肝萎縮

肝臓萎縮（ギリシャのトロフィーからのネガティブプレフィックスA-の栄養から）などの病理学的状態は、肝臓の機能質量の減少を意味します - この臓器の完全な機能を確保できる細胞の数の減少。 [1]

疫学

慢性肝炎は成人ヨーロッパ人のほぼ1％に影響を与えますが、肝臓肝硬変-2-3％、脂肪肝疾患は世界の人口の25％に見られます。同時に、世界規模でのすべての慢性肝疾患の症例の数は、年間15億と推定されています。

原因 肝萎縮

病因的には、肝臓萎縮は、以下を含む多くの疾患や病理に関連しています。

• 慢性肝炎 （ウイルス、胆汁うっ滞、自己免疫、薬物誘発など）;
• 肝硬変 （原発性および二次胆道、サイトメガロウイルス、アルコール、毒性）;
• 肝臓の寄生生物感染、 肝臓エキノコッコーシス 、opistorchiasisまたは 層吸虫症;
• 原発性肝臓癌と転移性癌;
• 毒性物質による肝臓の損傷（重金属、ヒ素、リンなど） - 中毒症候群の発達 肝圧性特性;
• 肝症の変性（肝脳神経類）または遺伝性銅中毒 - ウィルソン・コノバロフ病;
• 肝臓の遺伝性過剰鉄 - ヘモクロマトーシス;
• 肝臓肉芽腫 - 感染性起源、薬物関連（抗腫瘍薬の使用に関連する）または全身 サルコイドーシス;
• 炎症と肝内胆管閉塞 慢性胆管炎;
• 特発性 ポータル高血圧 。

多くの場合、肝臓の萎縮性変化の原因は 肝静脈閉塞性疾患 - 肝葉の中心静脈の閉塞とその副鼻腔の毛細血管または肝静脈の誤った血栓障害 - どちらの場合も、うっ血性充血（パッシブ静脈停止）を伴う肝臓の萎縮があります。これは、肝臓の末梢血管に血液の量が増加しています。

さらに、萎縮は進行性 肝臓ジストロフィー に起因する場合があります。

危険因子

肝臓学者は、肝臓の萎縮性プロセスの発生の主な危険因子を考えています：アルコール乱用（大量飲酒者の90％以上が肝臓肥満を発症する）、2型糖尿病（インスリン耐性）、肥満と過剰栄養、ウイルス感染、およびパラサイト閉塞、胆汁乳房造影局の乳房乳房造影局の乳房造影術の後、結核、アミロイドーシス、遺伝的に決定された嚢胞性線維症（嚢胞性線維症）、肝静脈の先天性異常、門脈循環障害（門脈および肝動脈系の血液循環）、自己免疫疾患および代謝疾患（腸内輸送）、glycogen貯蔵液の患者への曝露、および代謝性疾患の患者、 普及した血管内凝固症候群などの急性状態 （dic）および hellp症候群

参照してください：

• 薬物誘発性肝障害の危険因子
• 肝毒性薬のリスト

病因

萎縮のさまざまな病因では、その発達のメカニズムは同じではないかもしれませんが、一般的な特徴は、すべての場合において、肝細胞（肝臓の主要な実質細胞）が損傷しているということです。

慢性肝変化と炎症の結果として出現し、肝硬変は損傷に対する線維形成反応を引き起こします - 瘢痕組織の形成、すなわち拡散 肝線維症 は、肝臓のゼル酸細胞によって開始されます。線維症では、タンパク質収縮繊維の出現とともに組織の形態が変化し、最大の損傷の領域での増殖の増加と、再生微小結節による正常な肝臓構造の置換が増加します。

肝実質の線維性変性は、寄生虫の感染におけるその萎縮の病因（線維症は寄生性嚢胞を取り巻く組織にさらされます）、ウィルソン - コノバロフ疾患、または血色症です。

急性静脈充血では、肝臓の血流と血流 が乱れます。肝細胞への虚血性損傷が発生します - 急性中心卵巣または中枢性肝臓壊死の発症（ショック肝臓と呼ばれる低酸素肝障害）。さらに、肝臓組織を血液絞りで過剰に燃焼した正弦波毛細血管は、変性および壊死プロセスが 肝葉 で発生します。

血液停滞はリンパの流出を妨げ、これは組織代謝の生成物を含む液体の蓄積につながり、肝細胞の酸素飢vの増加につながります。

脂肪肝疾患では、脂肪組織から肝臓への脂肪酸の輸送が増加します - 肝細胞の細胞質にトリグリセリドが堆積し、微小皮膚および次に炎症が伴う（Steatohepatitis）。 [2]

