石灰化：これは何ですか、どのように治療するのですか？
最後に見直したもの： 23.04.2024
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原因 石灰化
カルシウム代謝は多段階の生化学プロセスであり、今日まで石灰化の重要な原因はミネラル代謝の障害の品種の一つとして 定義され、体系化されている。しかし、体内で起こっているすべての代謝過程の密接な相互関係を考慮すると、臨床内分泌学は石灰化（または石灰化）沈着の病因も考慮する。
-ライムジストロフィーの主な原因は、血液カルシウムの飽和認識 高カルシウム血症、増加した骨溶解（骨破壊）に関連病因、および骨マトリックスからのカルシウムの放出を。
高カルシウム血症および甲状腺機能亢進症や副甲状腺の異常に骨からの排泄を阻害することによりカルシウム濃度を調節甲状腺カルシトニンの生産を減少させます。それは更年期の女性の甲状腺と隠された問題の存在であると仮定される - エストロゲンレベルの減少と関連して、骨の中のカルシウムを保持 - カルシウム沈着がvnekostnye、すなわち石灰化は骨粗しょう症を開発しています。
カルシウム塩が間違った場所に集中する原因となる他の病的状態がある。したがって、有する患者 原発性副甲状腺機能亢進症、副甲状腺過形成または副甲状腺ホルモン（PTHまたはPTH）の合成は、血漿中のカルシトニンとカルシウムレベル、ならびに骨脱灰の抑制効果が得られ、増加するホルモン活性腫瘍は、増加されます。
体内でのこれらの主要栄養素の量の割合の違反がにつながるので、アカウントへのカルシウム代謝におけるリンの重要性をとる必要がある 高リン血症の骨で「カルシウム沈着」と軟組織、および血管の形成を強化し、。腎実質のカルシウム塩の欠点は、腎不全および腎石灰化症の発症をもたらす。
骨溶解の機構は、癌は、腫瘍随伴症候群、いわゆる任意の位置を占める骨の存在下にデポーからリン酸塩および炭酸カルシウムの収率を増加させた：そのような副甲状腺ホルモンの作用によりポリペプチドを産生する能力を有する細胞を突然変異させた悪性新形成の高カルシウム血症の増殖を伴います。
積極的にカルシウムとリンの代謝中関与カルシトリオール - よくカルシウム塩の形成の病因は、内分泌で1,25-ジヒドロキシビタミンD3の合成の増加に関連するビタミンDの過剰によって引き起こされることが知られています。石灰質骨粗しょう症につながるビタミンAのビタミン過剰の変性、だけでなく、食事性ビタミンK1および内因性のビタミンK2の欠乏の発症に関与しています。
内分泌病理が存在しない場合、血漿中の全カルシウム含量は生理的基準の限界を超えず、局所的な要因により石灰化の原因が異なる。これらは、リン酸カルシウム損傷細胞小器官の膜上の析出、萎縮性、虚血性または死細胞、ならびにによる加水分解酵素のアルカリ活性化液間隙のpHを上昇させることを含みます。
例えば、血管の動脈硬化症の場合の石灰化の過程は、以下の通りである。血管の壁に付着したコレステロールが内皮の糖タンパク質化合物から形成された膜で覆われると、コレステリックプラークが形成される。これは古典的なアテローム性動脈硬化症です。アテローム性プラークの膜の組織がカルシウム塩で「含浸され」硬化し始めると、それはすでに粥状結晶症である。
酸塩基平衡を支持する部分の機能不全の物理化学的血液系緩衝液（重炭酸塩及びリン酸塩）の間にアルカリ性側で血液ずり酸性度（pH値）のpH値を割り当てられたカルシウム代謝疾患の病因にない最後の場所。違反に対する理由の一つは、アルカローシスで、その結果、バーネットは、消化管内で吸着胸焼けや胃炎ベーキングソーダまたは制酸剤胃の制酸剤を、取って、カルシウム含有製品を大量に消費する人に発症する症候群を認識しました。
上記の内分泌障害のいずれかが食物からのカルシウムの過剰摂取を悪化させると考えられている。しかし、ハーバード大学の研究者によると、血液中のCa濃度が安定的に上昇しないため、カルシウム摂取が組織の石灰化の可能性を高めるという強い証拠はまだありません。
危険因子
