球運動は存在しない。
• 「眼球浸漬」は、眼球のゆっくりとした動きのための用語であり、眼球の元の位置への急速な戻りによって数秒後に置換される。眼球の水平方向の動きは保存されます。最も一般的な原因は低酸素性脳症である。

生徒と目のスリット

瞳孔及び眼スリットの反応が唯一の機能ではない依存動眼神経の -これらのパラメータはまた、光の瞳孔の反応、ならびに眼の平滑筋上の交感神経影響の反射弓の求心性部分を構成する、網膜および視神経の条件によって決定されます。それにもかかわらず、瞳孔反応は、3対の脳神経の状態を評価する際に検査される。

通常、瞳孔は直径が等しい円形です。通常の室内照明では、瞳孔の直径は2から6mmまで変化することができる。1mmを超えない瞳孔サイズ（異所度）の差異は、標準の変形とみなされる。患者が遠くを見るように頼まれる光に瞳の直接の反応をテストするには、その後すぐに懐中電灯や眼の瞳孔の狭窄の程度や持続可能性があります。付属電球は調節瞳孔応答（オブジェクトの近似値に応答して、その制限）を除去するために、時間的側面から眼側にもたらすことができます。瞳狭くをカバーする場合、通常、この狭小化は、光源が目に近くなるまで、すべての回で保持される、安定しています。光源が除去されると、瞳孔が拡大する。次に、検査されている眼の照明に応答して生じる他の瞳の好意的な反応が評価される。このように、一方の眼の瞳孔をダブル照らす：光への最初の光ルック応答は、瞳孔を照射され、第二の光は、他の眼の瞳孔の反応を観察します。眼の非照明瞳は、通常、正確に同じレートを先細りと瞳孔と同程度に、すなわち、通常2つの瞳が均等と同時に反応し、照明されます。試験代替の照明瞳に光反射アーク瞳孔反応の求心性部分を倒す明らかにする。その後すぐに第二の目に電球を移動し、彼の瞳孔の反応を再評価、瞳孔を照らす光に彼の反応に注意してください。照射されたとき、通常、最初の瞳孔第二の目は最初に狭く、その後、わずかに拡張転送電球の瞬間に（光を除去する第1の眼の反応に優しい）、最後に、彼のビームの方向の下で再びテーパ（光への直接の応答） 。テストの第二段階は、彼の瞳の第二の目の直接光が狭くされていませんが、（逆説反応）を展開し続けている場合、それは彼の網膜や視神経の敗北すなわち、目の損傷を受けた求心性瞳孔反射の経路を示しています。この場合、第2の瞳（盲目の瞳孔）の直接照明はその狭窄を引き起こさない。しかし、その中で、彼は、後者の照明の停止に応答して、最初の生徒と友好的に拡大し続けている。

患者の収束や宿泊施設に両眼の瞳孔反射を確認するには、最初の（例えば、医師の後ろの壁に）距離を調べるように求め、その後、（そのような権利患者の鼻の橋の手前で開催された指先、など）に近い被写体に見て転送されます。瞳孔が狭い場合、試験前に室内が暗くなります。通常、両眼の瞳孔のわずかな狭窄を伴う目に近い物体に視線の固定は、眼球の収束と合わせ、レンズ（調節トライアド）の凸性を増大させます。

したがって、標準では、瞳孔は直接光（瞳孔から光への直接的な反応）に応答して狭くなる。別の目の照明に反応して（別の瞳孔の反応に馴染む）; 密接に配置された物体に焦点を当てるとき。突然の恐怖、恐怖、痛みは、交感神経線維が目に切断された場合を除いて、瞳孔が膨張する原因となります。

病変の症状

スリットの目幅を評価し、眼球の突出を検出することができる眼球突出 -突出（突起）眼球軌道及び世紀からです。あなたが座っている患者の後ろに立って眼球を見下ろしていると、眼球への最も簡単な方法が特定できます。片側性眼内レンズの原因は、軌道の腫瘍または疑似腫瘍、海綿静脈洞の血栓症、頚動脈 - 海綿状吻合であり得る。甲状腺中毒症で観察された両側性眼球眼症（この状態での片側性眼瞼炎はあまり発生しない）。

