中毒症候群

中毒症候群は、感染性毒物症によって引き起こされる身体の重篤な全身状態であり、生物の耐性が低下する。概念の定義からわかるように、中毒症候群の発症には、重度の高血圧性感染症および生物の抵抗性の低下の2つの条件が必要である。

中毒症候群の原因は何ですか？

化膿性（これは、高電圧叢に低い時であってもよいが）減少修復プロセスおよび免疫不全の状態に対する任意のローカリゼーション（化膿性胸膜炎、胸膜膿胸、腹膜炎、骨髄炎、敗血症、蜂巣炎など）が主に広範と中毒症候群を処理現像様々な理由により引き起こされます。厳しい局所炎症過程におけるこれらの段階で、すべての臓器や組織に共通の変更を開発。最初の2週間では、可逆的であり、器官および組織における小さな機能的変化と、浮腫及び組織の腫れの形で進行します。穀物、脂肪、および他のアミロイドーシス：この時間の間に、ローカルプロセスおよび総変化が切り取られていない場合には、不可逆ジストロフィーの形態の変化を開発。

中毒症候群はどのように現れますか？

中毒の症候群の間に、3つの段階があり、それらはまた、その症状の重症度を決定する。

中毒症候群の重症度および発症段階は、すべての器官および組織における浮腫およびその機能障害を伴う腫脹の形態の可逆的変化の形成によって引き起こされる。中毒症候群の症状として、以下の徴候が臨床的に明らかにされている。浮腫や腫れ、そして自然に代謝障害のために、憂鬱またはうつ病の感情が脳の側から観察されます。肺には、呼吸数が24分/分に増加するが、呼吸困難はない、交互性肺炎がある。衰弱、逆に、激しい呼吸。いろいろな騒ぎをしています。心筋は毒素に対してより耐性があり、主に心筋の肥厚およびその中の代謝障害を伴う心筋細胞の腫脹。心の働きは保存されています。末梢血行動態は、原則として、壊れていない。有毒な心臓炎が現れます。頻脈; 心臓の頂点における収縮期の雑音; 肺動脈の第2の緊張のアクセント; 中央血行動態の低下。

肝臓や腎臓は、身体を解毒する最大の負荷を受けているため、より大きな影響を受けます。形態学的には、機能的機能障害を伴う同じ腫脹および腫脹を発症する。臨床症状はあまり表現されていない：肝臓のわずかな拡大、触診時の緻密さおよび痛み。まれな例外を除いて、腎臓は触診できません。Pasternatskyの症状は否定的です。しかし、肝臓実質の損傷の実験室徴候、特にアミノトランスフェラーゼ（トランスアミナーゼ） - 肝細胞膜のレベルでその酵素機能の状態を決定するALATおよびACATが実験的に決定される。肝臓の生化学的機能検査は有意に増加しない。これは、肝細胞自体に損傷がないことを示す。腎症候群は、中毒の重症度によって決定され、注入療法によって行われる。これは、尿中低温または高浸透型の比重、タンパク質、螺旋の存在の変化で表される。

臨床血液検査では、好中球増加を伴う白血球数の主要な増加が観察される。ESRの増加。しかし、一次免疫および造血の枯渇のために、白血球減少症が形成し始める。この指標は、再吸収性発熱が中毒症候群に移行するのを決定する上で非常に重要です。白血球増加症のパラメータは、無毒性疾患で治療されるので、予後の重要性を失う。中毒の最前線指標で 中毒の重症度を決定する中分子（FSM）の分画によって重要な役割が演じられます。ノルムは0.23です。LIIおよびFSMの成長、特に動態における成長は重度の中毒および減少の減少を示し、ある程度までは、疾患の経過を予測し、治療の有効性を決定することを可能にする。1次中毒症候群の基準は、LIIの成長が3.0まで、FSMが1.0までです。もちろん、プロセスの完全な臨床評価なしでは条件付きです。この段階で既に中毒を止めるためには、多臓器の変更を阻止するための、全身的かつ完全な局所治療法が必要です。

IIの重症度およびその活性に違反しジストロフィーおよび多発性硬化症、線維症、および実質臓器の肝硬変の形態でラフ、進行性増殖応答の形で不可逆的な変化の発達によって決定形態学の中毒の段階は、既に機能および形態学的な文字です。プロセスは不可逆的であるが、正確かつ完全な治療戦略は、それが停止、または少なくともsubcompensationレベルのために中断することができます。

臨床的には、これは、脳の側から、昏睡状態に至るまで、ソポルまたは馬鹿の形で意識の違反を引き起こす。肺の機能に重大な違反があり、酸素療法または機械的換気が必要な場合がある呼吸不全（その起源は肺内の形態変化および血流障害と定義される。顆粒状心筋ジストロフィーの形成は、心不全の進行を決定する。混合型であり、中枢および末梢血行動態の両方に違反している。心筋力学の変化のパラメータを器械的に決定する可能性がない場合、主観的重症度は、心血管不全（BP、CVP、パルス）の一般的な変化および進行によって評価される。

再び、最も重篤な障害は、肝臓および腎臓において、それらの関節機能不全の形態で発症する。肝細胞の敗血症は、プロトロンビン指数である異常タンパク質血症を伴う血液のタンパク質の減少によって決定される。機能性肝臓サンプルの変化は、肝細胞自体の病変を示す。特徴的な特徴は、酸素代謝の肝細胞における過酸化物アミノ化への移行であり、その結果、患者は皮膚の色を変え、「汚れた日焼け」の外観を獲得する。腎臓のアミロイド症は、利尿の低下、尿の比重の増加、および血液のスラグの増加を伴う。

すべての患者の免疫力が急激に低下する。造血の障害が現れます：白血球減少症、アンスロサイトーシスおよびポイキロサイトーシス。LIIは3-8に増加する。FSMは2.0に増加します。

III重症度および中毒症候群の進行段階は、これらの患者の致死的転帰を決定する多臓器不全の発症を伴うすべての臓器および組織における肉眼的変性変化によって決定される。