結核、アメーバ症、トキソプラズマ症、旋毛虫症、嚢虫症、髄膜炎、脳炎など - 臨床実践で示したように、いくつかのケースでは、様々な感染である石灰化プロセスをトリガ - および組織損傷を伴う付随する炎症過程。
石灰化のための以下の危険因子もある：
- 骨の骨折、その融合により破骨細胞の活性化、損傷した骨組織をその酵素で利用すること;
- 長期の安静または麻痺（対麻痺）を伴う骨組織の栄養状態の悪化、不動を引き起こす。
- 悪性新生物;
- 慢性肉芽腫性疾患（サルコイドーシス、クローン病）;
- 全身性（強皮症、慢性関節リウマチ、狼瘡）の自己免疫病理;
- ろ過能力の低下を伴う慢性腎臓病（二次性副甲状腺機能亢進症の発症に伴うリンおよびカルシウムの交換の崩壊）;
- 副腎皮質の不全の慢性形態 - 血液中のCa含有量を増加させる、副腎皮質 刺激およびコルチゾール欠乏症につながるアジソン病;
- 高コレステロール血症、血液中のLDLレベルの上昇、全身性アテローム性動脈硬化症;
- 心不全、感染性心内膜炎、心臓手術;
- 血管異常、血管に対する外科的介入、
- 骨粗鬆症および骨減少症（骨密度の低下）;
- 糖尿病（血液中に高濃度のグルコースを含むと、カルシウムの吸収を低下させ、か焼物の沈着を防止する）;
- 体内のマグネシウムのレベルが不十分（不溶性カルシウム塩が存在しなくても可溶化することができない）。
- 吸収不良症候群（細胞内のCaの結合が増加する）;
- 年齢に関連した骨および結合組織の変性性ジストロフィー変化、血管壁の退化的変化、
- チアザイト群（カルシウムの腎排泄を減少させる）、コルチコステロイド、ヘパリン、抗痙攣薬および下剤の群に関連する利尿薬の長期使用;
- 血液透析（動脈の石灰化のリスクを高める）;
- 腫瘍学的疾患の放射線療法および化学療法。
このリストの別の項目は石灰化と遺伝、特に変形性骨ジストロフィーに対する遺伝的に決定された素因に注目すべきである。コラーゲンおよび遺伝性慢性肉芽腫性疾患; （カルシウム受容体感受性細胞膜受容体をコードする遺伝子の突然変異のために）家族性低カルシウム尿酸性高カルシウム血症を引き起こす。
股関節、膝および肩関節および周囲の軟組織における腰椎の椎間板、カルシウムの集合体はochronosis（homogentisuria）としてゆっくり進行性遺伝性疾患と関連し得ます。
症状 石灰化
石灰化の症状は、石灰化の特定の場所のようにその病因によってあまり引き起こされない。同時に、彼ら自身はまれにしか出現しないか、全く見られない。なぜなら、ほとんどの場合、それらは他の病的形態に付随するからである。
最初の石灰化は、ハードウェアの視覚化の助けを借りて - 偶然に、または血中カルシウムレベルの患者に検査を割り当てた場合にのみ検出できます。
しかし、手足の関節付近の皮下カルシウム肉芽腫の形成の最初の徴候は、皮膚にはんだ付けされ、増加するにつれて輝き始めるが、X線なしで見ることができる。この強皮症の石灰化は、皮膚または強皮症を伴うジストロフィー石灰化を引き起こす。
軟組織石灰化
皮膚、軟組織石灰化のさらなる強皮症石灰化は、外傷後に触診によって検出することができる 筋炎骨化：析出が起こり、石灰化した筋肉検出密集部分に。主な症状は、激しい痛みや動きの硬さの形で現れ、病変上の皮膚は赤くなり、皮下組織は腫脹する。
痛みの筋肉（中小）の焦点石灰化は、外傷、火傷または薬物の筋肉内投与後に、様々な強度および腫脹の中程度の痛みを伴うことがある。臀部の重度の痛みや歩行時のステッチングは、股関節の関節症、肉腫または進行性の先天性ゴーシェ病のために形成された石灰化病巣を引き起こす。四肢の麻痺では、ジストロフィー石灰化が下肢と大腿の筋肉に影響を及ぼします。
そして、トキソプラズマ症で、網膜ochronosisまたは悪性腫瘍（網膜芽細胞腫）が軌道内で眼球を保持する石灰化動眼神経筋肉を発生します。彼らの弾力性を低下させることは、目の正常な動きを妨げる。