さまざまな視野方向の眼瞼の位置を評価する。通常、直視すると、上まぶたは角膜の上端を1〜2mm覆う。上まぶたの足底（下降）は頻繁な病変であり、通常、上まぶたを上昇させようとする患者の不本意な試みのために前頭筋の一定の収縮が伴う。

上眼瞼の排除は、ほとんどの場合、眼球運動神経の損傷に起因する。先天性眼瞼下垂症（片側または両側であり得る）; Bernard-Horner症候群; 筋緊張性ジストロフィー; 重症筋無力症; 眼瞼痙攣; 注射、外傷、静脈うっ滞による世紀の浮腫; 年齢に関連する組織の変化。

• 眼瞼下垂（部分または完全）は、眼球運動神経損傷の最初の兆候である可能性があります（上眼瞼を持ち上げる筋肉の弱さのために発生します）。通常、それは、3対の脳神経の病変の他の徴候（同側散瞳、光に対する瞳孔反応の欠如、眼球運動の障害、上下および内）と組み合わされる。
• バーナード - ホルナー症候群（バーナード - ホルナー症候群、眼の隙間の狭小化）では、上下まぶたの眼瞼下垂は、眼瞼の下部軟骨および上部軟骨の平滑筋（足根筋）の機能欠損によって引き起こされる。Ptosisは通常、部分的、片側。これは、瞳孔の拡張機能の欠如（交感神経支配の欠陥と関連して）によって引き起こされる筋症と組み合わせられる。暗病は暗闇の中で最大である。
• 筋緊張性ジストロフィー（ジストロフィー筋緊張亢進）を伴う眼瞼下垂、左右対称。瞳孔の大きさは変わらず、光に対する反応は保存されます。この病気の他の徴候があります。
• 重症筋無力症の症例は、通常、部分的、非対称である場合、その重篤度の程度は、1日を通して有意に変化し得る。瞳孔反応は妨げられない。
• 眼瞼痙攣（円形眼球の不随意収縮）は、眼球間隙の部分的または完全閉鎖を伴う。軽度眼瞼痙攣は眼瞼下垂と混同されることがあるが、最初は上眼瞼が周期的に活発に上昇し、前頭筋拘縮はない。

生徒の拡大および収縮の不規則な攻撃は、数秒間持続し、「ヒップス」または「うねり」という用語で表されます。この症状は、代謝性脳症、髄膜炎、多発性硬化症で起こり得る。

眼瞼下垂と外部の筋肉の麻痺と組み合わせ片側散瞳（瞳孔拡張）は、動眼神経の病変で観察されます。瞳孔拡張は、多くの場合、神経幹動脈瘤と脳幹転位の圧縮で動眼神経の敗北の最初の兆候です。逆に、（例えば、真性糖尿病において）3対の虚血性病変では、瞳孔に向かう遠位運動性繊維は通常、鑑別診断に重要な苦痛を受けない。眼球の外的筋肉の眼瞼下垂および麻痺と合わない一方的な散瞳は、眼球運動神経の敗北のための特徴ではない。このような障害の原因は、アトロピンおよび他のM-cholinolytics（瞳テーパーが1％ピロカルピン溶液の適用に応答して停止）の適用、局所解を生じる薬物誘発散瞳麻痺が挙げられます。アディの生徒。仲間の交感神経構造の刺激を伴う瞳の拡張器の収縮によって引き起こされる痙攣散瞳。

アディの瞳孔は、通常、片側から観察されます。典型的には、瞳孔は患側に広がっていた（異痛）と、異常に遅くて長く続く（筋緊張した）光への反応と調節による収束。瞳孔が最終的に照明に反応するにつれて、神経学的検査の過程における異音は徐々に減少する。瞳孔の典型的な失神過敏症：0.1％ピロカルピン溶液を眼に注入した後、それは点サイズに急激に狭くなる。

