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海馬
最後に見直したもの： 04.07.2025
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古代ギリシャ神話では海馬は魚の王と呼ばれ、海の怪物、つまり魚の尾を持つ馬の形で表現されていましたが、脳の重要な構造である海馬は、軸平面における形状が海馬属の珍しい針状の魚、つまりタツノオトシゴと類似していることからこの名前が付けられました。
ちなみに、18 世紀半ばに解剖学者によって脳の側頭葉の湾曲した内部構造に付けられた 2 番目の名前である「アモンの角 (Cornu Ammonis)」は、雄羊の角で表現されたエジプトの神アモン (ギリシャ語では Ammon) に関連しています。
海馬の構造とその構造
海馬は、脳の側頭葉の奥深く、内側と側脳室下角の間に位置する複雑な構造で、脳の壁の 1 つを形成しています。
海馬の細長い相互接続構造（互いに折り重なった皮質の灰白質のひだ）は、脳の縦軸に沿って、両側の側頭葉（右側海馬と反対側の左側海馬）に1つずつ位置しています。[ 1 ]
成人では、海馬の大きさ（前面から背面までの長さ）は 40 ～ 52 mm です。
主な構造は海馬（Cornu Ammonis）と歯状回（Gyrus dentatus）であるが、専門家はまた、海馬を取り囲む大脳皮質の灰白質の領域である海馬台皮質を区別する。[ 2 ]
アンモン角は弓状を呈し、その前部（前部）は拡大しており、海馬頭部として定義されます。海馬頭部は後方下方に湾曲し、側頭葉の内側に海馬鉤、またはウンクス（ラテン語の「uncus（鉤）」に由来）を形成します（Uncus hippocampi）。解剖学的には、アンモン角は海馬を囲むように湾曲し、側脳室の側頭（下角）底に突出する海馬傍回（Gyrus parahippocampi）の前端です。
また、前部には皮質回旋の 3 つまたは 4 つの独立した突起の形で肥厚があり、これは海馬指 (Digitationes hippocampi) と呼ばれます。
脳の中央部分は脳体と定義され、その一部である白質は脳の側脳室（側頭角）の底部であり、ほぼ全体が脈絡叢によって覆われています。脈絡叢は、軟膜と脳室腔の内層組織である上衣の組み合わせです。白質の白質線維は、縁毛または海馬采（Fimbria hippocampi）の形で太い束に集まり、脳の円蓋へと続きます。
海馬の下には、海馬傍回の上部平坦部である海馬鉤状部と呼ばれる主要な出口がある。この構造は、海馬溝（Sulcus hippocampalis）によって隔てられている。この溝は脳梁溝（Sulcus corporis callosi）の延長であり、海馬傍回と歯状回の間を走っている。[ 3 ]
海馬歯状回は海馬傍回とも呼ばれ、他の溝によって原線維と海馬台から分離された 3 層の凹溝です。
また、海馬とそれに隣接する歯状回、海馬傍回、海馬台、嗅内皮質（側頭葉皮質の一部）が、側脳室の側頭角の底部の隆起の形で海馬体を形成することも念頭に置く必要があります。
この領域、すなわち脳の両半球の内側表面（Hemispherium cerebralis）には、大脳辺縁系を構成する一連の脳構造が局在している。大脳辺縁系とその構造の一つである海馬（扁桃体、視床下部、基底核、帯状回など）は、解剖学的にだけでなく機能的にも相互に関連している。[ 4 ]
海馬への血液供給は、脳の側頭葉に血液を供給する血管、すなわち中大脳動脈の枝によって行われます。さらに、後大脳動脈と前脈絡膜動脈の枝からも血液が海馬に流入します。そして、血液は前側頭静脈と後側頭静脈を通って海馬から排出されます。
海馬のニューロンと神経伝達物質
海馬の異質皮質（アロ皮質）は大脳皮質よりも薄く、表層の分子層（分子層）、中間層の錐体層（錐体細胞で構成）、および深層の多形細胞層で構成されています。