関節および関節周囲組織の滑液バッグにリン - カルシウム塩が沈着すると、腱、靱帯、硝子および繊維軟骨の代謝石灰化が認められる。診断することができます：肩の肩甲骨筋の石灰化腱炎腱; 足首、膝及び股関節の軟骨石灰化症; 大腿の大腿四頭筋の腱の石灰化（脛骨の結節ゾーンまたは膝蓋骨付近）。すべての場合において、局所疼痛、局所炎症の兆候、および運動性の制限が指摘されている。
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血管石灰化
血管の壁にカルシウム沈着は、多くの場合、アテローム性動脈硬化症では血管壁、自己免疫および内皮の先天性形成異常の線維化の退縮を発生 - ジストロフィー石灰化のように。
アテローム性動脈硬化性プラーク形成部位における大動脈弓の石灰化によって引き起こされ得る15-25％の血管収縮および血流の遅延は、衰弱および頭痛の発症を引き起こす。めまいと失神; 縦隔の不快感、指の感覚異常。さらに、類似の症状を伴う大動脈のびまん性石灰化が、梅毒性梅毒および自己免疫性大動静脈炎で観察される。
すでに述べた症状に加えて、胸部大動脈の顕著な石灰化は、息切れ、不整脈および血圧の上昇、心臓の痛み、肩、首、肩甲骨および肋軟骨への痛みをもたらす。腹部大動脈の石灰化は、食欲および総体重の減少によってそれ自体が感じられる。食べることに関連する腹腔内の痛み; 腸の問題。体重と脚の痛み。
その分岐の分野における動脈血管を影響する線維症および石灰化-動脈の石灰化は、通常、同じアテローム性動脈硬化症や血管壁の弾力性の加齢に関連する低下を伴います。だから、血液、脳を提供頚動脈の石灰化は、多くの患者は、総動脈は、外部と内部に分けられ頚動脈洞で検出しました。手足、障害の動きと音声の知覚異常：これらの血管だけでなく、鎖骨下動脈の口の狭窄- -首の動脈のびまん性石灰化がある場合には、頭痛、めまい、ビジョン、吐き気や嘔吐の一時的な損失が、神経学的症状の形でだけでなく、明示されます。その結果は脳卒中になる可能性があります。詳しくは、「頸動脈の狭窄」を参照してください 。
常に冷たい足、足を引きずっ、（萎縮および潰瘍の面積を有する）つま先の皮膚のトロフィズムの劣化、足の痛みだけでなく、男性の勃起不全は、腸骨動脈（腹部大動脈の分岐部のサイトでの発信）の石灰化の狭窄や閉塞が生じ現れることがあります。
あなたは（それの半分は他に、高齢者にaterokaltsinoz - 35歳以上の患者における糖尿病の結果を）下肢の動脈の石灰化を開発する場合、その典型的な場所は、下肢の浅大腿動脈または動脈です。症状の中には、脚の体重や痛み、感覚異常や発作が記録されています。
心臓石灰化
心臓の石灰化を識別するために、心臓専門医は、その膜の石灰化を識別し、それらに冠状動脈の血液を供給し、弁の血流を調節する。
心（心膜）の外殻における石灰化の存在、または筋層（心筋）の患者では心不全のすべての兆候を観察：心に息切れ、圧力、および胸の灼熱感、動悸や痛み、足は夜に発汗、腫れ。
冠動脈石灰化（冠状動脈の石灰化）は狭心症の症状、すなわち息切れおよび胸部放射痛が肩に照射される症状を有する。
線維症の非リウマチ性心臓弁病変により、狭窄および石灰化大動脈弁の石灰化、または大動脈弁狭窄症または変性焼成そのフラップの変性石灰化として定義することができる線維輪、大動脈根石灰化に関する。それを記述するためにどのように、それは、関連する心臓の症状と心臓、冠状動脈、または左心室不全につながります。
石灰化の程度および狭窄の程度は、CTスキャン中に確立される。大動脈弁の石灰化は、1つの預金の存在を意味する。大動脈弁2度の石灰化は、いくつかの石灰化があるかどうかを決定する。近くの組織を捕らえることができる拡散病変では、第3度の大動脈弁の石灰化が診断される。
僧帽弁の石灰化または僧帽弁石灰化は、同様の症状に加えてho声と咳の発作を伴う。
脳石灰化
奇形腫、髄膜腫、頭蓋咽頭腫、脳室内epindimomoy、松果体腺腫 - 脳の腫瘍を有する患者にMRIで検出された石灰化の焦点またはびまん性沈着物の形態です。神経膠腫、神経膠芽細胞腫および巨細胞性星状細胞腫において複数の石灰化が形成される。最も一般的な症状の中には、重度の頭痛、視覚障害、四肢の感覚異常および麻痺、強直間代性発作がある。
