体の中毒：症状と診断

身体の中毒は、ほとんどの場合、深刻な外傷を伴います。この意味では、私たちの視点からは常に十分な注意を払われていない普遍的な現象です。「中毒」という言葉に加えて、「毒物症」という用語は、体内に毒素が蓄積するという概念を含む文献によく見られる。しかし、厳密な解釈では、毒素に対する体の反応、すなわち中毒を反映していません。

セマンティクスの点でさらに議論の余地があるのは、用語「内毒素症」で、内毒素の体内蓄積を意味します。エンドトキシンが細菌から毒素と呼ばれていると考えると、用語「内毒素症」は細菌起源の毒素にのみ適用されるべきであることが分かります。しかし、この用語は、より広く使用され、そして有害物質の中毒内因性形成に基づいて、細菌に必ずしも関連していない場合にも使用され、そしてによる代謝障害、例えば、現れます。これは完全に正しいわけではありません。

したがって、重度の機械的外傷に伴う中毒を示すためには、毒物症の概念、内毒素症およびこれらの現象の臨床症状を含む用語「中毒」を使用する方が適切である。

毒性の極度の程度は、生物の適応能力の過剰の結果として生じる毒性または内毒素性ショックの発症につながり得る。実際の蘇生の条件では、毒性または内毒素性ショックは、多くの場合、クラッシュ症候群または敗血症を完全にする。後者の場合、用語「敗血症性ショック」がしばしば用いられる。

重度のショック誘発性外傷における中毒は、それが組織の大きな破砕を伴う場合にのみ早期に起こる。しかし、平均して、中毒のピークは外傷後2〜3日であり、この時点で、いわゆる中毒症候群を構成する臨床症状がピークに達しています。

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原因 体の中毒

中毒は常に厳しい外傷や衝撃を伴っているという考えは、P. Delbet（1918）及びE. Quenu（1918）によって提案された理論toksemicheskoy外傷性ショックの形で、この世紀の初めに登場しました。この理論を支持する多くの証拠が、有名なアメリカの病態生理学者W.V.キャノン（1923）の著書に示されています。妊娠中毒症の事実の理論の基礎は、筋肉と健康な動物に投与した場合に毒性を格納するために外傷性ショックを有する動物または患者の血液の能力を破砕毒性加水分解物を置きます。

その年に集中的に生産された毒性因子の探索は、ショック犠牲者の血液中にヒスタミン様物質を発見し、ヒスタミンショック理論の創始者となったN. Dale（1920）の研究を除いては何ももたらさなかった。ショックにおける高ヒスタミン血症に関する彼のデータは後で確認されたが、外傷性ショックにおける中毒の説明に対する単一病原体アプローチは確認されなかった。事実、近年、毒素であり、外傷性ショックの中毒の病因であると主張する外傷を伴って体内に形成された多数の化合物が発見されている。一方で、外傷の間に形成される多数の毒性化合物と関連している毒血症の起源およびそれに伴う中毒の描写が記載され始め、他方では細菌起源の内毒素によって引き起こされる。

圧倒的多数の内因性因子は、ショック発生傷害により有意に増加し、3.1の割合で平均5.4g / kg-日のタンパク質代謝に関連する。筋肉加水分解物は特に高い毒性を有するので、特に顕著であるのは、筋肉タンパク質の分解であり、男性では2倍、女性では1.5倍増加する。中毒の脅威は、高分子量から最終生成物（二酸化炭素とアンモニア）までのすべての分画におけるタンパク質の崩壊の産物である。

我々はタンパク質の切断の話なら、体はその三次構造を失った任意の変性タンパク質は、異物として識別し、食細胞の攻撃の対象となっています。これらのタンパク質の多くは、傷害、または組織虚血の結果である抗原、すなわちです。E.削除する団体、及び、その冗長性の細網内皮系（RES）をブロックし、すべての続く結果と解毒の故障につながることができます。それらの中で最も深刻なのは、感染に対する身体の抵抗力の低下です。

タンパク質の分解の結果として形成されたポリペプチドの中間分子画分には、特に多数の毒素が見出される。1966年、A. M. Lefer、およびS. R.バクスターは、独立して、膵臓における虚血性ショックに形成され、約600ダルトンの分子量を有するポリペプチドであるmiokardiodepressivny因子（MDF）を、記載しました。同じ画分に約700ダルトンの分子量を有するペプチドを環状た窪みRESを引き起こす毒素を、検出されました。