細胞構造の特徴に応じて、アモン角は 4 つの異なる領域またはフィールド (いわゆるゾンマー領域) に分割されます: CA1、CA2、CA3 (歯状回で覆われた海馬自体の領域)、および CA4 (歯状回自体)。
これらは共に神経三シナプス回路（または回路）を形成し、神経インパルスの伝達機能は海馬ニューロン、特にCA1、CA3、海馬台領域の興奮性錐体ニューロンによって担われます。これらは脳の前部構造に特徴的なものです。グルタミン酸作動性錐体ニューロンは、樹状突起（求心性突起）と軸索（遠心性突起）を有し、海馬神経組織の主要な細胞です。
さらに、歯状回の顆粒細胞層に集中している星状ニューロンと顆粒細胞、CA2野と海馬傍回に存在するGABA作動性介在ニューロン（多極性介在（連合）ニューロン）、CA3野のバスケット（抑制）ニューロン、および最近CA1領域に同定された中間OLM介在ニューロンが存在する。[ 5 ]
海馬の主要細胞の分泌小胞からシナプス間隙に放出され、神経インパルスを標的細胞に伝達する化学伝達物質（海馬（および大脳辺縁系全体）の神経伝達物質または神経メディエーター）は、興奮性と抑制性に分類されます。前者にはグルタミン酸（グルタミン酸）、ノルアドレナリン（ノルアドレナリン）、アセチルコリン、ドーパミンが含まれ、後者にはGABA（γ-アミノ酪酸）とセロトニンが含まれます。どの神経伝達物質が海馬神経回路の膜貫通型ニコチン性受容体（イオンチャネル型）およびムスカリン性受容体（代謝チャネル型）に作用するかによって、海馬ニューロンの活動が興奮または抑制されます。[ 6 ]
機能
脳の海馬はどのような役割を担い、中枢神経系においてどのような機能を果たすのでしょうか？この構造は、嗅内皮質と海馬台を通る間接的な求心性経路によって大脳皮質全体とつながっており、認知情報と感情情報の処理に関与しています。現在最もよく知られているのは、海馬と記憶のつながりですが、研究者たちは海馬と感情のつながりについても解明を進めています。
海馬の機能を研究する神経科学者たちは、海馬を後部（背側）と前部（腹側）に地形的に分類しています。海馬の後部は記憶と認知機能を担い、前部は感情の表出を担っています。[ 7 ]
情報は複数の情報源から側頭葉皮質の交連神経線維（交連）を介して海馬に送られ、そこで符号化・統合されると考えられています。短期記憶 [ 8 ] からは、長期増強、つまり神経可塑性の特殊な形態（ニューロン活動とシナプス強度の増加）により、出来事や事実に関する長期的な陳述記憶が形成されます。過去に関する情報（記憶）の想起も海馬によって制御されています [ 9 ] 。
さらに、海馬の構造は空間記憶の統合に関与し、空間の見当識を媒介します。このプロセスは空間情報の認知マッピングから成り、海馬における統合の結果として、物体の位置に関する心的表象が形成されます。このために、特別な種類の錐体ニューロンである場所細胞が存在します。おそらく、場所細胞はエピソード記憶、つまり特定の出来事が起こった環境に関する情報の記録においても重要な役割を果たしていると考えられます。[ 10 ]
感情に関しては、感情に直接関係する脳構造の中で最も重要なのは、大脳辺縁系とその不可欠な部分である海馬体です。[ 11 ]
この点に関して、海馬圏とは何かを説明する必要がある。これは脳の解剖学的構造ではなく、いわゆる内側大脳辺縁系連鎖、あるいはパペスの感情圏である。アメリカの神経解剖学者ジェームズ・ウェンセスラス・パペスは、視床下部が人間の感情表現の源泉であると考え、1930年代に感情と記憶の形成と皮質制御の経路という概念を提唱した。この圏には、海馬に加えて、視床下部基底部の乳頭体、視床前核、帯状回、海馬を取り囲む側頭葉皮質、その他いくつかの構造が含まれていた。[ 12 ]
さらなる研究により、海馬の機能的なつながりが明らかになってきました。特に、側頭葉（海馬の前）に位置する扁桃体（Corpus amygdaloideum）は、出来事に対する感情的な評価、感情の形成、感情的な意思決定を担う、脳の感情中枢として認識されています。大脳辺縁系の一部である海馬と扁桃体/扁桃体は、ストレスの多い状況や恐怖感が生じたときに連携して機能します。海馬傍回は否定的な感情反応にも関与しており、感情的に表現された（恐ろしい）記憶の統合は扁桃体の側方核で起こります。[ 13 ]
