身体中毒：症状と診断

身体の中毒は、ほとんどの場合、重篤な外傷を伴い、この意味では普遍的な現象ですが、私たちの観点からは、必ずしも十分な注意が払われてきませんでした。文献では、「中毒」という言葉に加えて、「中毒症」という用語も頻繁に見られ、これは体内の毒素蓄積という概念を含みます。しかし、厳密に解釈すると、これは毒素に対する身体の反応、つまり中毒を反映するものではありません。

意味論の観点からさらに議論を呼んでいるのは、「エンドトキシン症」という用語です。これは体内のエンドトキシンの蓄積を意味します。エンドトキシンは、長年の慣習では細菌が分泌する毒素と呼ばれてきたことを考慮すると、「エンドトキシン症」という概念は、細菌由来の毒性物質にのみ適用されるべきであることがわかります。しかしながら、この用語はより広く用いられており、必ずしも細菌に関連するものではなく、例えば代謝障害の結果として現れる、毒性物質の内因性生成による毒性物質症にも適用されています。これは完全に正しいとは言えません。

したがって、重度の機械的外傷を伴う中毒を説明するには、「中毒」という用語を使用する方が正確であり、これには、毒性症、内毒性症、およびこれらの現象の臨床症状の概念が含まれます。

極度の中毒は、身体の適応能力を超えた結果として起こる毒素性ショックまたはエンドトキシンショックの発症につながる可能性があります。実際の蘇生において、毒素性ショックまたはエンドトキシンショックは、ほとんどの場合、クラッシュ症候群または敗血症に至ります。後者の場合、「敗血症性ショック」という用語がよく用いられます。

重度のショック性外傷における中毒は、組織の大きな圧迫を伴う場合にのみ早期に発現します。しかし、平均的には、中毒のピークは受傷後2～3日目に発生し、この時点で臨床症状が最大となり、いわゆる中毒症候群を形成します。

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原因 物酔い

中毒は必ず重度の外傷やショックを伴うという考えは、今世紀初頭にP.デルベ（1918年）とE.クエヌ（1918年）によって提唱された外傷性ショックの毒性理論という形で現れました。この理論を支持する多くの証拠は、著名なアメリカの病態生理学者W.B.キャノン（1923年）の著作の中に提示されています。この毒性理論は、粉砕された筋肉の加水分解物の毒性と、動物や外傷性ショックを受けた患者の血液を健康な動物に投与した場合、毒性を保持するという事実に基づいています。

当時集中的に行われた毒性因子の探索は、ショック患者の血液中にヒスタミン様物質を発見し、ショックのヒスタミン理論の創始者となったH. Dale（1920）の研究を除けば、何の成果も得られませんでした。ショック時の高ヒスタミン血症に関する彼のデータは後に確認されましたが、外傷性ショックにおける中毒を説明する単一病因的アプローチは確認されませんでした。事実は、近年、外傷時に体内で生成される多数の化合物が発見されており、これらは毒素であると主張し、外傷性ショックにおける中毒の病因であるということです。毒素血症とそれに伴う中毒の原因が明らかになり始めました。これは、一方では外傷時に生成される多数の毒性化合物に関連し、他方では細菌由来のエンドトキシンによって引き起こされます。

内因性因子の圧倒的多数はタンパク質分解に関連しており、ショックを伴う外傷ではタンパク質分解が著しく増加し、平均5.4g/kg/日、正常値は3.1g/kg/日です。特に筋肉タンパク質の分解は顕著で、男性では2倍、女性では1.5倍に増加します。これは、筋肉の加水分解物が特に毒性が強いためです。中毒の脅威は、高分子から最終生成物である二酸化炭素やアンモニアに至るまで、あらゆるタンパク質分解産物によって引き起こされます。

