慢性肝炎：原因

延期された急性ウイルス性肝炎

慢性肝炎の最も一般的な原因は、急性急性ウイルス性肝炎である。現在、B型、C型、D型、G型の7つの型の急性ウイルス性肝炎を記録する機会があります。

延期された急性ウイルス性肝炎

移入された急性ウイルス性B型肝炎は、慢性ウイルス性肝炎の最も頻繁な原因の1つである。

WHOによると、世界にはB型肝炎ウイルス（HBV）のキャリアが300,000,000まで存在する。研究データによると、ベラルーシ共和国のB型肝炎ウイルスに感染した人は約300万人で、毎年約64,000人が感染しています。

急性ウイルス性B型肝炎は約5〜10％の症例で慢性ウイルス性肝炎に移行する。

急性ウイルス性B型肝炎の慢性化への脅威の基準：

• 付随するデルタ感染の存在;
• 肝臓の以前のアルコールによる損傷、肝疾患、血液、拡散性結合組織疾患、糖質コルチコイドによる治療における免疫応答の抑制;
• 急性ウイルス性肝炎の重度の経過;
• 急性ウイルス性B型肝炎の長期経過（3ヶ月以上）;
• 早期進化型および持続型高ガンマグロブリン血症;
• HBsAgの血液中での60日以上の保存およびHBeAgの2ヶ月以上の保存、45日以上のHBcAg IgMクラスに対する抗体、
• HBV-DNAの高血中濃度（ポリメラーゼ連鎖反応により測定）;
• CECの血液中の存在は10単位以上である。
• 力価を増加させる傾向を伴わずに抗HBeの単調に低い濃度;
• 血液中のTリンパ球の数の安定した減少;
• HLA B ₁₈、B ₃₅、B ₇（HPVの素因）、B ₈（CAGの素因）;
• 抗原プレSIの血中濃度の上昇とは、（ - ）、即ち感染mugantnym株はHBe抗原を合成する能力を失った（この基準はHBVEを有する患者において特に重要である）プレSIAG / HBsAgの係数を増加させます。

D型肝炎ウイルスによる感染、進行した急性肝炎

ウイルス肝炎D（D-ウイルス、デルタウイルス）1977 Rizzett G中に開口している。構造的にはD-ウイルス外殻（脂質およびHBsAg）と内側部分とからなる、35〜37ナノメートルの粒径です。

D型肝炎ウイルス（HDV）の内部部分は、特異的抗原-HDAgの合成をコードするゲノムおよびタンパク質からなる。ゲノムは非常に小さいサイズの環状一本鎖RNAである。HDAgは、ゲノム形成速度を調節する異なる長さのアミノ酸鎖を有する2つのタンパク質からなる。より小さな次元のタンパク質が刺激し、より大きいタンパク質はゲノム（ゲノムおよびアンチゲノムタンパク質）の合成を阻害する。

HDV - I、II、IIIの3つの遺伝子型があります。遺伝子型Iの中で、2つのサブタイプ1aおよび1cが区別される。全ての遺伝子型は同じ血清型に属し、したがってそれらに形成された抗体は普遍的である。

D型肝炎ウイルスの複製は、B型肝炎ウイルスの存在下で起こり、HDVはHBsAgからなる外側のHBVエンベロープに挿入される。しかし、Smedile（1994）によれば、ウイルスの内因性ポリメラーゼの欠損は細胞性（肝細胞性）ポリメラーゼによって補償されるため、HBsAgの非存在下でHDV感染を開発することは可能である。

D型肝炎ウイルスは、肝細胞の核内に局在する。

感染源 - ウイルス性肝炎B（急性または慢性）の患者で、同時にD.

D感染の伝播経路はB型肝炎と同じです：

• 非経口、血液の輸血、その成分;
• 性的な;
• 母親から胎児へ

最後の2つの感染経路は、HBV感染よりもわずかに低い値を有する。

身体に浸透すると、D-ウイルスは肝細胞の核に入り、完全になり、HBsAgの環境においてのみ複製する。

D型肝炎ウイルスとは対照的に、D型肝炎ウイルスは、肝細胞に対して直接の細胞変性効果を有する。

この事実はおそらく、慢性ウイルス性肝炎Dの病因において最も重要である.D-抗原によって直接引き起こされる自己免疫機序もまた非常に重要である。さらに、それはB型肝炎ウイルスと共にのみ存在するため、病因には慢性B型肝炎感染のメカニズムも含まれる。

慢性ウイルス性肝炎へのDウイルスの付着の場合、その重み付けが注目され、HATへの移行および肝硬変がより頻繁に起こる。D-ウイルスが急性B型肝炎に付随すると、その重度で劇的な経過および肝硬変への急速な移行（HDV硬変）が観察される。

デルタ感染症は、モルドバ、トルクメニスタン、ウズベキスタン、カザフスタン、中南アジア、南アメリカ、南インド、中東諸国、地中海諸国に特有のものです。

C型肝炎ウイルスによる感染、高度なウイルス性肝炎

今やGウイルスの独立性が確立されました。急性肝炎の病因における彼の役割、さらには慢性肝炎が現在広く議論されている。G型肝炎ウイルスは、非経口的に伝達される。これはRNA含有ウイルスである。ヨーロッパ及びGは、慢性B型肝炎（症例の10％）、慢性C型肝炎（20％）、アルコール性肝炎（症例の10％）、血友病患者の20％の患者で起こる肝炎に感染したアメリカで。急性ウイルス性肝炎Gは、慢性肝炎G、肝硬変および場合によっては肝臓癌に変換することができる。

