中毒症候群

中毒症候群とは、感染性中毒によって引き起こされる重篤な全身状態であり、抵抗力の低下を伴います。概念の定義からもわかるように、中毒症候群の発症には、重度の化膿性感染症と抵抗力の低下という2つの条件が必要です。

中毒症候群の原因は何ですか?

中毒症候群は、主に広範囲の（ただし、微生物叢の緊張が高い場合は小規模の場合もあります）化膿性プロセス（化膿性胸膜炎、胸膜膿瘍、腹膜炎、骨髄炎、敗血症、蜂窩織炎など）を伴って発症し、修復プロセスの低下や、多くの原因による免疫不全状態を背景にします。これらの段階では、重度の局所的な化膿性炎症プロセスとともに、すべての臓器と組織に一般的な変化も発生します。最初の2週間は可逆的で、浮腫や組織の腫脹の形で発生し、臓器と組織の機能変化は軽微です。この期間中に局所プロセスと一般的な変化が停止しない場合は、顆粒状、脂肪性、アミロイドーシスなどのジストロフィーの形で不可逆的な変化が発生します。

中毒症候群はどのように現れるのでしょうか?

中毒症候群の経過中には 3 つの段階が区別され、それによって症状の重症度も決まります。

中毒症候群の重症度と発症段階の第一段階は、浮腫と腫脹という形ですべての臓器と組織に可逆的な変化が生じ、それらの活動の機能障害を伴うことで引き起こされます。以下の兆候は、中毒症候群の症状として臨床的に明らかになります。脳側では、浮腫と腫脹、そして当然のことながら代謝障害のために、多幸感または抑うつ感が認められます。肺では、変化性肺炎が発生し、呼吸数が1分あたり24回まで増加しますが、息切れはありません。衰弱または逆に荒い呼吸、様々な喘鳴、さらには捻髪音はありません。心筋は毒素の作用に対してより抵抗力があり、主に心筋の肥厚を伴う心筋細胞の腫脹と心筋の代謝障害が発生します。心臓機能は維持され、末梢血行動態は原則として損なわれません。中毒性心炎は、頻脈、心尖部の収縮期雑音、肺動脈の第 2 音の強調、中心血行動態パラメータの減少などの症状として現れます。

肝臓と腎臓は、体内の解毒作用の最大の負荷を担っているため、より大きな影響を受けます。形態学的には、これらの臓器に同様の浮腫と腫脹が生じ、機能障害を伴います。臨床症状は軽度で、肝臓の軽度の腫大、圧迫、触診時の疼痛が認められます。腎臓は、まれな例外を除き触診できません。パステルナツキー症候群は陰性です。しかし、臨床検査では、肝実質の損傷の兆候が認められ、主に肝細胞膜レベルでの酵素機能の状態を決定するアミノトランスフェラーゼ（トランスアミナーゼ）であるALATとASATが上昇しています。肝臓の生化学的機能検査はわずかに上昇しており、これは肝細胞自体への損傷がないことを示しています。腎症候群は、中毒の重症度と輸液療法によって決定されます。低浸透圧または高浸透圧型の尿比重の変化、タンパク質の存在、尿の螺旋状変化として現れます。

臨床血液検査では、好中球増加を伴う白血球の増加とESRの上昇が最初に認められます。しかし、一次免疫と造血の枯渇により、白血球減少症が形成され始めます。この指標は、化膿性吸収熱から中毒症候群への移行を判断する上で非常に重要です。白血球増多症の指標は、非中毒性疾患で解釈されるため、予後価値を失います。中毒指標が前面に出ます。中毒の重症度を決定する中分子分率（FSM）も重要な役割を果たします。標準値は0.23です。LIIとFSMの増加、特にダイナミクスの増加は中毒の悪化を示し、減少は中毒の減少を示し、これによりある程度、病気の経過を予測し、治療の有効性を判断することができます。第一度中毒症候群の基準は、LIIが3.0、FSMが1.0に達することです。もちろん、これは経過の完全な臨床評価なしには、非常に条件付きです。この段階で中毒を止めるには、化膿性炎症過程の局所治療と、多臓器の変化を止めることを目的とした全身集中治療の完全かつ完璧な複合治療が必要です。

中毒症候群の重症度および進行段階IIは、形態学的には、ジストロフィー、および実質臓器の硬化、線維化、肝硬変といった進行性増殖反応という不可逆的な変化の発現によって決定され、機能形態学的性質を有する活動の障害を伴います。このプロセスは不可逆的ですが、適切かつ包括的な治療戦略を講じることで、少なくとも代償機能のレベルで停止または中断することができます。

臨床的には、脳の側では意識障害（昏睡、昏迷、昏睡など）として現れます。肺の機能は著しく低下し、呼吸不全（その発生は様々で、肺の形態変化と血流障害の両方によって決定されます）を発症します。このため、酸素療法や人工呼吸器が必要になる場合があります。顆粒性心筋ジストロフィーの形成は心不全の発症を決定づけます。混合型では、中枢および末梢の血行動態の両方に障害が見られます。心血行動態の変化のパラメータを機器で測定できない場合、重症度は心血管不全の全般的な変化と進行（血圧、心拍数、脈拍）によって主観的に評価されます。

最も重篤な障害は、肝臓と腎臓の機能不全という形で現れます。肝細胞への損傷は、血中タンパク質異常症（プロトロンビン指数）の低下、肝機能検査値の変動によって決定され、肝細胞自体の損傷を示唆します。特徴的な症状として、肝細胞における酸素代謝が過酸化物アミノ化へと移行し、その結果、患者の皮膚の色が変化し、「汚れた日焼け」のような外観を呈します。腎アミロイドーシスは、利尿作用の低下、尿比重の上昇、血中スラグの増加を伴います。

全患者において免疫力が著しく低下します。造血障害は、白血球減少、赤血球不同、変形赤血球症として現れます。LIIは3～8に上昇します。FSMは2.0に上昇します。

中毒症候群の重症度と発症段階の 3 番目は、すべての臓器と組織に著しい変性が生じ、多臓器不全を発症することで決定され、患者の致命的な結果を決定します。