大人と子供における腎石灰化症
最後に見直したもの： 23.11.2021
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高カルシウム血症性腎症、腎石灰化症、石灰化または腎臓の石灰化は、不溶性塩（シュウ酸塩およびリン酸塩）の形でのカルシウムの腎組織における一般的な沈着である。
原因 腎石灰化症
腎石灰化症の主な原因は、多くの病状で発生し、それらの視覚化された兆候の1つであり、全身性のカルシウム代謝とカルシウム-リンバランスの違反であり、組織の石灰化（石灰化）の沈着につながります。ほとんどの場合、これらの複雑なプロセスがさまざまな要因の関与によって妨げられると、両側の石灰化が認められます。つまり、両方の腎臓の腎石灰化症が発症します。 [3]
したがって、腎臓組織へのカルシウムの沈着は、次の原因による可能性があります。
- 高カルシウム血症 -血中の二価カルシウムカチオンのレベルの上昇。これは、過剰摂取を含めて可能です。 [4]
- 原発性副甲状腺機能亢進症。副甲状腺ホルモン（副甲状腺ホルモン）の過剰産生が骨吸収を引き起こします。 [5]
- 腎臓が血液と尿の正常な生理学的pHレベルを提供できないことに起因する、最初のタイプの尿細管性アシドーシス;
- 腎臓の皮質層の壊死（皮質壊死）。重度の感染症、膵炎、複雑な分娩、火傷などで発症する可能性があります。
- 先天性異常の存在- 髄質海綿腎; [6]
- MENI-I 型多発性内分泌腫瘍症候群;
- 特発性 低マグネシウム血症、ならびに糖尿病におけるマグネシウムの排泄または甲状腺ホルモンのレベルの上昇（甲状腺中毒症）;
- 骨粗鬆症、原発腫瘍または転移における骨組織の破壊（吸収、骨溶解）;
- 副腎皮質の機能不全- 低アルドステロン症; [7]
また読む：
子供の腎石灰化症は次のようになります：
- 子供の早産の場合（在胎週数34週未満）;
- 新生児の高カルシウム血症を 伴う;
- 重度の新生児副甲状腺機能亢進症;
- 起因する 先天性管状不全、主として近位尿細管性アシドーシスとバーター症候群。 [8]
- 溶血性尿毒症症候群の結果 ;
- ウィリアムズ 症候群又はオルブライト症候群。
- 赤ちゃんに人工的に栄養を与えるときのビタミンDとリン酸塩の不均衡による; [9]、 [10]
- 周産期、乳児または若年性低ホスファターゼ症（リン代謝のX連鎖性障害）および常染色体優性低リン酸血症性リケットの場合;
- ファンコニ症候群を伴うシスチン症（アミノ酸L-システインを分解できない）による ;
- 遺伝性オキサロシス（原発性高シュウ酸尿症）の存在下;
- フルクトースの遺伝性不耐性（吸収不良）がある場合。 [11]
出版物で詳細を読む- 子供の遺伝性および代謝性腎症。
危険因子
病因
カルシウムは骨組織に含まれていますが、骨格外のCaは体内のこの主要栄養素のわずか1％を占めています。カルシウムレベルは、胃腸管、腎臓、および破骨細胞（破骨細胞）の調節メカニズムによって制御されます。
日中、腎臓の糸球体は250ミリモルのCaイオンでろ過され、ろ過されたカルシウムの約2％が尿中に排泄されます。
高カルシウム血症性腎症では、腎臓組織における石灰化の沈着の病因は、副甲状腺ホルモン（PTH）、ビタミンによって引き起こされる骨組織代謝の障害だけでなく、カルシウムとリンのレベルの生化学的調節のメカニズムの違反にありますD、甲状腺刺激ホルモンであるカルシトニン（PTHの合成に影響を与える）、ペプチドホルモンFGF23は、骨組織によって産生される線維芽細胞成長因子23です。