アルコール乱用

アルコール乱用は、慢性肝炎の最も重要な原因の1つです。慢性アルコール性肝炎の発症機序は次のとおりです。

• 肝臓へのアルコールの直接毒性およびネクロビオティック効果;
• 肝臓代謝物アルコールアセトアルデヒド（これはアルコールよりも毒性が30倍高い）に対する非常に顕著な毒性効果;
• 鋭い肝臓における脂質過酸化のアルコールの影響下での活性化、フリーラジカルの形成、集中膜lizosomnys肝細胞を損傷すると、このように放出さlizosomalyshe酵素肝細胞損傷を悪化させます。
• 肝細胞におけるアルコール性ヒアリンの形成、およびそれに応答したTリンパ球の免疫細胞傷害性反応の崩壊;
• 肝臓再生の阻害および線維症の刺激;
• アルコール乱用とB型またはC型肝炎ウイルスの共通の組み合わせは、これらの要因の病原性効果を相互に補強します。

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自己免疫反応

慢性肝炎の根本原因である自己免疫反応は、他の理由を立てることが不可能な場合に認識される。原則として、リンパ球のT-サプレッサー機能の先天性欠損が存在する。自己免疫性肝炎の病因に筋肉を平滑化する成分肝細胞および肝特異的リポタンパク質、抗核抗体および抗体に対する自己抗体の形成と主に関係しています。自己免疫性肝炎の発症には、HLA-B ₈、DR ₃の存在が素因となる。

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肝性薬物の効果

一部の薬物は慢性肝炎の原因となることがあります。

肝臓薬は2つのグループに分けられます：

• 真の肝毒素;
• 固有異型の肝毒素。

真の肝毒素は、次に、直接的および間接的な肝毒性作用の2つのサブグループに分けられる。

肝臓毒の直接肝毒性アクションが含まれます：

• パラセタモール;
• サリチル酸塩（1日2gのサリチル酸塩を使用すると、重篤な肝細胞壊死が患者の2/3に発生することがある;
• 代謝拮抗物質（メトトレキセート、6-メルカプトプリン）;
• 大量のテトラサイクリン（肝障害の予防のために、複数の入院の場合は1日用量は2gを超え、静脈内投与の場合は1gを超えてはならない）。
• アメリカ人（乗組員）。

肝毒性薬物は、代謝過程を妨害することによって肝臓を間接的に損傷する。このサブグループの中で、細胞傷害性（ピューロマイシン、テトラサイクリン）が単離される。胆汁うっ滞（アナボリックステロイド、クロルプロマジン、クロルプロマジン、クロルプロパミド、プロピル、ノボビオシンら）、薬物、および発癌物質。

肝毒素特異性群において、2つのサブグループが区別される。第1のサブグループは、フルオロタンなどの遅延型の過敏症反応による肝臓損傷を引き起こす医薬物質を含む。精神安定剤フェノチアジン; 抗けいれん薬（ジフェニン、フェナセミド）; 抗糖尿病薬（ブカルバン、クロルプロパミド）; 抗生物質（オキサシリン）。

第2のサブグループは、肝臓における薬物の生体内変換（アシタミフェン、イソニアジド）の間に形成される有毒な代謝産物による肝臓損傷を引き起こす薬剤を含む。

薬は様々な肝障害を引き起こす。彼らは次のように分類されます：

• 急性薬効肝障害：
  • ウイルス様（細胞溶解性）急性肝炎;
  • 単純な（胆管）胆汁うっ滞;
  • 胆管炎（肝膵臓）肝炎;
  • リン脂質症。
• 慢性肝疾患：
  • 慢性活動性肝炎;
  • 慢性持続性肝炎;
  • 慢性胆汁うっ滞;
  • 肝臓の線維化;
  • 肝硬変。
• 肝血管病変：
  • 静脈閉塞性疾患（バッド・キアリ症候群）;
  • 貧血（血液で満たされ、肝臓の正弦波と通信する嚢胞）;
  • 肝静脈の血栓症。
• 腫瘍：
  • 局所モジュラー過形成;
  • 腺腫;
  • 肝細胞癌;
  • アンギオサルコーマ。

慢性的な薬物誘発性肝炎は、医薬肝炎の9％の症例で起こり、持続性があり活動的である可能性がある。

アプリケーションoksifenizatinaを開発することができ、慢性持続性肝炎、metildofy（dopegita、aldomet）、イソニアジド、アスピリン、特定の抗生物質、スルホンアミド、経口避妊薬、バルビツレート、カルバマゼピン、フェニルブタゾン、アロプリノールの長期使用、ジフェニル（ジフェニル）、ヒドララジン、ジアゼパム。

慢性活動性肝炎は、メトトレキセート、アザチオプリン、テトラサイクリンの長期使用により記載されており、その発症は、慢性持続性肝炎を引き起こす上記薬剤の使用によるものであり得る。

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遺伝的に決定された慢性肝炎

遺伝的に決定された慢性肝炎の形態（ヘモクロマトーシス、ウィルソン - コノバロフ病、α2-アンチトリプシン欠乏症）。