肝細胞に対するエタノールの損傷効果のメカニズムは、出版物で詳細に説明されています - アルコール肝疾患 。

症状 肝萎縮

肝臓の一部（小葉または分節）または構造障害の初期段階で、最初の兆候は、一般的な衰弱と昼間の眠気、右側の重さと鈍い痛み、象徴的な痛み（皮膚と眼球の黄und）、naseaと嘔吐、GIの有効障害、日記の減少によって現れます。

萎縮性肝細胞の損傷の領域がより広範囲に及ぶほど、次のような症状（さまざまな組み合わせ）がより深刻な（腹腔内の液体蓄積）。振戦と発作;肝臓と脾臓の拡大;呼吸困難および心臓のリズム障害;複数の皮下出血;進歩的な混乱;人格と行動障害。つまり、症状は 急性肝不全 を発症します。

肝臓のそのようなタイプの萎縮変化を次のように区別します。

• 肝臓の茶色の萎縮は、通常、極端な疲労（皮膚）および高齢者で発生し、代謝プロセスの強度の減少と酸化ストレス（フリーラジカルによる肝細胞の損傷）に関連しています。機能的に完全な細胞の数が減少する肝臓組織の茶色は、リポタンパク質色素リポフスチンの細胞内堆積によって与えられます。
• 黄色の肝臓萎縮または黄色の急性肝臓萎縮 - 肝臓の縮小と実質の軟化 - は、ウイルス性肝炎、毒性物質、または肝毒性薬によって引き起こされる急速な広範な肝細胞死です。この萎縮は、一過性または frm症肝炎 として定義される場合があります。 [3]
• 脂肪肝臓萎縮、脂肪肝ジストロフィー、脂肪肝疾患、脂肪肝変性、脂肪肝症、焦点またはびまん性肝症症または肝臓の肉付き症右上腹部の一般的な脱力感と痛みを伴う無症候性またはマニフェスト。
• マスカット肝臓萎縮は、肝臓の慢性静脈出血または肝静脈の抹消的血栓性降下の結果です（バッドキアリ症候群）。結合組織細胞の増殖により、肝臓組織は濃くなり、スライス上の暗赤色と黄色の灰色の領域の存在はナツメグのカーネルに似ています。この状態では、患者は右cost症の痛み、皮膚のかゆみ、下肢の腫れとけいれんを訴えます。

合併症とその結果

肝細胞および実質細胞の萎縮により 肝機能 - 胆汁形成。血液の解毒とその化学組成の維持;タンパク質、アミノ酸、炭水化物、脂肪および微量元素の代謝。多くの血液凝固因子と自然免疫タンパク質の合成。インスリン代謝とホルモンの異化 - が損なわれています。

肝臓萎縮の合併症と結果は、急性肝不全、腸内肝硬変、肝脳症の形での肝腺系の変化によって明らかにされています肝com 。 [4]

診断 肝萎縮

診断では、両方の 肝臓研究の物理的方法 、および実験室研究 - 検査が使用されます：詳細な生化学的血液検査、ウイルス肝炎、coagulogram、Liver検査の血液検査 （B b-limphytes、免疫グロブリン、抗HCV抗体のレベルについて）;一般的な尿検査。パンク 肝生検が必要になる場合があります 。

視覚化のために機器の診断が行われます：肝臓および胆道のX線、超音波、またはCT。肝臓の肝造影、肝臓のエラストメトリー（線維走行） 、カラードップラーエコー、肝臓の血管造影（venohepatography）、造影剤付きのX線。

差動診断

鑑別診断は、肝臓の形成不全と血管腫、膿瘍、新生物、肝臓転移を除外する必要があります。

処理 肝萎縮

肝臓萎縮は末期の状態であり、肝不全の程度を減らすための治療は、他のシステムやオガンが機能するために蘇生測定を必要とする場合があります。

重度の黄undと体の中毒には、静脈内 解毒療法 プラスマフェレシスと血液吸着を使用する必要があります。腹膜透析と輸血も使用されます。

肝com睡のための集中治療の同じ原則。

肝臓の一部が影響を受けると、使用されます。

• 肝臓を治療および回復する薬物
• 肝臓クレンジング薬物 （肝抗生物剤）
• 肝臓薬の名前と評価

肝臓の半分の萎縮の場合、部分的な肝切除（罹患組織の切除）が行われ、臓器全体が影響を受け、急性肝不全を治療できない場合、肝臓移植[5]

防止

肝臓萎縮の予防の中心にあるのは、アルコールの拒否と肝疾患の治療と、何らかの形でその萎縮性病変につながるすべての病理です。

予測

肝臓萎縮では、予後はその病因、肝臓の機能状態、疾患の段階、合併症の存在に依存しています。また、初期段階で肝細胞腫瘤の喪失を補償できる場合、85％の症例の末端段階が死に至ります。