タンパク質分解の観点から見ると、体内で三次構造を失った変性タンパク質は、体によって異物と認識され、貪食細胞の攻撃対象となります。組織の損傷や虚血によって出現するこれらのタンパク質の多くは、抗原、つまり除去対象物となり、その過剰量によって細網内皮系（RES）を阻害し、解毒不全とそれに伴う様々な悪影響を引き起こす可能性があります。これらの最も深刻な悪影響は、体の感染抵抗力の低下です。

タンパク質分解によって形成されるポリペプチドの中分子画分には、特に多くの毒素が含まれています。1966年、AM LeferとCR Baxterはそれぞれ独立して、虚血性膵臓のショック時に形成される心筋抑制因子（MDF）について報告しました。MDFは分子量約600ダルトンのポリペプチドです。この同じ画分には、RESを抑制する毒素も含まれており、分子量約700ダルトンの環状ペプチドであることが判明しました。

ショック時に血液中に形成され、肺損傷（いわゆる成人呼吸窮迫症候群 - ARDS）を引き起こすポリペプチドの分子量が、より高い（1000～3000ダルトン）ことが判明しました。

1986年、アメリカの研究者ANオズカンと共著者は、多発外傷および火傷患者の血漿中に免疫抑制作用を持つ糖ペプチダーゼを発見したと報告した。

通常の条件下では生理機能を発揮する物質が、場合によっては毒性を持つというのは興味深いことです。例えば、内因性オピオイドの一種であるエンドルフィンは、過剰に産生されると呼吸を抑制し、心臓の活動を抑制する作用を持つことがあります。特に、これらの物質の多くは、タンパク質代謝によって生成される低分子物質の中に存在します。このような物質は、常に毒性を持つ絶対毒素とは対照的に、通性毒素と呼ばれることがあります。

タンパク質毒素

毒素	診断を受けた人は	ショックの種類	起源	分子 量 （ダルトン）
MDF レファー	人間、猫、犬、猿、モルモット	出血性、エンドトキシン、心臓性、火傷	膵臓	600
ウィリアムズ	犬	上中精子動脈閉塞症	腸
PTLF ナグラー	人間、ネズミ	出血性、 心臓性	白血球	10,000
ゴールドファーブ	犬	出血性 内臓 虚血	膵臓、内臓領域	250～10,000
ハグルンド	猫、ネズミ	内臓虚血	腸	500～10,000
Mс Conn	人間	浄化槽	-	1000

ショックにおける通性毒素の例としては、アミノ酸ヒスチジンから生成されるヒスタミンや、別のアミノ酸トリプトファンの誘導体であるセロトニンなどが挙げられます。また、アミノ酸フェニルアラニンから生成されるカテコールアミンも通性毒素に分類する研究者もいます。

タンパク質分解によって最終的に生成される低分子物質である二酸化炭素とアンモニアは、強い毒性を持っています。特にアンモニアは、比較的低濃度であっても脳機能障害を引き起こし、昏睡につながる可能性があります。しかしながら、ショック状態においては体内で二酸化炭素とアンモニアの生成量が増加しますが、これらの物質を中和する強力なシステムが存在するため、高炭酸ガス血症やアンモニア血症は中毒の発症にそれほど大きな影響を与えないようです。

中毒の要因には、ショック誘発性外傷中に大量に形成される過酸化物化合物も含まれます。通常、体内の酸化還元反応は、急速に進行する段階で構成され、その過程で、スーパーオキシド、過酸化水素、OHラジカルなど、不安定ながらも非常に反応性の高いラジカルが生成されます。これらは組織に顕著な損傷を与え、タンパク質分解を引き起こします。ショック状態においては、酸化還元反応の速度が低下し、その過程でこれらの過酸化物ラジカルの蓄積と放出が起こります。これらの過酸化物ラジカルの生成源として、もう一つ考えられるのは好中球です。好中球は活動の増加に伴い、殺菌剤として過酸化物を放出します。過酸化物ラジカルの作用の特徴は、連鎖反応を組織化できることです。この連鎖反応には、過酸化物ラジカルとの相互作用によって形成される脂質過酸化物が関与し、その後、組織損傷の要因となります。

