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成人および小児の腎性石灰沈着症
最後に見直したもの： 12.07.2025
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高カルシウム血症性腎症、腎石灰化症、腎臓の石灰化または石灰化は、不溶性の塩（シュウ酸塩およびリン酸塩）の形で腎臓組織にカルシウムが全般的に沈着する状態です。
原因 腎石灰沈着症
腎石灰化症の主な原因は、多くの病態において発生し、その視覚的徴候の一つである、カルシウム代謝およびリン・カルシウムバランスの全身的障害であり、組織石灰化（石灰化）の沈着を引き起こします。多くの場合、これらの複雑なプロセスが様々な要因の関与によって阻害されると、両側の腎臓に石灰化が観察され、つまり両腎に腎石灰化症が発症します。[ 3 ]
腎臓組織へのカルシウム沈着は次のような原因で起こる可能性があります。
- 高カルシウム血症– 血液中の二価カルシウム陽イオンの濃度が上昇する病気で、過剰摂取などによって起こる可能性があります。[ 4 ]
- 原発性副甲状腺機能亢進症では、副甲状腺ホルモン（副甲状腺のホルモン）の過剰な産生により骨吸収が起こります。[ 5 ]
- 腎尿細管性アシドーシス I 型は、腎臓が血液と尿中の正常な生理的 pH レベルを維持できないために発生します。
- 腎皮質の壊死（皮質壊死）。重度の感染症、膵炎、合併症のある出産、火傷などで発症することがあります。
- 先天異常（髄質海綿状腎）の存在; [ 6 ]
- MEN I –多発性内分泌腫瘍性症候群I型;
- 特発性低マグネシウム血症、ならびに糖尿病または甲状腺ホルモン値の上昇（甲状腺中毒症）によるマグネシウム喪失。
- 骨粗鬆症、原発性腫瘍または転移における骨組織の破壊（吸収、骨溶解）。
- 副腎皮質機能不全 -低アルドステロン症; [ 7 ]
こちらもご覧ください:
小児における腎石灰化症には以下のようなものがあります:
- 早産（妊娠34週未満）の場合
- 新生児の高カルシウム血症;
- 重度の新生児副甲状腺機能亢進症の場合;
- 先天性尿細管機能障害、主に近位尿細管性アシドーシスおよびバーター症候群による[ 8 ]
- 溶血性尿毒症症候群の結果。
- ウィリアムズ症候群またはオルブライト症候群の場合;
- 乳児への人工栄養中のビタミンDとリン酸のバランスの乱れによるもの[ 9 ]、[ 10 ]
- 周産期、乳児期、若年期の低ホスファターゼ症（X連鎖性リン代謝疾患）および常染色体優性低リン血症性くる病の場合;
- ファンコニ症候群を伴うシスチン症（アミノ酸 L-システインを分解できない）によるもの。
- 遺伝性シュウ酸症（原発性高シュウ酸尿症）がある場合
- 遺伝性の果糖不耐症（吸収不良）がある場合[ 11 ]
詳細は出版物「小児における遺伝性および代謝性腎症」をご覧ください。
危険因子
専門家は、腎石灰化症の危険因子として以下を考慮しています。
病因
カルシウムは骨組織に含まれており、骨外カルシウムは体内のこの主要元素のわずか1%を占めています。カルシウム濃度は、消化管、腎臓、そして骨形成細胞（破骨細胞）の調節機構によって制御されています。
日中、腎臓の糸球体は 250 mmol の Ca イオンを濾過し、濾過されたカルシウムの約 2% が尿中に排泄されます。
高カルシウム血症性腎症では、腎臓組織における石灰沈着の病因は、カルシウムとリンの濃度の生化学的調節機構の破壊、および副甲状腺ホルモン (PTH)、ビタミン D、甲状腺刺激ホルモンのカルシトニン (PTH の合成に影響)、および骨組織細胞によって生成される線維芽細胞増殖因子 23 であるペプチド ホルモン FGF23 によって引き起こされる骨組織代謝障害にあります。