ショックを受けて血液中に形成され、肺損傷を引き起こすポリペプチド（これは、いわゆる成人呼吸窮迫症候群（RDSV）を指す）において、より高い分子量（1000〜3000ダルトン）が決定される。

アメリカの研究者A. N. Ozkan et al。1986年に彼らは、免疫抑制作用を有する糖尿病患者の多血小板血症患者の血漿中での発見を報告した。

興味深いことに、いくつかのケースでは、毒性は、正常な条件下で生理学的機能を果たす物質によって獲得される。一例は、内因性アヘン剤の群に属するエンドルフィンであり、過剰な形成を伴って、呼吸を抑制し、心臓活動の阻害を引き起こす手段として作用することができる。特に、低分子タンパク質製品の中にこのような物質が多数見られます。このような物質は、毒性を常に有する毒性毒素とは対照的に、通性毒素と呼ぶことができる。

タンパク質起源の毒素

毒素	誰が見つかりましたか	ショックの種類	原点	分子 質量 （ダルトン）
MDF Lefer	男、猫、犬、サル、モルモット	出血性、エンドトキシン、心原性、熱傷	膵臓	600
ウィリアムズ	犬	上腸間膜動脈の閉塞	ガット
PTLF ネイルズ	男、ラット	出血性、 心原性	白血球	10,000
ゴールドファーブ	犬	出血性、 脾臓 虚血	膵臓、平滑筋ゾーン	250〜10,000
ハグランド	猫、ラット	虚血性虚血	ガット	500〜10,000
コネクション	その人	浄化槽の	-	1000

ショックにおける通性毒素の例は、アミノ酸ヒスチジンから形成されるヒスタミン、および別のアミノ酸トリプトファンの誘導体であるセロトニンと考えられ得る。いくつかの研究者は、アミノ酸フェニルアラニンから形成される任意の毒素およびカテコールアミンを特徴とする。

重要な毒性は、タンパク質 - 二酸化炭素とアンモニアの最終的な低分子崩壊生成物である。まず第一に、これは比較的低濃度でさえも脳の機能の崩壊を引き起こし、昏睡に至る可能性のあるアンモニアを指す。しかし、ショック、高炭酸症およびammiakemiyaによって体内の二酸化炭素およびアンモニアの形成増加にもかかわらず、明らかに、ハイパワーシステム、これらの物質の除去の存在に起因する毒性の開発に重要ではありません。

中毒の要因の中には、ショック傷害の間に有意な量で形成される過酸化物化合物もある。典型的には、体内の酸化還元反応が速い流れのステージで構成され、不安定な形態が、このようなスーパーオキシド、過酸化水素とのような高反応性ラジカルでOH「ラジカル、組織に顕著な悪影響を有すると、それによってタンパク質の分解をもたらします。ショックでは、酸化還元反応の一時性が低下し、その段階でこれらの過酸化物ラジカルの蓄積と分離が起こる。それらの形成の別の源は、活性を増加させる結果として殺菌剤として過酸化物を放出する好中球であり得る。ペルオキシラジカルの作用の特異性は、彼らが要因と組織の損傷になるところ、過酸化物ラジカルとの相互作用から生じる、参加者は脂質過酸化物の連鎖反応を整理することができるということです。

衝撃傷害の間に観察される記載されたプロセスの活性化は、明らかにショック中毒の重大な因子の1つである。これは動物実験でリノール酸の動脈内投与とその過酸化物の効果を100mg / kgの用量で比較した日本の研究者のデータによって示されている。過酸化物の導入による観察では、注射5分後に心臓指標が50％減少した。加えて、総末梢抵抗（OPS）が増加し、pHおよび血液基底の過剰が顕著に減少した。リノール酸が導入されたイヌでは、同じパラメータの変化は有意ではなかった。

1970年代半ばに初めて、内生的な中毒のもう一つの原因が言及されるべきである。R.M. Hardaway（1980）に注目した。これは、毒性薬剤が、R. M.ハーダウェイに従って、その構成要素上に局在化されるタンパク質分解酵素に毒性を引き起こす血漿および赤血球支質に赤血球から移動する、遊離ヘモグロビンはない、請求血管内溶血、です。問題を調査し、赤血球の間質は非常に迅速に肝臓により循環から撤退し、これは、今度は、出血性ショックでうつ病とRESの貪食機能につながることがわかったM. J. Schneidkraut、DJ Loegering（1978）、。