中脳に位置する視床下部と海馬は、多数のシナプス結合を有しており、ストレスへの反応への関与を決定づけています。したがって、海馬の前部は負のフィードバックを提供することで、機能的神経内分泌軸である視床下部-下垂体-副腎皮質のストレス反応を制御します。[ 14 ]
海馬と視覚がどのようにつながっているかという疑問の答えを求めて、神経心理学的研究により、複雑な物体の視覚認識と物体の記憶には海馬傍回と嗅周皮質（内側側頭葉皮質の一部）が関与していることが明らかになりました。
海馬と嗅脳（嗅脳）のつながりは明確に分かっています。第一に、海馬は扁桃体を介して嗅球（嗅球）から情報を受け取ります。第二に、海馬鉤（鉤状部）は大脳皮質の嗅覚中枢であり、嗅脳に帰属します。第三に、嗅覚を司る皮質領域には、匂いに関する情報を記憶する海馬傍回も含まれます。[ 15 ] 詳しくはこちら –嗅覚
海馬疾患とその症状
専門家は海馬をかなり脆弱な脳構造であると考えています。海馬への損傷（外傷性脳損傷を含む）および関連する疾患は、神経学的および精神的なさまざまな症状を引き起こす可能性があります。
現代の神経画像診断法は、低酸素性損傷や脳の特定の疾患、また海馬の縮小変形によって生じる海馬（の容積）の形態計測学的変化を特定するのに役立ちます。
重要な臨床徴候として海馬の非対称性が挙げられる。これは、加齢に伴い左右の海馬が異なる影響を受けると考えられるためである。いくつかの研究によると、左海馬はエピソード言語記憶（記憶の音声再生）において主要な役割を果たし、右海馬は空間記憶の統合において主要な役割を果たす。測定によると、60歳以上の人では、両者の容積差は16～18%である。加齢とともにこの差は拡大し、男性では女性よりも非対称性がより顕著である。[ 16 ]
加齢に伴う海馬のわずかな萎縮は正常と考えられています。内側側頭葉と嗅内皮質の萎縮は、70歳近くから始まり始めます。しかし、脳の「タツノオトシゴ」と呼ばれるこの部分が著しく縮小すると、認知症を発症するリスクが高まります。認知症の初期症状は、記憶喪失や見当識障害といった一時的な症状として現れます。詳しくは「認知症の症状」の記事をご覧ください。
海馬の縮小はアルツハイマー病においてより顕著です。しかし、これがこの神経変性疾患の結果なのか、それとも発症の前提条件となるのかは依然として不明です。[ 17 ]
研究によると、全般性うつ病および心的外傷後ストレス障害（PTSD）の患者は、両側性および片側性の海馬容積が10～20%減少しています。長期うつ病は、海馬における神経新生の減少または阻害も伴います。[ 18 ] 神経生理学者によると、これはコルチゾール値の上昇が原因です。このホルモンは、身体的または精神的ストレスに反応して副腎皮質から集中的に産生・放出され、その過剰は海馬の錐体ニューロンに悪影響を及ぼし、長期記憶を障害します。イツェンコ・クッシング病患者の海馬が減少するのは、コルチゾール値の上昇が原因です。[ 19 ]、[ 20 ]
- こちらもお読みください –ストレスの症状
海馬神経細胞の数の減少または変化は、脳の側頭葉における炎症プロセス（神経炎症）（例えば、細菌性髄膜炎、単純ヘルペスウイルスI型またはII型による脳炎）や、ミクログリア細胞の長期的活性化（その免疫細胞（マクロファージ）が炎症誘発性サイトカイン、プロテイナーゼ、その他の潜在的に細胞毒性のある分子を放出）にも関係している可能性があります。
脳神経膠腫の患者では、腫瘍細胞が神経伝達物質グルタミン酸を細胞外スペースに生成し、その過剰が海馬ニューロンの死につながるため、この脳構造の容積が減少する可能性があります。
さらに、海馬のMRI容積測定を用いた多くの研究では、外傷性脳損傷、てんかん、軽度認知障害、パーキンソン病やハンチントン病、統合失調症、ダウン症候群やターナー症候群の軽減が記録されている。[ 21 ]