ショック性外傷において観察される上記のプロセスの活性化は、ショックにおける中毒の重大な要因の一つであると考えられます。これは、特に、動物実験においてリノール酸とその過酸化物を100 mg/kgの用量で動脈内投与した場合の効果を比較した日本の研究者のデータによって実証されています。過酸化物を投与した場合の観察では、投与5分後に心係数が50%減少しました。さらに、全末梢抵抗（TPR）が増加し、血液のpHと過剰塩基が顕著に減少しました。リノール酸を投与したイヌでは、同じパラメータの変化はわずかでした。

内因性中毒のもう一つの原因について言及しておくべきでしょう。これは1970年代半ばにRM Hardaway (1980) によって初めて指摘されました。これは血管内溶血であり、その毒性物質は赤血球から血漿へと移動する遊離ヘモグロビンではなく、赤血球間質です。RM Hardawayによれば、赤血球間質の構造要素に局在するタンパク質分解酵素によって中毒が引き起こされます。この問題を研究したMJ SchneidkrautとDJ Loegering (1978) は、赤血球間質が肝臓によって非常に速やかに循環から除去され、これが出血性ショックにおけるRESと貪食機能の低下につながることを発見しました。

傷害後の後期段階において、中毒の重要な要素は細菌毒素による体内の中毒です。外因性と内因性の両方の原因が考えられます。1950年代後半、J. Fine (1964) は、ショック時にRES機能が急激に低下した状況下では、腸内細菌叢が大量の細菌毒素を循環血中に放出する可能性があると初めて示唆しました。この事実は後に免疫化学的研究によって確認され、様々な種類のショックにおいて、腸内細菌の抗原群であるリポ多糖の濃度が門脈血中で著しく上昇することが明らかになりました。エンドトキシンは本質的にリン酸化多糖類であると考える研究者もいます。

このように、ショックにおける中毒成分は数多く多様ですが、その圧倒的多数は抗原性を有しています。これは、細菌、細菌毒素、そしてタンパク質分解によって生成されるポリペプチドに当てはまります。また、ハプテンなどの低分子量の物質も、タンパク質分子と結合することで抗原として作用する可能性があります。外傷性ショックの問題に関する文献には、重度の機械的外傷における自己抗原および異種抗原の過剰な形成に関する情報が記載されています。

重症外傷における抗原過負荷およびRES機能遮断状態では、炎症性合併症の頻度は外傷およびショックの重症度に比例して増加します。炎症性合併症の発生頻度および経過の重症度は、機械的外傷が身体に及ぼす影響による、血液中の様々な白血球集団の機能的活性の障害の程度と相関しています。主な原因は、外傷および代謝障害の急性期における様々な生理活性物質の作用、ならびに毒性代謝物の影響と明らかに関連しています。

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症状 物酔い

ショック誘発性外傷における中毒は、様々な臨床症状を特徴としますが、その多くは特異的ではありません。一部の研究者は、低血圧、頻脈、呼吸数の増加などを指標として挙げています。

しかし、臨床経験に基づくと、中毒に密接に関連する徴候を特定することが可能です。これらの徴候の中で、脳症、体温調節障害、乏尿、消化不良が最も臨床的に重要です。

外傷性ショックの被害者では、典型的には、ショック性外傷に特徴的な他の徴候を背景に中毒症状が発現し、それが症状の発現と重症度を増大させる可能性があります。このような徴候には、低血圧、頻脈、頻呼吸などがあります。

