住血吸虫症：原因と病因

住血吸虫症の原因

住血吸虫症はPlathelminthesタイプ、クラス吸虫、家族住血吸虫科です住血吸虫によって引き起こされます。ファイブ住血吸虫種：マンソン住血吸虫、ビルハルツ住血吸虫、日本住血吸虫、住血吸虫のインターカレーションおよび住血吸虫mekongi - ヒトでの蠕虫病の病原体。Schistosomesは、Trematodaクラスの他のメンバーとは異なり、性的異型性が異なり、性的二型性が異なる。成熟した性的に分裂した体の体は細長く、円筒状であり、クチクラで覆われている。口頭と腹部の近くに吸盤があります。女性の体は男性よりも長く、薄い。雄の体に沿って、雄が雌を保持する特別な共存溝（婦人養殖場）がある。男性と女性はほとんど常に一緒です。雄の外面は棘または塊根で覆われ、雌の棘は体の前端にのみ存在し、表面の残りの部分は滑らかである。住血吸虫は偉大な静脈船決定的なホストに住む - 人間と消化管を通って血液を餌にして部分的にキューティクルを介して液体部分を吸収し、いくつかの動物。S. Haematobiumの子宮には、同時に20-30個の卵しか存在しない。メス・ジャポニカムは最大の生殖能力を有する。500から3500の卵に寝る日のために。宿主の小静脈に沈着した住血吸虫の卵の幼虫は、組織内で5〜12日間熟す。血管の移行卵起因スタッドproteoliticheskoi活性幼虫分泌物の存在のために、ならびに血管壁、腸、および膀胱の筋層の収縮運動の影響下にあります。環境では、卵は尿（S. Haematobium）または糞便（S. Mansoniなど）に落ちます。さらなる開発は卵の殻が破壊される水中で起こる。それらのうちからミラシディアが来る。住血吸虫の発生サイクルは宿主の変化に関連している。それらの中間宿主 - 4~6週間身体miracidiaは、複合体形成プロセスセルカリア（最終宿主の体内に侵入することができる感染性幼虫の発生）を試験した淡水ハマグリ、。人体に浸透した後、幼虫は尾の付属物を失う。ミラシジウムの寿命 - 最大24時間、セルカリア - 最大2〜3日。性的に成熟した個体は5〜8歳の住居です。

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住血吸虫症の病因

その数だけ再侵入の結果として増加することができますので、住血吸虫は、最終ホストの体内で増殖しません。寄生虫の病原性の影響は、セラカルリアが皮膚を貫通する瞬間から始まります。幼虫、それらのいくつかの崩壊生成物を移行する秘密腺-反応GNTとHRTを引き起こす強力な抗原。臨床的にはtserkarialny肝炎（スイマーのかゆみ）として知られている過渡丘疹性発疹やかゆみを明示されます。幼虫は移動し、右心、肺の中に落ち、その後、成人への発展と成熟があり、肝臓の血管に達し、末梢血やリンパ管の中にテール（shistosomuly）心耳浸透を失いました。性的に成熟した雄と雌は交尾や船舶連続ローカライズへの移行- -腸間膜静脈システム（腸の住血吸虫種）、または膀胱や骨盤にS. Haematobium。感染後4-6週間、移行shistosomulの完了時と熟した女性が急激疾患の急性（「toksemicheskoy」）相の根底にアレルギー反応を向上さ産卵開始は、また、疾患片山と呼びます。臨床症状の性質により、この段階は血清病に似ている。ほとんどの場合、それは侵略で観察されたS. Japonicumの、まれ-感染後のマンソン住血吸虫や病原体の他のタイプ。

小静脈血管に雌が寄託した住血吸虫の卵の総数のうち、腸または膀胱の壁を供給する、環境が50％未満を取得します。他の臓器に記録された影響を受けた器官または血流の組織に捕捉されたまま。住血吸虫卵の周りに炎症性の変化の全体（特定の細胞浸潤の形成- -肉芽腫、線維症および石灰化が続く）疾患の慢性期における病理学的変化に基づい。Tリンパ球、マクロファージ、および好酸球は、卵周囲の肉芽腫の形成に関与している。最初は、このプロセスは可逆的であるが、コラーゲンおよび線維症の沈着と組織の形態学的変化は不可逆的になります。肉芽腫性反応および線維症は、粘膜潰瘍における二次変性変化を引き起こし、体壁内の循環障害を引き起こします。それらの幼虫とその分解に含まれる寄生虫の廃棄物の定数および長期の組織刺激の卵の結果はまた、上皮の過形成と粘膜上皮化生かもしれません。卵の沈着に関連したメインスポット病変の膀胱85％のS. Haematobium、粘膜下層：筋層にはあまり影響されます。尿管では、逆に、深く位置する層がより多くの場合に影響を受ける。エキサイター腸の住血吸虫ため、マンソン住血吸虫は痔叢と下腸間膜静脈に静脈に局在し、卵が蓄積し、基本的な病理学的変化が、遠位結腸を中心に開発しています。S.ジャポニカムは、他の種とは異なり、単一の卵ではなくグループであり、より迅速に石灰化を受ける。住血吸虫症のすべての形態において、卵は他の器官、特に肝臓および肺に導入される。肝硬変につながる最も重篤な肝疾患は、（浸潤日本人および腸住血吸虫症に発展-マンソン住血吸虫 tubular- indurativnyy Simmersa線維症）。閉塞性動脈炎、破壊的、動静脈吻合の開発に肺リードで卵をヒット-心の「肺」の形成を引き起こす高血圧症、肺循環を、開発の結果として。背側および脳内の住血吸虫（S.japonicum侵入をしばしば伴う）で卵を追跡する。

住血吸虫症の症状は、感染の強度に大きく依存する。最後の分析では、女性の寄生虫が飼育した卵の数と罹患した組織に蓄積した卵の数に基づいています。同時に卵の周り肉芽腫の大きさは、組織における臓器線維症は、抗体産生、免疫複合体活性のTリンパ球抑制マクロファージのレベルに、特に、宿主免疫応答の機能に依存しています。肝臓における管状不妊線維症の発症に影響を及ぼす遺伝的要因がきわめて重要である。成熟した住血吸虫は、免疫因子の影響を受けない。これにおける重要な役割は、これらの寄生虫の特徴である抗原模倣現象によって演じられます。住血吸虫症は、尿生殖器系および結腸の腫瘍がこの蠕虫症の病巣において比較的一般的であるという事実によって立証されるように、発癌の要因となり得る。臓器の化生上皮、免疫抑制だけでなく、住血吸虫、外因性および内因性発がん物質との相乗効果で線維症の発展に住血吸虫症における腫瘍増殖。