傷害後の後日、中毒の重要な要素は、身体に細菌毒素による中毒である。同時に、外因性および内因性の両方の摂取の可能性が許容される。50年代後半に J. Fine（1964）は、ショック時のRESの機能の急激な弱化の条件下での腸内細菌叢が多数の細菌毒素を循環系に侵入させる原因となることを初めて示唆した。この事実は門脈血液中の衝撃の異なるタイプに大きくグループ抗原、腸内細菌であるリポ多糖の濃度が増加することを明らかにした結果、後に免疫化学的研究を確認しました。性質上、エンドトキシンはリン酸化多糖類であると考えている著者もいる。

したがって、ショックの中毒成分は数多く異種であるが、圧倒的多数が抗原性を有する。これは、バクテリア、バクテリア毒素、およびタンパク質異化の結果として形成されるポリペプチドに適用される。明らかに、ハプテンである低分子量の他の物質は、タンパク質分子と結合することによって抗原として機能し得る。外傷性ショックの問題に特化した文献には、重度の機械的外傷における自己抗原および異種抗原の過剰形成に関するデータがある。

重度の外傷の場合の抗原過負荷およびRESの機能的遮断の状態では、炎症性合併症の発生率は、外傷およびショックの重篤度に比例して増加する。炎症性合併症の発生率および重症度は、機械的外傷への曝露の結果としての血液白血球の異なる集団の機能的活性の障害の程度と相関する。主な理由は、外傷の急性期および代謝の障害、ならびに有毒な代謝産物の影響において、様々な生物学的に活性な物質の作用に明らかに関係している。

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症状 体の中毒

ショック外傷を伴う中毒は、多くのものが特異的ではない様々な臨床的兆候によって特徴付けられる。一部の研究者は、低血圧、頻繁な脈拍、急速な呼吸などの指標に気づいています。

しかしながら、臨床経験に基づいて、中毒とのより密接な関係を有する徴候を識別することが可能である。これらの徴候の中で、最も大きな臨床的意義は、脳症、体温調節障害、乏尿症および消化不良である。

通常、外傷性ショック中毒の犠牲者は、その兆候および重症度を高めることができるショック傷害の特徴である他の徴候の背景に対して発達する。そのような徴候は、低血圧、頻脈、頻呼等を含む。

脳症は、脳組織上の血液中の循環する毒素の影響から生じる、中枢神経系（CNS）の機能の可逆的障害を指す。多数の代謝産物の中でも、アンモニアはタンパク質代謝の最終生成物の一つである脳症の発症において重要な役割を果たす。少量のアンモニアを静脈内投与すると脳昏睡が急速に進行することが実験的に確立されている。この機構は、外傷性ショックの可能性が最も高い。なぜなら、後者は、タンパク質の分解の増加と解毒能力の低下を常に伴っているからである。脳症の発症は、外傷性ショックに多量に形成される多数の他の代謝産物と関連している。G.モリソン（Morrison）ら （1985）は、尿毒症性脳症で濃度が有意に上昇する有機酸の割合を研究したと報告している。臨床的には、それはアド・ダイナミクス、眠気、無関心、嗜眠、周囲の患者の無関心な態度として顕在化する。これらの現象の成長は、状況における配向の喪失に関連し、記憶の有意な減少である。重度の中毒脳症にはせん妄が伴うことがあり、これは原則としてアルコールを乱用した被害者に発症する。この場合、臨床的中毒は、鋭い運動および発声興奮および完全な方向転換において現れる。

通常、脳症の程度は、患者とのコミュニケーションの後に評価される。軽度、中程度および重度の脳症を分離する。それの客観的な評価のために、応急処置研究所の部門の臨床所見の経験から判断してください。II Janelidze、1974年にG. Teasdaleによって開発されたグラスゴー昏睡尺度を適用することができます。その使用は、脳症の重症度をパラメトリックに評価することを可能にする。スケールの利点は、平均の医療関係者によって計算された場合でも、定期的な再現性です。

ショック外傷を有する患者の中毒では、分泌速度の低下が観察され、その重大レベルは毎分40mlである。低レベルに減少すると乏尿が示される。重度の中毒の場合、排尿の完全な停止が起こり、尿毒症性脳症が毒性脳症の現象に加わる。