脳症は、血液中を循環する毒素が脳組織に影響を及ぼすことで起こる中枢神経系（CNS）の可逆的な障害です。多数の代謝物の中でも、タンパク質異化の最終産物の一つであるアンモニアは、脳症の発症に重要な役割を果たしています。少量のアンモニアを静脈内投与すると、急速に脳性昏睡を発症することが実験的に確認されています。このメカニズムは、外傷性ショックにおいて最も可能性が高いと考えられます。なぜなら、外傷性ショックでは常にタンパク質分解の増加と解毒能の低下を伴うからです。外傷性ショック中に増加する他の多くの代謝物も、脳症の発症に関連しています。G. Morrison ら (1985) は、尿毒症性脳症で濃度が著しく上昇する有機酸の一部分を研究したと報告しています。臨床的には、無気力、顕著な眠気、無関心、無気力、そして患者の環境への無関心といった症状が現れます。これらの症状の悪化は、環境における見当識の喪失や記憶力の著しい低下と関連しています。重度の中毒脳症は、せん妄を伴うことがあり、これは通常、アルコールを乱用した患者に発症します。この場合、臨床的には、中毒は激しい運動および言語の興奮、そして完全な見当識障害として現れます。

通常、脳症の程度は患者とのコミュニケーション後に評価されます。脳症は軽度、中等度、重度に分けられます。客観的な評価には、IIジャネリゼ救急医療研究所の各部門における臨床観察の経験に基づき、1974年にG.ティーズデールによって開発されたグラスゴー・コーマ・スケールが用いられます。このスケールを用いることで、脳症の重症度をパラメータ的に評価することが可能です。このスケールの利点は、中級レベルの医療従事者が算出した場合でも、一定の再現性があることです。

ショックを引き起こす外傷患者における中毒の場合、利尿率の低下が観察され、その限界値は毎分40mlです。これより低い値まで低下した場合は乏尿を示唆します。重度の中毒の場合、尿の排泄が完全に停止し、中毒性脳症の現象に尿毒症性脳症が加わります。

グラスゴー・コーマ・スケール

音声応答	スコア	運動反応	スコア	目を開く	スコア
患者は自分が誰であるか、どこにいるのか、なぜここにいるのかを知っている	5	コマンドの実行	6	自発的 目覚めたときに目を開けるが、必ずしも意識的ではない	4
		意味のある痛みの反応	5
曖昧な会話患者は会話的に質問に答えるが、その反応には様々な程度の混乱が見られる。	4			声に反応して目を開ける（必ずしも命令に従う必要はなく、声に反応するだけ）	3
		痛みから逃げる、無意識に	4
		痛みに対する屈曲は速い場合も遅い場合もあり、後者は皮質剥離反応の特徴である。	3	痛みに反応して目をより激しく開いたり閉じたりする	2
不適切な発話 発音が悪化し、感嘆や表現のみで、唐突なフレーズや罵り言葉が混じり、会話が維持できない	3
				いいえ	1
		疼痛除脳 硬直への拡大	2
		いいえ	1
		支離滅裂な発言 うめき声やうめき声として定義される	2
いいえ	1

中毒症状としての消化不良は、はるかに稀です。消化不良の臨床症状には、吐き気、嘔吐、下痢などがあります。吐き気と嘔吐は、血液中に循環する内因性毒素および細菌性毒素によって引き起こされ、他の症状よりも一般的です。このメカニズムに基づき、中毒時の嘔吐は血行性中毒に分類されます。中毒時の消化不良は、患者に症状の緩和をもたらさず、再発という形で現れるのが一般的です。

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フォーム

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クラッシュ症候群

急性期における中毒症の蔓延は、いわゆるクラッシュ症候群の発症という形で臨床的に現れます。これは、NN Yelansky (1950) によって外傷性中毒症として記述されました。この症候群は通常、軟部組織の圧迫を伴い、意識障害（脳症）の急速な進行、無尿に至る利尿作用の低下、そして血圧の緩やかな低下を特徴とします。診断は、原則として特に困難を伴うものではありません。さらに、圧迫創の種類と部位から、症候群の発症とその結果をかなり正確に予測することができます。特に、大腿部の圧迫、あるいは大腿部がどのレベルであれ破裂した場合、切断を行わない場合、致命的な中毒症を発症します。脛の上部と中部、あるいは肩の上部の圧迫は、常に重度の中毒症を伴いますが、集中治療を行えば対処可能です。四肢のより遠位部分の圧迫は、通常それほど危険ではありません。