神経組織の栄養不足（海馬低成長）は、脳卒中後の虚血性病因となる可能性があり、薬物中毒、特にオピオイド中毒では、精神活性物質によるドーパミン代謝の障害により低成長が観察されます。
特定の元素の欠乏によって引き起こされる障害は、海馬体全体の神経組織の栄養に影響を及ぼし、中枢神経系の機能に悪影響を及ぼします。したがって、ビタミンB1またはチアミンと海馬は、このビタミンの慢性的な欠乏の場合、短期記憶の形成プロセスが中断されるという事実によって結び付けられています。歯状回と海馬CA1およびCA3領域のチアミン欠乏（アルコール依存症でリスクが増加）により、錐体ニューロンの数と求心性突起の密度が低下する可能性があり、そのため神経インパルスの伝達が失敗することが判明しています。[ 22 ]、[ 23 ]長期のチアミン欠乏はコルサコフ症候群を引き起こす可能性があります。
神経組織の容積が徐々に減少し、ニューロンが失われる海馬萎縮は、アルツハイマー病やイツェンコ・クッシング病など、ほぼすべての疾患でみられます。発症の危険因子としては、心血管疾患、うつ病やストレス、てんかん、糖尿病、高血圧、[ 24 ] 肥満などが挙げられます。症状としては、記憶障害（アルツハイマー病では順行性健忘まで）[ 25 ]、[ 26 ] 、慣れ親しんだ動作の遂行、空間認識、言語表現の困難などがあります。[ 27 ]
アンモン角および海馬支脚領域の細胞構造の崩壊、一部の錐体ニューロンの喪失（萎縮）に加え、間質の拡大およびグリア細胞の増殖（グリオーシス）がみられる場合、海馬硬化症（海馬内側硬化症、内側側頭葉硬化症、または内側側頭葉硬化症）と診断されます。硬化症は認知症患者に認められ（エピソード記憶および長期記憶の喪失を引き起こす）、側頭葉てんかんを引き起こすこともあります。[ 28 ] 時には、辺縁系側頭葉てんかんまたは海馬てんかん、つまり海馬てんかんと定義されることもあります。その発症は、抑制性（GABA作動性）介在ニューロンの喪失（嗅内皮質の求心性信号のフィルタリング能力を低下させ、過興奮性につながる）、神経新生の阻害、および歯状絨毛顆粒細胞の軸索の増殖と関連している。「てんかんおよびてんかん発作 - 症状」の記事に詳細が記載されている。
臨床実習では、海馬腫瘍は脳のこの構造にはほとんど見られず、ほとんどの場合、神経節膠腫または異形成性神経上皮腫瘍（主にグリア細胞からなる、ゆっくりと増殖する良性の神経膠腫）です。小児期および若年期に発症することが多く、主な症状は頭痛と治療困難な慢性発作です。
海馬の先天異常
大脳皮質の奇形、例えば局所性皮質異形成、片側巨脳症（大脳皮質の片側肥大）、裂脳症（異常な皮質裂の存在）、多小脳回（回旋の減少）、および発作および視覚空間障害を伴う脳室周囲結節性異所性などでは、海馬の減少が認められます。
研究者らは、早期乳児自閉症症候群において、扁桃体と海馬の異常な肥大が認められることを発見しました。両側性の海馬肥大は、脳の滑脳症、脳回（脳回）の異常な肥厚、または皮質下層異所性（大脳皮質の重複）を呈する小児に観察され、その症状としててんかん発作が認められます。詳細は資料をご覧ください。
脳の発達不全に関連する海馬、そしてしばしば脳梁の低形成は、酸化還元酵素をコードするWWOX遺伝子の変異を伴う重症脳症の新生児に認められます。この先天異常は早期死亡につながり、乳児の自発運動の欠如、視覚刺激への反応の欠如、そして発作（生後数週間で発現）を特徴とします。
海馬の反転（解剖学的な位置と形状の変化）は、妊娠25週目までに皮質の灰白質のひだから形成される海馬（アモニス角）自体の子宮内発育の欠陥も表しています。
不完全海馬逆位（海馬回転異常症、あるいは回転異常を伴う海馬逆位とも呼ばれる）は、球状または錐体状の海馬が形成される疾患で、左側頭葉に最も多く見られ、その大きさは縮小します。隣接する海馬溝の形態学的変化が観察されることもあります。この異常は、てんかん発作の有無、その他の頭蓋内疾患の有無を問わず、患者に認められます。
