錐体外路症候群

錐体外路症候群は時代遅れの用語ですが、ロシア語の文献ではまだ広く使用されています。錐体外路症候群には、過度の運動または逆に運動不足の特徴を有する症候群を指すことが通例である。シンドロームの第1群は、過剰動態障害と呼ばれ、第2 - 低速度論的である。錐体外路症候群は、皮質脊髄（ピラミッド）経路に影響を及ぼさない中枢神経系の有機病変で発症する。これらの症候群は、皮質下節（基底核）の機能障害および神経系の他の部分とのそれらの接続に基づいている。

それは広い意味内容を有しており、起こり得る過剰な動きを表すので、用語「多動性症候群」は、用語「錐体外路症候群」と同義で正確ではない場合、神経系（末梢神経、脊髄、脳幹、大脳基底核の任意のレベルでの有機病変そして小脳、大脳皮質）、さらにそのような病変の非存在下で（例えば、生理食塩水または生理的振戦ミオクローヌス、心因性運動亢進）。世界文学は、用語「運動障害」を使用して（運動障害）、すべてのハイパーおよび運動低下症候群中央起源だけでなく、運動失調、常を組み合わせることを、「相手の手」症候群、および他の症候群を驚愕。錐体外路起源の多動症候群について以下に述べる。低運動障害は、マニュアルの関連するセクションに記載されています。

主な多動症候群は、振戦、舞踏会、弾道、ジストニア、ミオクローヌス、チックである。これらの症候群の診断は、臨床的にのみ行われる。

任意の多動性症候群の認識において、運動異常の運動パターンの分析は重要である。さらに、上記のそれぞれの高頻度運動は、それ自身のやり方で、姿勢、発語、執筆および歩行の維持などの複雑な運動機能に違反する。

任意の高頻度運動の臨床診断は、高頻度運動の性質の定義、すなわち、時空間運動現象が常に変化する「認識」（「認識」）過程から始まる。医師の目には各運動亢進 - そのほかない、運動の重要なモータ描画、地形（流通）、対称/非対称性、ステレオタイプや彼女の不在などの機能、速度と範囲であるの認識では、モータの方法を整理することは困難で任意としてポーズを取ったり、特定の行動をとったりすることもあります。

症候性診断は診断作業の始まりにすぎません。次の段階は、多動性症候群の発症を引き起こす疾患の定義である。重要な会計関連の症状「症候性環境」の要因分析と排除または重症度の過剰症（睡眠、アルコールなど。）そして、病気のアカウンティング機能や一般的な臨床像を減らす要因を沈殿させます。

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錐体外路症候群の診断

実験室および主に一次および二次形式の分化に向け多動症候群で楽器試験。多動症候群の可能性のある疾患、の巨大な範囲を考えると、様々な研究が必要な場合があります。だから、血液および尿検査の毒物学的分析、必要に応じて、甲状腺および他のホルモンの血清レベルを、ウイルス抗体の力価を、血清中の乳酸含量およびピルビン酸、脳脊髄液の研究、眼科、遺伝的および電気生理学的研究（EEG、EMGにセルロプラスミンのレベルを決定します、電位と異なるモダリティ、頭蓋TKMS）、stabilography、神経画像、神経心理学的テストの誘発電位。生検筋肉、神経、皮膚、粘膜、さらには脳組織。

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錐体外路症候群の治療

根底にある病気を治療する必要があります。しかしながら、多くの場合、唯一利用可能な治療法である対症療法が広く使用されている。型過剰症に応じて、定型および非定型ベンゾジアゼピン、β遮断薬、筋弛緩薬、薬のレボドパ、抗コリン薬、および他の薬剤と同様に、抗酸化剤、神経保護、向知性とブレース手段の両方を神経弛緩薬を使用していました。脳神経外科の技術を含む非薬物療法のすべてのフォームを、使用します。ジストニアの局所形態がボツリヌス神経毒（ボトックス、ディスポート）を皮下に広く使用する場合。効果の持続時間は約3ヶ月です。コースは3-4回まで繰り返されます。