クラッシュ症候群患者の臨床検査値は非常に特徴的です。私たちのデータによると、最も大きな変化はSM値とLII値（それぞれ0.5 ± 0.05と9.1 ± 1.3）に見られます。これらの指標は、クラッシュ症候群患者と、SM値とLII値が確実に異なる他の外傷性ショック患者（それぞれ0.3 ± 0.01と6.1 ± 0.4）とを確実に区別することができます。14.5.2.

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敗血症

外傷性疾患の急性期とそれに伴う早期中毒症を乗り越えた患者は、その後、細菌由来の中毒が加わった敗血症の発症により、再び重篤な状態に陥ることがあります。多くの観察において、早期中毒症と敗血症の間に明確な時間的境界を見つけることは困難です。外傷患者においては、通常、これらが絶えず移行し、病因的な意味で混合症状複合体を形成します。

敗血症の臨床像では、脳症が顕著に残ります。RO Hasselgreen、IE Fischer (1986) によれば、脳症は中枢神経系の可逆的な機能障害です。典型的な症状は、興奮、見当識障害であり、その後、昏睡や昏睡へと進行します。脳症の原因については、毒性説と代謝説の2つの説が考えられています。敗血症の際には、体内で無数の毒素が生成され、中枢神経系に直接影響を及ぼす可能性があります。

もう一つのより具体的な説は、敗血症において、ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミンといった神経伝達物質の前駆体である芳香族アミノ酸の産生が増加するという事実に基づいています。芳香族アミノ酸の誘導体はシナプスから神経伝達物質を置換し、中枢神経系の機能不全と脳症の発症につながります。

敗血症の他の兆候としては、高熱、貧血を伴う疲労、多臓器不全などが典型的であり、通常、低タンパク血症、尿素およびクレアチニンの高値、SMおよびLIIの高値という形での検査データの特徴的な変化を伴います。

敗血症の典型的な臨床検査所見は、血液培養陽性です。世界6カ所の外傷センターを対象とした調査では、この所見が敗血症の最も一貫した診断基準と考えられていることが分かりました。上記の指標に基づくショック後期の敗血症の診断は非常に重要です。これは主に、この外傷合併症が40～60%という高い死亡率を伴うためです。

毒性ショック症候群（TSS）

トキシックショック症候群（TSS）は、ブドウ球菌が産生する特殊な毒素によって引き起こされる重篤で、通常は致命的な感染合併症として1978年に初めて報告されました。婦人科疾患、火傷、術後合併症などで発症します。TSSの臨床症状は、せん妄、41～42℃に達する高体温、頭痛、腹痛です。特徴的な症状は、体幹と腕のびまん性紅斑と、いわゆる「白いイチゴ舌」です。

末期には乏尿と無尿が出現し、時には内臓出血を伴う播種性血管内凝固症候群（DIC）を併発することもあります。最も危険で典型的なのは脳出血です。これらの現象を引き起こす毒素は、約90%の症例でブドウ球菌濾液中に存在し、毒素性ショック症候群毒素と呼ばれています。毒素による障害は、対応する抗体を産生できない人にのみ発生します。このような無反応状態は健康な人の約5%に見られ、ブドウ球菌に対する免疫反応が弱い人だけが発症すると考えられています。病状が進行するにつれて無尿が現れ、すぐに致命的な結果に至ります。

診断 物酔い

ショックを伴う外傷における中毒の重症度を判断するために、様々な臨床検査法が用いられます。その多くは広く知られていますが、あまり使用されていないものもあります。しかし、数多くの方法の中から、中毒に特異的なものを一つ選び出すことは依然として困難です。以下は、外傷性ショックの被害者における中毒の診断に最も有用な臨床検査法です。