したがって、PTH合成の増加に伴いカルシウム排泄が遅くなり、カルシトニンの不足により骨吸収が増加します。
また、血漿および細胞外液中のイオン化Ca濃度は、リンイオン含有量が不足すると、体外への排泄量の増加により上昇します。また、尿細管機能の低下やFGF23ホルモンの産生増加により、リンイオンの排泄量が過剰になることもあります。
さらに、血漿中のカルシウム濃度の上昇（それに続く腎臓での結晶化と塩の沈着）において重要な役割を果たしているのが、細胞内酵素1-α-ヒドロキシラーゼの過剰活性です。この酵素はビタミンDをカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）に変換します。カルシトリオールは、高レベルの副甲状腺ホルモンと相まって、腸管におけるカルシウムの再吸収を促進します。[ 13 ]
症状 腎石灰沈着症
腎臓専門医によると、腎臓の石灰化のプロセス自体は無症状で進行し、腎臓の糸球体濾過の劣化や濾過速度の低下を引き起こす原因因子の結果が現れ始める場合を除いて、腎石灰化症の初期または最初の兆候は見られません。
症状は病因によって異なり、高血圧、尿量の増加（多尿および頻尿）、多飲症（渇きが止まらない）などが挙げられます。
髄質腎石灰化症の場合、腎杯に局所的なカルシウム沈着が形成され、尿路結石が生じます。その結果、再発性尿路感染症、腹部および腰部の痛み（腎疝痛に至ることもあります）、吐き気および嘔吐、尿への血液の混入（血尿）などの症状が現れます。
生後 1 年目の小児では、排尿障害や尿路の感染性炎症傾向に加え、腎石灰化症により身体的および精神運動的発達が阻害されます。
結果と合併症
腎石灰化症の結果としては、腎臓の局所的石灰化ジストロフィーの発症に注意する必要があります。この症状は、血液中に含まれる化学物質（尿素とクレアチニン）による身体の中毒（尿毒症）を引き起こす可能性のある、急性および慢性の腎不全につながります。
閉塞性尿路疾患の合併症が起こる可能性があり、腎浮腫や水腎症につながります。
腎錐体（乳頭）の頂点の石灰化は慢性尿細管間質性腎炎を引き起こします。
髄質腎石灰化症は、特に副甲状腺機能亢進症の患者では、腎杯に微細なシュウ酸カルシウム結晶が沈着することから始まる尿路結石症を合併することが多い。[ 14 ]
フォーム
腎石灰化症におけるカルシウムの沈殿と蓄積には、次の 3 つのタイプがあります。
- 分子性腎石灰化症（または化学的腎石灰化症）は、結晶の形成を伴わずに腎臓の細胞内カルシウムが増加する病気で、視覚化することはできません。
- 顕微鏡的腎石灰化症では、光学顕微鏡でカルシウム塩結晶を見ることができますが、腎臓のレントゲン写真では視覚化されません。
- 肉眼的腎石灰化症は、X 線および超音波検査で確認できます。
沈着物は、髄質間質、基底膜、ヘンレ係蹄屈曲部、皮質、さらには尿細管腔内にも蓄積することがあります。そして、その局在に応じて、腎石灰化症は髄質型と皮質型に分類されます。
髄質腎石灰化症は、腎髄質（腎錐体周囲）におけるシュウ酸カルシウムおよびリン酸カルシウムの間質（細胞間）沈着を特徴とします。
腎実質の皮質層の組織が石灰化を起こした場合（損傷した皮質組織の領域に沿って沈着した 1 つまたは 2 つの Ca 塩の縞、または腎皮質に散在する多数の小さな沈着物の形で）、皮質腎石灰化症と判定されます。
診断 腎石灰沈着症