したがって、カルシウムの排泄はPTH合成の増加とともに遅くなり、カルシトニンの不足により、骨吸収が増加します。
また、血漿および細胞外液では、リンイオンの含有量が不十分な場合、体からの排泄が増加するため、イオン化されたCaのレベルが増加します。そして、その排泄は、腎尿細管機能の障害またはホルモンFGF23の産生の増加のために過剰である可能性があります。
さらに、ビタミンDのカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）への変換を確実にする細胞内酵素1-α-ヒドロキシラーゼの活動亢進は、血漿中のカルシウム濃度の増加に重要な役割を果たします。腎臓でのその塩の結晶化と沈着によって。カルシトリオールは、高レベルの副甲状腺ホルモンとともに、腸でのカルシウムの再吸収を刺激します。 [13]
症状 腎石灰化症
腎臓専門医によると、腎石灰化のプロセス自体は無症候性であり、原因因子の影響が現れ始めて腎糸球体濾過の悪化とその速度の低下を引き起こす場合を除いて、腎石灰化の初期または最初の兆候は見られません。
症状は病因によって異なり、次のようなものがあります。排尿の増加- 多尿症および頻尿; 多飲症（抑制できない喉の渇き）。
髄質腎石灰化症の場合、限局性カルシウム沈着物が腎臓の腎杯に形成され、尿路結石が形成され、これが再発性尿路感染症につながる可能性があります。腹部および腰痛（腎疝痛まで）; 吐き気と嘔吐; 尿中の血液の出現（血尿）。
生後1年の子供では、腎石灰化症は、泌尿器疾患と尿路の感染性炎症の傾向に加えて、身体的および精神運動の発達を阻害します。
結果と合併症
腎石灰化症の結果の中で、腎臓の限局性石灰化ジストロフィーの発症に注意する必要があります。これは 、血液に含まれる化合物（尿素およびクレアチニン）による身体の中毒（尿毒症）の可能性を伴う急性および慢性腎不全につながり ます。
閉塞性尿路疾患の形で合併症が起こり、腎浮腫や水腎症を引き起こします。
腎ピラミッド（乳頭）の頂点の石灰化は、慢性尿細管間質性腎炎を引き起こします。
髄質腎石灰化症（特に副甲状腺機能亢進症の患者の場合）は、腎杯に微細なシュウ酸カルシウム結晶が沈着することから始まる尿路結石症を合併することがよくあります。 [14]
フォーム
腎石灰化症におけるカルシウムの沈着と蓄積には、次の3つのタイプがあります。
- 分子腎石灰化症（または化学物質）は、結晶を形成せずに腎臓の細胞内カルシウムが増加することであり、視覚化することはできません。
- 顕微鏡的腎石灰化症。カルシウム塩の結晶は光学顕微鏡を使用して見ることができますが、腎臓のX線では視覚化されません。
- 肉眼で見える腎石灰化症はX線と超音波で見ることができます。
沈着物は、髄質内間質、基底膜、ヘンレループの屈曲部、皮質、さらには尿細管の内腔に蓄積する可能性があります。そして、局在に応じて、腎石灰化症は延髄と皮質に分けられます。
髄質腎石灰化症は、腎髄質（腎ピラミッド周辺）におけるシュウ酸カルシウムとリン酸カルシウムの間質性（細胞間）沈着を特徴としています。
腎実質の皮質層の組織が石灰化した場合（損傷した皮質組織のゾーンに沿って沈着したCa塩の1つまたは2つのストリップの形で）、または腎皮質に散在する多くの小さな沈着物の形で、皮質腎石灰化症が決定されます。
診断 腎石灰化症
腎石灰化症の診断には、腎臓の完全な検査が必要 です。Ca沈着物は、以下を使用した機器診断によってのみ検出できるため、病理学は、原則として、画像診断法によって診断され ます。腎臓と尿管の超音波。 [15] 腎臓の超音波ドップラーグラフィー、CTまたはMRI。