白血球中毒指数（LII）

1941 年に JJ Kalf-Kalif によって提案され、次のように計算されました。

LII = (4Mi + ZY2P + S) · (Pl +1) / (L + Mo) · (E +1)

ここで、Miは骨髄球、Yuは若年好中球、Pは桿体好中球、Sは分葉好中球、Plは形質細胞、Lはリンパ球、Moは単球、Eは好酸球です。これらの細胞の数はパーセンテージで表されます。

この指標の意義は、毒素に対する細胞反応を考慮することです。LII指標の正常値は1.0ですが、ショック性外傷による中毒患者の場合、3～10倍に増加します。

中分子濃度（MM）は、NI Gabrielyan et al. (1985) の手法に基づき比色法で測定します。血清1 mlを採取し、10%トリクロロ酢酸で処理した後、3000 rpmで遠心分離します。次に、沈殿液0.5 mlと蒸留水4.5 mlを分取し、分光光度計で測定します。MM指標は中毒度を評価する上で有益であり、その指標と考えられています。MM値の正常値は0.200～0.240相対単位です。中等度の中毒度ではMM値は0.250～0.500相対単位、重度の中毒度では0.500相対単位を超えます。

血清中のクレアチニンの測定。血清中のクレアチニンを測定する既存の方法の中で、現在最も広く用いられているのは、FV Pilsen法とV. Boris法です。この方法の原理は、アルカリ性溶液中でピクリン酸がクレアチニンと反応して橙赤色を呈し、その発色強度を測光法で測定するというものです。測定は脱タンパク処理後に行われます。

クレアチニン（µmol/L）= 177 A/B

ここで、Aは試料の光学密度、Bは標準溶液の光学密度です。通常、血清中のクレアチニン値は平均110.5±2.9μmol/lです。

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血液濾過圧（BFP）の測定

RL Swank (1961) が提唱した方法の原理は、較正された膜を通過する血液の容積速度が一定となる最高血圧を測定することです。NK Razumova (1990) が改良した方法は、以下の手順で行われます。血液2 mlとヘパリン（血液1 mlあたりヘパリン0.02 ml）を混合し、ローラーポンプ付きの装置を用いて生理食塩水と血液の濾過圧を測定します。FDCは、血液と生理食塩水の濾過圧の差（mmHg単位）として算出されます。ヘパリン添加ヒトドナー血液の正常なFDC値は平均24.6 mmHgです。

血漿中の浮遊粒子数は、NK Razumova法（1990）に従って以下のように測定します。脱脂試験管にヘパリン0.02 mlを加え、血液1 mlを採取します。この血液を1500 rpmで3分間遠心分離し、得られた血漿を1500 rpmで3分間遠心分離します。分析には、血漿160 μlを採取し、生理食塩水で1:125の比率で希釈します。得られた懸濁液をセロスコープで分析します。1 μl中の粒子数は、以下の式を用いて算出されます。

1.75 • A,

ここで、Aはセロスコープ指数です。通常、血漿1µl中の粒子数は90～1000個ですが、外傷性ショックの患者では1500～1600個になります。

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溶血の程度

重度の外傷は赤血球の破壊を伴い、その間質が中毒の原因となります。分析のために、血液は抗凝固剤とともに採取されます。1500〜2000 rpmで10分間遠心分離します。血漿を分離し、8000 rpmで遠心分離します。試験管に、酢酸緩衝液4.0 ml、過酸化水素2.0 ml、ベンジジン溶液2.0 ml、および試験血漿0.04 mlを測定します。混合物は分析の直前に調製します。混合し、3分間放置します。次に、赤色光フィルター付きの補償溶液に対して1 cmキュベットで測光を行います。4〜5回測定し、最大値を記録します。補償溶液：酢酸緩衝液-6.0 ml、過酸化水素-3.0 ml、ベンジジン溶液-3.0 ml、生理食塩水-0.06 ml。