スケールコマグラスゴー

音声応答	スコア	運動応答	スコア	目を開く	スコア
指向の患者は、彼が誰であるか、彼がいる場所、なぜ彼がここにいるのかを知っている	5	コマンドの実行	6日	自発性自覚症状が常に意識的に起こっていないときに目を開きます	4
		敏感な痛みの反応	5
不明瞭な会話患者は口頭で質問に答えるが、答えは異なる方向の混乱を示す	4			彼は声に目を向ける（必ずしも指揮ではなく、単に声で）	3
		痛みのための気晴らし、不合理な	4
		痛みへの屈曲は、速いか遅いかのいずれかで変化することがあり、後者は、敏感な応答の特徴である	3	痛みに対する目の閉鎖を開始または強化する	2
一貫性のない発言 強い発話、スピーチには感嘆と表現だけが含まれ、突然のフレーズと呪いと組み合わせられ、会話をサポートできません	3
				いいえ	1
		痛みへの拡張、 脳死の 硬直	2
		いいえ	1
		理解不能な音声それは、うなり と震えの形で定義されます	2
いいえ	1

中毒の症状としての消化不良は、あまり一般的ではない。消化不良の臨床症状には、吐き気、嘔吐、下痢が含まれる。ほとんどの場合、悪心および嘔吐は、内因性および細菌起源の毒素が血液中を循環するために生じる。このメカニズムから進んで、中毒時の嘔吐は血液毒性を意味する。中毒中の消化不良は患者に安堵をもたらさず、再発として起こることが特徴である。

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フォーム

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クラッシュ症候群

急性期における毒毒の有病率は、NN Elanskii（1950）によって外傷性毒性の形で記載された、いわゆるクラッシュ症候群の発症の形で臨床的に明らかになる。通常、この症候群は柔らかい組織の破砕を伴い、意識障害（脳症）の急速な発症、無尿症までの利尿の減少、および動脈圧のレベルの漸減を特徴とする。原則として、診断は特別な困難を引き起こさない。さらに、破砕された創傷のタイプおよび局在化によって、症候群の発症およびその結果を極めて正確に予測することができる。特に、大腿部の圧迫またはあらゆるレベルでの脱離は、切断が行われない場合に致命的な中毒の発症をもたらす。足や肩の上部3分の1の上部と中央の3分の1の破砕損傷は常に集中治療のケースを処理することも可能です激しい中毒症、を伴っています。より多くの遠位セグメントの肢を粉砕することは、通常、それほど危険ではない。

クラッシュ症候群の患者の検査室のデータは非常に典型的です。我々のデータによれば、最も大きな変化はSMおよびLIIのレベルに典型的である（それぞれ0.5±0.05および9.1±1.3）。これらの指標は、クラッシュ症候群の患者を、CMおよびLIIのレベルが有意に異なる外傷性ショックを有する他の犠牲者と確実に区別する（0.3±0.01および6.1±0.4）。14.5.2。

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敗血症

外傷性疾患とそれに付随する初期の中毒症の急性期を持っていた患者は再び細菌起源の中毒を添加することによって特徴付けられる敗血症の発症に起因する深刻な状態にすることができます。ほとんどの場合、外傷の患者では通常、常に病原性症状の面で混合作成し、お互いに渡すことを、初期敗血症および中毒症の間に明確な時間制限を見つけることは困難です。

敗血症の臨床像では、Hasselgreen、IE Fischer（1986）によると、中枢神経系の可逆的機能不全である重篤な脳症が残る。その典型的な症状は、かき乱され、見当識が失われてしまいます。脳症の起源に関する2つの理論、すなわち毒性および代謝が考慮される。体内では、敗血症は無数の毒素を産生し、中枢神経系に直接作用することがあります。

別の理論は、より特異的であり、ノルアドレナリン、セロトニン、ドーパミンなどの神経トランスフォーマの前駆体である芳香族アミノ酸の敗血症における形成の増加の事実から進行する。芳香族アミノ酸の誘導体はシナプスから神経伝達物質を置換し、中枢神経系の解体および脳症の発症をもたらす。

敗血症の他の症状 - 多忙な発熱、貧血の開発、典型的な、通常は低蛋白血症、尿素およびクレアチニン、SMとLIIの上昇レベルの高レベルなどの実験データでは特徴的な変化を伴う多臓器不全と消耗。

敗血症の典型的な実験室徴候は、血液培養の陽性結果である。世界中の6つの外傷センターにインタビューした医師は、敗血症の最も絶え間ない基準が正確にこの症状であることを見出しました。上記の指標に基づくショック後の敗血症の診断は、主にこの傷害の合併症が高レベルの致死率（40〜60％）を伴うため、非常に責任がある。