海馬囊胞も先天異常の一つで、脳脊髄液で満たされた小さな空洞（薄い壁で囲まれた血管周囲の拡張した空間）で、丸い形をしています。残存海馬囊胞（同義語：残存海馬溝囊胞、海馬溝）は、子宮内発育中の海馬裂の退縮が不完全な時期に形成されます。囊胞は海馬溝の上部、アモニス角と歯状回の間に形成されるのが特徴的です。囊胞は自覚症状がなく、脳のMRI検査中に偶然発見されることがほとんどです。あるデータによると、成人の約25%で囊胞が検出されます。
海馬とコロナウイルス
新型コロナウイルス感染症の感染拡大が始まって以来、医師たちは回復した多くの患者に物忘れ、不安、うつ症状が見られることに気付いており、「脳の霧」やイライラの増加といった訴えをよく耳にする。
COVID-19を引き起こすコロナウイルスは、嗅球（Bulbus olfactorius）の受容体を介して細胞に侵入することが知られており、無嗅覚症または嗅覚喪失として知られる症状として現れる。
嗅球は海馬とつながっており、アルツハイマー協会の神経変性疾患研究者によると、嗅球の損傷がCOVID-19患者に見られる認知障害、特に短期記憶の問題の原因となっている。
最近、WHOの技術的指導と調整の下、約40カ国の科学者が参加して、コロナウイルスの脳への影響と認知機能低下の原因に関する大規模な研究がまもなく開始されると発表されました。
こちらもご覧ください：コロナウイルスは回復後も脳内に残留する
海馬疾患の診断
海馬構造への特定の損傷に関連する疾患を診断するための主な方法には、神経精神領域の検査、磁気共鳴画像法、脳のコンピューター断層撮影法などがあります。
医師は海馬をMRIで観察することを好みます。標準的なT1強調矢状断像、冠状断像、拡散強調像、全脳のT2強調軸断像、および側頭葉のT2強調冠状断像が用いられます。海馬自体、歯状回、または海馬傍回における病理学的変化を検出するには、3TのMRIが用いられます。さらに高磁場MRIが必要となる場合もあります。[ 29 ]
また、脳血管のドップラー超音波検査、脳のEEG（脳波）検査も実施します。
出版物の詳細:
海馬疾患の治療
脳の発達不全や縮小変形に関連する海馬の先天異常は治癒できず、子供たちはさまざまな程度の重症度の認知障害とそれに伴う行動障害により、障害を負う運命にあります。
上記の病気のいくつかの治療方法については、以下の出版物をご覧ください。
抗けいれん薬、つまり抗てんかん薬が内側側頭葉てんかんの発作に効果がない場合、[ 30 ]最後の手段である外科的治療に頼ることになる。
手術には、海馬摘出術（海馬の除去）、限定的または広範囲てんかん原性領域切除術（影響を受けた構造の切除）、海馬を温存する側頭葉切除術、海馬と扁桃体の選択的切除（扁桃体海馬摘出術）などがある。[ 31 ]
海外の臨床統計によれば、手術後、患者の50～53％でてんかん発作が止まり、手術を受けた患者の25～30％は年に3～4回の発作を起こします。
海馬を鍛えるには？
海馬（歯状回）は、神経新生または神経再生（新しいニューロンの形成）が起こる数少ない脳構造の 1 つであるため、記憶力の低下のプロセスは（基礎疾患が治療されている場合）、運動によって良い影響を受ける可能性があります。
有酸素運動や適度な運動（特に高齢者）は、神経細胞の生存を促進し、海馬神経細胞の新生を刺激することが示されています。ちなみに、運動はストレスを軽減し、うつ病を改善する効果もあります。[ 32 ]、[ 33 ]
さらに、認知刺激、つまり精神的な訓練は、海馬の訓練に役立ちます。詩の暗記、読書、クロスワードパズルの解法、チェスの遊びなどです。
加齢とともに小さくなる海馬を、どのように増やせばいいのでしょうか？研究者によって実証された方法は、海馬への血流が増加し、神経組織の新しい細胞の形成がより活発になる運動です。
ストレス後の海馬を回復させるには？マインドフルネス瞑想は、思考の奔流を落ち着かせ、ネガティブな感情を解放し、心身の平穏を得ることを目的とした精神訓練です。東アジアのある大学の研究結果によると、瞑想は血中コルチゾール濃度を低下させる効果があることが示されています。