遊離ヘモグロビンの通常の含有量は 18.5 mg% ですが、ショックを引き起こす外傷や中毒の被害者の場合、その含有量は 39.0 mg% まで増加します。

過酸化物化合物（ジエン抱合体、マロンジアルデヒド（MDA））の測定。衝撃性外傷中に形成される過酸化物化合物は、組織への損傷作用により、深刻な中毒の原因となる。これらの化合物を測定するために、0.5 mlの血漿に、再蒸留水1.0 mlと冷却した10%トリクロロ酢酸1.5 mlを加える。サンプルを混合し、6000 rpmで10分間遠心分離する。上澄み液2.0 mlを粉砕片とともに試験管に採取し、各試験サンプルとブランクサンプルのpHを5% NaOH溶液で2に調整する。ブランクサンプルには、水1.0 mlとトリクロロ酢酸1.0 mlが含まれる。 

2-チオバルビツール酸の0.6%二度蒸留水溶液を調製し、この溶液1.0mlをすべての試料に加える。試験管をすり栓で閉じ、沸騰湯浴中に10分間置く。冷却後、試料は直ちに分光光度計で光度を測定する（532 nm、1cmキュベット、対照に対する）。計算は以下の式を用いる。

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol/ml、

ここで、C は MDA の濃度で、通常 MDA の濃度は 13.06 nmol/ml、ショック状態では 22.7 nmol/ml です。E はサンプルの吸光度です。e はトリメチン錯体のモル吸光係数です。3 はサンプル量です。1.5 は上清の希釈度です。0.5 は分析用に採取した血清 (血漿) の量 (ml) です。

中毒指数の決定（II）。タンパク質分解の複数の指標に基づいて中毒の重症度を総合的に評価する可能性は、主に各指標が中毒の重症度を決定する上でどのように寄与するかが不明瞭であったため、ほとんど利用されることがなかった。医師たちは、傷害の実際の結果とその合併症に応じて、想定される中毒の兆候をランク付けしようと試みた。重度の中毒患者の平均余命を指数（-T）で、入院期間を指数（+T）で指定することで、中毒の重症度の基準となる指標間の相関関係を確立し、中毒の進行とその結果への寄与を判定することが可能であることが判明した。

処理 物酔い

予後モデルの開発中に行われた相関行列の分析により、すべての中毒指標の中で、この指標が転帰との相関が最も高く、IIの最高値は死亡した患者で観察されたことが示されました。これを使用する利点は、体外解毒法の適応を決定する際に普遍的な指標となり得ることです。最も効果的な解毒処置は、押しつぶされた組織の除去です。上肢または下肢が押しつぶされている場合は、破壊された組織を最大限に切除する創傷の一次外科的治療、あるいは緊急的に行われる切断を検討します。押しつぶされた組織の切除が不可能な場合は、創傷の外科的治療や吸着剤の使用を含む一連の局所解毒処置が行われます。中毒の主な原因となることが多い化膿性創傷の場合、解毒療法も病変への局所的な作用、つまり二次外科的治療から始まります。この治療法の特徴は、一次外科治療と同様に、創傷を縫合せず、広範囲にドレナージを行うことです。必要に応じて、様々な殺菌液を用いたフロードレナージを行います。最も効果的なのは、広域スペクトル抗生物質を添加した1%ジオキシジン水溶液の使用です。創傷からの内容物の排出が不十分な場合は、能動吸引ドレナージを行います。

近年、局所適用型吸着剤が広く使用されています。活性炭を粉末状にして傷口に塗布し、数時間後に除去して、この手順を繰り返します。

さらに有望なのは、傷口に消毒剤や鎮痛剤を注入し、毒素を除去する制御されたプロセスを提供する膜デバイスの局所使用です。