毒性ショック症候群（TSS）

毒素ショック症候群は、1978年にブドウ球菌によって産生された特定の毒素によって引き起こされる重度で通常は致命的な感染性合併症として最初に記載された。それは、婦人科疾患、火傷、術後合併症とtで発見された。D. TSSは、頭痛、腹痛を伴う41-42°Cに達し、大幅に、せん妄として臨床的に温熱療法を明らかに。幹と手の特徴的なびまん性紅斑と、いわゆる「白いイチゴ」の典型的な言語。

最終段階では、乏尿、無尿症が発症し、時折、臓器結合への出血を伴う播種性血管内凝固の症候群が生じる。最も危険で典型的なものは脳出血です。これらの現象を引き起こす毒素は、症例の約90％においてブドウ球菌排水中に見出され、毒素ショック症候群の毒素と呼ばれる。敗北毒素は、適切な抗体を産生することができない人々にのみ見出される。このような不活動は、健常人の約5％で起こり、明らかにブドウ球菌に対する免疫応答が弱い人だけが病気になる。プロセスが進行すると、無尿症が現れ、致命的な結果が迅速に生じる。

診断 体の中毒

ショック誘発性外傷における中毒の重症度を決定するために、実験室分析の様々な方法が使用される。それらの多くは広く知られており、あまり一般的ではありません。しかし、数多くの手法の中から、中毒に特有のものを選別することは依然として困難です。以下は、外傷性ショックを有する犠牲者の中毒を判定する際に最も有益な、検査室診断の方法である。

白血球の中毒指標（LII）は、

それは1941年にJ. Ya。Kalf-Kalifomによって提案され、以下のように計算される。

LII =（4Mu + 3NOn + C）・（P1 + 1）/（A + Mo）・（E + 1）

ユビキタス、P - バチルス白血球、C - セグメント化白血球、P - プラズマ細胞、L - リンパ球、Mo - 単球; E - 好酸球。これらのセルの数はパーセンテージとして取られます。

指標の意味は、毒素に対する細胞反応を考慮に入れることである。LIIインジケータの通常値は1.0です。衝撃怪我をした被害者に中毒が起こると、それは3〜10倍増加する。

平均分子（CM）のレベルは、NI Gabrielian et al。（1985）。1mlの血清をとり、トリクロロ酢酸の10％溶液で処理し、3000rpmの速度で遠心分離する。次いで、0.5mlを沈殿物および4.5mlの蒸留水に取り、分光光度計で測定する。SMインデックスは、中毒の程度を評価する際に有益であり、そのマーカーと考えられている。CMレベルの標準値は0.200-0.240μelです。単位 平均中毒度では、CMのレベル=0.250-0.500μelである。ユニット、重い - 0.500ユーロ以上。単位

血清クレアチニンの測定。血清クレアチニンを測定するための既存の方法のうち、FV Pilsen、V. Boris法がより頻繁に使用されている。この方法の原理は、ピクリン酸がアルカリ性媒体中でクレアチニンと相互作用し、オレンジ - レッド色の形成をもたらし、その強度は測光的に測定されることである。決定は、脱タンパク質後に行われる。

クレアチニン（μmol/ L）= 177A / B

ここで、Aは試料の光学密度、Dは基準溶液の光学密度である。通常、血清クレアチニンのレベルは110.5±2.9μmol/ lである。

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血液の濾過圧（FDC）の決定

RL Swank（1961）が提案した手法の原理は、較正された膜を通る一定の容積の血流を提供する血圧の最大レベルを測定することである。（ヘパリン血液1mlのあたり0.02ミリリットルの速度で）ヘパリンによる血液2mlの生理食塩水および血液において決定ローラーポンプ装置ろ過圧力攪拌：メソッド修飾NK Razumova（1990）は以下の通りです。FDCは血液と溶液のろ過圧の差（mmHg）として計算されます。アート。ヒトヘパリン化血液のFDCの正常値は平均24.6mmHgである。アート。

血液を3分間ヘパリン0.02 mlを含有する脱脂チューブあたり1mL分に集め、そして1500回転/分で遠心分離され、次いで、次のように血漿（手順NK Razumova、1990）中に浮遊する粒子の数の決意得られた血漿を1500rpmで3分間遠心分離した。分析のために、血漿160μlをとり、生理食塩水で1：125に希釈する。得られた懸濁液を望遠鏡で分析する。1μl中の粒子の数は、式：

