肝障害の危険因子
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
肝臓の病気
薬剤の代謝の妨害は、肝細胞の不全の程度に依存する。それは肝硬変において最も顕著である。T 1/2薬物は、プロトロンビン時間、血清アルブミンレベル、肝性脳症および腹水と相関する。
薬物の代謝に違反する多くの理由があります。これは、特に最初のパスで代謝される薬物の問題である場合、肝臓における血流の減少によって引き起こされ得る。特に、バルビツレートおよびテルニウムが使用される場合、酸化プロセスの乱れがある。Glukuronidizatsiyaは原則として違反していないので、割り当ては変更されず、高いクリアランスを有する薬物であり、通常はこの経路によって不活性化される。しかしながら、肝疾患における他の薬物のグルクロニド化は中断される。
肝臓によるアルブミンの合成が減少すると、血漿タンパク質の結合能力が低下する。同時に、タンパク質への高度の結合によって特徴付けられ、肝臓における生体内変換によってほとんど排他的に放出されるベンゾジアゼピンなどの排除は排除される。肝細胞疾患では、血漿からの薬物のクリアランスが減少し、その分布の体積が増加し、これはタンパク質への結合の減少に関連する。
肝疾患では、ある種の薬物、特に鎮静剤に対する中枢神経系の感受性の増加は、その中の受容体の数の増加による可能性がある。
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],
年齢と性別
過量投与の場合を除き、子供はまれに薬物に反応します。抵抗がある可能性もあります。したがって、小児におけるパラセタモールの過量投与では、血清中のパラセタモール濃度が類似している成人よりも、肝臓の損傷がはるかに顕著ではない。しかしながら、小児においては、バルプロ酸ナトリウムの肝毒性ならびにハロタンおよびサラゾピリンのまれなケースでの肝毒性が観察される。
高齢者では、生体内変換の主相1に暴露された薬物の放出が減少する。この理由は、シトクロムP450の活性の低下ではなく、肝臓の体積および血流の減少である。
肝障害による薬学的反応は、女性においてより一般的である。
P450系の酵素の胎児は非常に小さいか全くない。出生後、合成が増加し、小葉内の分布が変化する。