腎臓の診断における放射線学的方法の結果が十分 に説得力がない 場合、腎石灰化症を確認するために腎生検が必要となる場合があり ます。
必要な臨床検査には、尿検査が含まれます：一般、 Zimnitsky検査、 尿中の総カルシウム、およびリン酸塩、シュウ酸塩、クエン酸塩、クレアチニンの排泄。血液中の総カルシウムとイオン化カルシウム、血漿中のアルカリ性ホスファーゼ、副甲状腺ホルモン、およびカルシトニンの含有量をテストし ます。
腎石灰化の多因子病因を考えると、診断研究の範囲ははるかに広くなる可能性があります。たとえば、海綿骨CT、X線吸収測定法、超音波デンシトメトリーは、骨粗鬆症を検出するために実行されます。I型MEN症候群などを特定するには、さらに分析が必要です。 [16]
差動診断
鑑別診断は必須です：腎臓の乳頭壊死、腎臓の結核、ニューモシスチスまたはエイズ患者のマイコバクテリア肺外感染など。
一部の患者では両方の病状が同時に存在しますが、腎石灰化症を腎結石症、つまり腎結石の形成と混同しないでください。
連絡先
処理 腎石灰化症
腎石灰化症の場合、治療は、病因に関連する病状および既存の症状の減少だけでなく、血中のカルシウム含有量の減少も目的としています。
高カルシウム血症の治療には、水分摂取量の増加と等張塩化ナトリウム溶液による水分補給が必要であり、カルシウム模倣薬も服用します（Tsinacalcetなど）。
肉眼で見える腎石灰化症の治療には、チアジド系利尿薬と、尿へのカルシウムの溶解度を高めるクエン酸塩薬（クエン酸カリウムなど）が含まれる場合があります。
腎石灰化症が骨粗鬆症および骨吸収の増加に関連している場合、吸収抑制剤（骨吸収阻害剤）が使用されます-骨粗鬆症の治療および予防のためのビスホスホネートおよび他の 薬剤。
高リン血症の治療には、リン吸着剤（セベラマーまたはレンベラ）が処方されています。低アルドステロン症の薬物療法は、ミネラルコルチコイド（酢酸トリメチル、フロリネフなど）を使用して行われます。
組換えヒト副甲状腺ホルモン（テリパラチド）は、慢性副甲状腺機能低下症の患者に投与することができます。
壊死を伴う腎臓の皮質層で発生する腎石灰化症は、全身抗生物質療法、体液の導入中/導入時の水-電解質バランスの回復、および血液透析を必要とします。
一部の主要栄養素の摂取を制限するために、腎石灰化症の食事療法がより詳細に処方されています。
外科的治療は、腎臓組織からのカルシウム沈着物の除去を意味するものではありません。形成された石だけを除去することができます。副甲状腺を除去することにより、腎臓に対するホルモンの悪影響を止めることができるため、原発性副甲状腺機能亢進症では外科的介入が可能です。 [17]
防止
高カルシウム血症性腎症の発症を防ぐことができる対策の中で、専門家は十分な水を飲み、カルシウムとシュウ酸塩を多く含む塩と食品の摂取を減らすと言います。
そしてもちろん、腎石灰化症につながる病気のタイムリーな治療。
予測
腎臓におけるカルシウム沈着の病因とこのプロセスの合併症の性質は、それぞれの場合の腎石灰化症の予後を決定します。デント病、原発性高シュウ酸尿症、低マグネシウム血症性高カルシウム尿性腎石灰化症などの腎石灰化症の特定の原因は、効果的な治療がない場合、慢性腎不全、[18]末期腎疾患に進行する可能 性があります。放射線学的に検出された腎石灰化症が可逆的であることはめったにありません。病状が進行することはめったにありませんが、医学はまだ石灰化の程度を減らすことができません。