1.75•A、

ここでAはセルスコープのインデックスです。通常、1μlの血漿中の粒子数は90-1000であり、外傷性ショックを有する患者では1500-1600である。

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血液の溶血の程度

重度の傷害は、間質の中毒の源である赤血球の破壊を伴う。分析のために、血液は任意の抗凝固剤と共に採取される。1500〜2000rpmで10分間遠心分離する。血漿を分離し、8000rpmで遠心分離した。試験管中で、4.0mlの酢酸緩衝液を測定する。2.0mlの過酸化水素; 2.0mlのベンジジン溶液および0.04mlの試験血漿を加えた。混合物は分析の直前に調製する。それを撹拌し、3分間放置する。次に、赤色光フィルターを用いて補償溶液に対して1cmキュベットで測光します。4〜5回測定し、最大測定値を記録する。補償溶液：酢酸緩衝液-6.0ml; 過酸化水素 - 3.0ml; ベンジジンの溶液3.0ml; 食塩水-0.06ml。

遊離ヘモグロビンの通常の含有量は18.5mg％であり、ショック傷害および中毒の患者では、その含量は39.0mg％に増加する。

過酸化化合物の測定（ジエンコンジュゲート、マロン酸ジアルデヒド - MDA）。組織へのその有害な作用のために、ショック傷害の間に形成される過酸化物化合物は中毒の深刻な原因である。それらを決定するために、0.5mlの血漿に1.0mlの二重蒸留水および1.5mlの冷却した10％トリクロロ酢酸を添加する。サンプルを混合し、6000rpmで10分間遠心分離する。薄切片を有する試験管では、2.0mlの上清を採取し、5％NaOH溶液で各試験およびブランク試料のpHを2に調整する。ブランク試料は、1.0mlの水および1.0mlのトリクロロ酢酸を含有する。 

例2水で2チオバルビツール酸の0.6％溶液を調製し、この溶液1.0 mlをすべてのサンプルに加える。試験管を栓で閉め、10分間沸騰した水浴に入れる。試料を冷却した後、分光光度計（532nm、1cmキュベット、対照に対して）上で測光を直ちに測光する。計算は、式

C = E・3・1.5 / e・0.5 = E・57.7nmol / ml、

ここで、CはMDAの濃度であり、正常MDA濃度は13.06nmol / mlであり、ショックは22.7nmol / mlである。E - サンプルの消滅; eはトリメチン錯体のモル吸光係数であり; 3 - 試料の体積。1,5 - 上清の希釈; 0.5 - 分析のために採取された血清（血漿）の量、ml。

中毒指数の決定（AI）。毒性の重症度を決定する際に指標のそれぞれの寄与を決定する方法は明らかではなかったので、中毒タンパク質異化のいくつかの指標に基づいて重力の統合された推定の可能性はほとんど、すべての最初の、使用されることはありません。医師は、外傷とその合併症の実際の結果に応じて、疑わしい中毒の兆候をランク付けしようとしました。インデックス（T）、重度の中毒患者では日中の平均寿命、およびインデックス（+ T）示す - 病院での滞在期間を、指標間の相関関係を確立することが可能であった彼らの寄与を決定するために、中毒の重症度判定基準の役割を目指します中毒の発症とその結果

処理 体の中毒

予後モデルの開発中に作成された相関行列の分析は、中毒のすべての指標のうち、結果との最大相関相関がこの指標に正確にあることを示し、死亡患者においてAIの最高値が観察された。その使用の便宜性は、体外の解毒方法の適応症を決定する際に普遍的な徴候となり得るという事実にある。最も効果的な解毒手段は、粉砕された組織の除去である。上肢または下肢が潰れた場合、緊急時に行われる破壊された組織の最大切除または切断の切除を伴う創傷の外科的治療の第一の問題である。粉砕された組織を切除することが不可能である場合、創傷の外科的処置および収着剤の使用を含む局所解毒措置の複合体が実施される。中毒の主な原因である創傷を補充する場合、解毒療法は、副次的な外科的治療である局所的な効果に始まります。この治療の特異性は、外科的処置の場合と同様に、創傷は縫合されず、縫合が行われた後に排液されるということである。必要であれば、様々な殺菌剤溶液を使用した流水排水が使用される。広いスペクトルの抗生物質を添加したジオキシンの1％水溶液の最も効果的な使用。内容物の創傷からの排出が不十分である場合、能動吸引による排液が使用される。

近年、局所的に使用される吸着剤が広く使用されている。傷の上で、活性炭を数時間後に除去された粉末の形態で適用し、この手順を再び繰り返す。

より有望なのは、創傷、鎮痛剤および毒素の除去への防腐剤の導入のための制御されたプロセスを提供する膜デバイスの局所使用である。