腎石灰化症の診断には、腎臓の徹底的な検査が必要です。病理診断は通常、腎臓および尿管の超音波検査、腎臓の超音波ドップラーグラフィー、CT、MRIなどの機器診断によってのみCa沈着を検出できるため、視覚化法を用いて行われます。
腎臓の診断における放射線学的方法の結果が十分に納得のいくものでない場合は、腎石灰化症を確認するために腎生検が必要になることがあります。
必要な臨床検査には、尿検査（一般尿検査、ジムニツキー試験、尿中総カルシウム濃度、尿中リン酸塩、シュウ酸塩、クエン酸塩、クレアチニン排泄量）が含まれます。また、血中総カルシウム濃度およびイオン化カルシウム濃度、血漿中のアルカリホスファターゼ濃度、副甲状腺ホルモン濃度、カルシトニン濃度も検査します。
腎石灰化の病因は多因子であることから、診断検査の範囲ははるかに広くなります。例えば、骨粗鬆症の検出には、海綿骨組織のCT検査、X線吸収測定法、超音波密度測定法が行われます。また、MEN I型症候群の診断にはさらに多くの検査が必要となります。[ 16 ]
差動診断
鑑別診断は必須です：腎乳頭壊死、腎結核、ニューモシスチスまたはエイズ患者における結核性肺外感染症など。
腎石灰化症は腎結石症、つまり腎臓結石の形成と混同すべきではありませんが、一部の患者では両方の病状が同時に存在します。
連絡先
処理 腎石灰沈着症
腎石灰化症の場合、治療は病因的に関連する病理と既存の症状の軽減だけでなく、血液中のカルシウム含有量を減らすことも目的とします。
高カルシウム血症の治療には、水分摂取量の増加と等張塩化ナトリウム溶液による水分補給が必要であり、カルシウム拮抗薬（シナカルセトなど）も服用します。
肉眼的腎石灰化症の治療には、尿中のカルシウムの溶解性を高めるチアジド系利尿薬やクエン酸薬（クエン酸カリウムなど）などが用いられることがあります。
腎石灰化症が骨粗鬆症および骨吸収の増加に関連している場合は、骨粗鬆症の治療と予防のために、骨吸収抑制剤（ビスホスホネートおよびその他の薬剤）が使用されます。
高リン血症の治療には、リン酸結合薬（セベラマーまたはレンベラ）が処方されます。低アルドステロン症の薬物療法は、ミネラルコルチコイド（トリメチル酢酸、フロリネフなど）を用いて行われます。
慢性副甲状腺機能低下症の患者には、組み換え型ヒト副甲状腺ホルモン（テリパラチド）が投与されることがあります。
腎石灰化症は腎皮質の壊死中に発生し、全身抗生物質療法、静脈内輸液投与による水電解質バランスの回復、および血液透析が必要となります。
特定の主要栄養素の摂取を制限するために、腎石灰化症の食事療法が処方されます。詳細については、以下をご覧ください。
外科的治療では、腎臓組織からカルシウム沈着物を除去することはできません。除去できるのは形成された結石のみです。原発性副甲状腺機能亢進症では、副甲状腺を摘出することで、そのホルモンが腎臓に及ぼす悪影響を止めることができるため、外科的介入が可能です。[ 17 ]
防止
高カルシウム血症性腎症の発症を予防できる対策として、専門家は十分な水分を摂取すること、塩分やカルシウムやシュウ酸塩を多く含む食品の摂取を減らすことを挙げています。
そしてもちろん、腎石灰化症につながる疾患を適時に治療する必要があります。
予測
腎臓へのカルシウム沈着の原因と、その過程で生じる合併症の性質が、個々の症例における腎石灰化症の予後を決定します。デント病、原発性高シュウ酸尿症、低マグネシウム血症性高カルシウム尿症など、腎石灰化症の具体的な原因は、効果的な治療が行われない場合、慢性腎不全[ 18 ]、さらには末期腎不全へと進行する可能性があります。放射線学的に検出された腎石灰化症は、ほとんど可逆的ではありません。病理が進行することは稀ですが、医学的に石灰化の程度を軽減することはまだ不可能です。