Pupillotoniyuは、多くの場合、家族で実行良性疾患（ホームズ・アディー症候群）、で観察された20〜30歳の女性でより頻繁に発生すると、「トニック瞳」に加えて、（時には手で）深いダウン、減少または不在の反射を伴うことがあります、部分麻痺（局所発汗）および起立動脈低血圧が含まれる。

アーガイル・ロバートソン症候群では、視線を近づけると瞳孔が狭くなり（調節への反応が残る）、光に反応しない。典型的には、アーガイル・ロバートソン症候群は両側性であり、不規則な瞳孔形状および異方性と組み合わされる。日中、生徒は一定の大きさであり、アトロピンおよび他の散瞳剤の点滴に反応しない。この症候群は、中脳タイヤ、例えば神経梅毒、糖尿病、多発性硬化症、松果体腫瘍、その後の膨張水路ら重症の外傷性脳損傷の病変において観察されます。

狭い瞳孔上瞼（世紀の上部軟骨の筋肉の麻痺）、anophthalmiaと面の同じ側に発汗の違反の部分的下垂と組み合わせる（これは虹彩の拡張筋の麻痺には）、ベルナール-ホルネル症候群を示唆しています。この症候群は、目の交感神経支配の侵害によって引き起こされます。暗闇の中で、瞳孔は拡大しない。ベルナール-ホーナー症候群は、しばしば、梗塞髄質（Zaharchenko-ヴァレンベルク症候群）およびブリッジ脳、脳幹の腫瘍（Centralは、視床下部からの交感神経下降経路を遮断）で観察されました。C ₈ -Th ₂セグメントの灰白質の側方角における腸骨中心のレベルでの脊髄への損傷; これらのセグメントのレベルで脊髄の完全な横方向の病変における（ベルナール-ホルナー症候群、両側性病変のレベルの下方に位置する器官の交感神経支配の違反の証拠、ならびに自発運動及び感度の伝導障害と組み合わせます）。肺および胸膜の頂部の疾患（パンコスト腫瘍、結核など）。第1の胸脊椎の病変および上腕神経叢の下胴の病変; 内頸動脈の動脈瘤; 頸静脈の腫瘍、海綿静脈洞。軌道上における腫瘍または炎症プロセス（眼の筋肉を滑らかにするために、優れた子宮頸交感神経節から伸びる節後繊維を中断）。

散瞳、拡張眼角と眼球突出（Purfyurデュプチ症候群）：眼球症状に交感神経線維の刺激の間に「逆」症状バーナード・ホーナー、発生します。

、一方的な原因前部視覚路（網膜、視神経、視交叉、視神経管）の中断に視力の低下、光に直接反応瞳盲目の目を消える（中断した求心性瞳孔反射理由）と第二の瞳の光にやさしい受けて健康な目。健康目（見て見ぬふりを点灯させるすなわち優しい反応保存されている）を照射したとき盲目の目の瞳孔も瞳を絞り込むことができます。したがって、罹患眼に健康から移動電球の懐中電灯を狭めるのではなく、（健康な目の点灯を中止に優しい反応）罹患した眼の瞳孔の拡張ではない注意すべきである場合 - マーカスガンの症状。

研究ではまた、虹彩の色の色と均一性に注意を払う。視覚の交感神経支配が壊れている側では、虹彩はより明るく（フックス症候群）、バーナード・ホルナー症候群の他の徴候が通常ある。脱色症を伴う虹彩瞳孔縁のヒアリン変性は、退縮過程の現れとして高齢者において可能である。症状Aksenfeldそれは交感神経支配および代謝の障害において観察され、その中に硝子蓄積することなく、脱色虹彩を特徴とします。場合虹彩黄緑色または緑がかった茶色の色素沈着（カイザー・フライシャーリング）を明示される堆積された銅の外縁にgepatotserebralnoyジストロフィー。