肝性昏睡

肝性昏睡は、肝性脳症（PE）で診断される最も重篤な状態である。PEは、肝細胞不全または血管の全身シャントに発展する神経精神障害の全スペクトルとして理解される。

肝性昏睡はどのように発達していますか？

肝性脳症および昏睡の病因に浮腫及び機能障害アストログリアの開発につながる、内因性神経毒機構およびアミノ酸不均衡の二つの主要な効果です。神経毒の中で、肝臓中の尿素およびグルタミンの合成の低下とともに形成されたアンモニアならびに血管の全身シャントが非常に重要である。非イオン化アンモニアは、BBBを介して脳に浸透し、ATPの合成を阻害し、芳香族アミノ酸の輸送を刺激する。これらの変化は、シナプス後5-HT1-セロトニン受容体の親和性の増加を導く。

アミノ酸不均衡は、血液中の芳香族アミノ酸（フェニルアラニン、チロシン）の含量の増加、および分枝側鎖（バリン、ロイシン、イソロイシン）を伴うアミノ酸のレベルの減少を特徴とする。脳における芳香族アミノ酸の浸透は、ノルアドレナリンおよびドーパミン（β-フェニルエタノールアミンおよびオクトパミン）と構造的に類似した誤った伝達物質の形成を引き起こす。

肝性昏睡の症状

肝性昏睡の臨床徴候は、健全な信号、痛みの刺激、および光に対する瞳孔反応の欠如に対する意識および反応の欠如である。

肝性昏睡の治療

非薬物治療

1日0.6g / kgに制限されたタンパク質制限食を服用するためには、肝不全に罹ってアンモニア生成を減少させ、十分なエネルギー値[130-150kcal /（kghsut）]を提供する患者が推奨される。医学的推奨の実施は、異化の強度の低下、ひいては高アンモニア血症の重症度の低下をもたらす。

経腸栄養（消化管出血および静脈瘤のIV度食道の欠如）のために禁忌の不在下で経腸投与混合物（肝エイド、Stresstein、Travasorb肝臓およびいくつかの他のもの）を使用しています。

非経口栄養は、分枝アミノ酸（例えば、アミノステアリル-H-ヘパ、アミノプラスマ - ヘパ、ヘパゾールA）を含有する溶液を含むべきである。

肝性昏睡の薬物治療

肝性昏睡の治療の基本は、重要な身体機能を維持することを目的とした実行の一般的な複雑な治療的介入を行い、その結合および中和を改善し、アンモニアの形成を減少させる薬を受け取ります。

ラクツロースは、大腸内のアンモニアの形成を減少させるのに役立つ、最もよく知られて広く使用されている薬物である（治療計画 - 肝性脳症の治療を参照）。薬物を内向きに投与することができない場合、1日に1-2回ラクツロースを含む浣腸が処方される（浣腸および摂取のための用量は同じである）。ラクツロースシロップの1部を3部の水に加える。

大腸におけるアンモニアを含む毒素の形成を減少させるために、標準的な治療用量における広範囲の作用の抗菌剤が処方されている。

オルニチンアスパラギン酸（OA）（ヘパ-メルツ）及びオルニチンケトグルタレート（オルニチン-KG）は、筋肉内又は2〜10グラム/ dで2〜6グラム/日の用量で投与肝臓ヘパ - メルツ中のアンモニアのクリアランスを増加させます静脈内、または静脈内に10〜50グラム/日（以前は500ミリリットル輸液、最大注入速度で希釈し調製 - を5g / H）。

安息香酸ナトリウムは、血液中のアンモニアと結合して馬尿酸を形成し、また、ペリネナ肝細胞における安息香酸塩のためのグルタミン酸塩の交換を活性化する。250mg / kg /日の用量で、3-6回のレセプションで2-5g /日の成人を割り当てます。しばしば、3〜6回のレセプターで1日当たり250mg / kgの用量でアンモニアと結合する能力を有するフェニル酢酸フェニルをさらに使用する場合、薬剤の最大用量は100mlである。

フルマゼニルは、中枢神経系における阻害プロセスの減少をもたらす。肝臓昏睡を伴って、薬物を0.2〜0.3mgの用量でジェットで静脈内投与し、次いで5mg / hで滴下し、続いて50mg /日の摂取量を投与する。

[1], [2], [3], [4], [5]