原点（トキソプラズマ症、嚢虫症、クリプトコッカス、CMV）感染症および寄生虫脳症に関連個々の構造の損傷は、灰色と白質で、くも膜下腔に焦点石灰化を引き起こす可能性があります。それらは、影響を受けた領域のニューロンの機能の喪失に応じて、異なる方法で現れる。
しばしば、小脳の歯状核だけでなく、基底核（脳の基底核）の無症候性石灰化が、老年期に注目されている。そして、異なる年齢の成人で現れることができるファラの遺伝病では、神経変性変化（認知症および精神病）が着実に進行しています。
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骨や関節の石灰化
骨のジストロフィー石灰化は、ほぼすべての骨成長を伴う。例えば、管状および平らな骨上の良性の骨軟骨では、カルシウム塩が沈着する軟骨の成長が形成される。このような石灰化成長は痛みを伴い、可動性を制限する可能性がある。
下肢の石灰化 - 骨肉腫（管状骨の組織（股関節、小脛骨または脛骨））に影響を与える - 痛みおよび変形が増加し、運動機能が中断される。
プッシュプルのCa2 +にグリコサミノグリカンの傾向に関節周囲の結合組織や軟骨を考えると、関節の石灰化は、関節の開発プロセスの併存疾患に考えることができる場合は特に、成熟した人間や高齢者のための典型的な慢性型。
肩関節、肘や手首、腰エリアの石灰化、滑膜シースまたは関節包内の結晶性ピロリン酸カルシウムの沈着と膝関節の石灰化、炎症を起こし、腫れ、激しい痛みや四肢の可動性の制限につながるの石灰化。
内臓器官および腺の石灰化
主に、石灰化は、肺結核（組織nekrozirovannyh隣接肉芽腫および部分を石灰化れるTB）に関連付けられました。石灰化は、肺および慢性じん肺（珪肺、アスベストなど）または寄生肺炎患者の気管支施されていてもよい（回虫症、トキソプラズマ症、エキノコックス症ら）; 嚢胞の存在下で、または肺の長期にわたる強制換気後の損傷のために生じる。
サルコイドーシスまたは転移性白血病の患者の肺に石灰化が現れる。胸膜石灰化について、記事を読む - 胸膜の線維化と石灰化
キニーネのカルシノシス
腎不全の症状 - 多尿、吐き気、口渇、痙攣、一般的な弱さ、腰の痛み - 自体が（ネフロン組織と上皮糸球体の膜細管における石灰化を含む）腎石灰沈着症または腎臓の異栄養性石灰化、糸球体腎炎の慢性型マニフェスト、腎腫瘍（癌腫、nephroma ）。
超音波によって検出される石灰化された腎臓ピラミッドは、腎臓髄質の三角領域、すなわちネフロンがろ過して尿を形成するところのカルシウム塩の形成を意味する。腎盂腎炎または多発性硬化症のために、腎臓の壁面石灰化は、萎縮または実質細胞死の際に発症する。
副腎石灰化
結核やサイトメガロウイルスadrenalit、その髄質やアジソン病における嚢胞形成（この物質を破壊する）がある場合には、副腎皮質、褐色細胞腫、がんや神経芽細胞腫の腺腫は、副腎石灰化は、患者の歴史の中で彼らの「仲間の旅行者」です。
一般的な弱さ、めまい、増加皮膚の色素沈着、食欲不振や体重減少、腸の問題、筋肉痛、皮膚のしびれ、神経過敏、などと：副腎不全の主要な兆候が存在するように自身の、彼は、症状がありません
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肝石灰化
肝臓の石灰化の原因がどのようなものであっても、他の内臓器の場合のように、肝細胞の敗血症では、歯状回筋ジストロフィーの症状が臨床像内にある。したがって、消化障害（胆汁生成の減少による）、体重減少、肋軟骨の痛み（右）、激しい喘鳴などがあります。
ほとんどの場合、脾臓の石灰化はaterokaltsinozom脾動脈又は現れないと偶然に発見された臓器実質過誤腫、中に得られた部分的な石灰化です。
胆嚢の石灰化
胃腸科医によると、胆嚢の石灰化には2つの主な原因があります：慢性炎症（胆嚢炎）と腫瘍学（癌腫）。ケース胆嚢炎では、胆石症しばしば伴う度カルシウムジストロフィーは、磁器、医師と同様の硬度および破砕性のために膀胱の壁があっても磁器胆嚢と呼ばれるほど高くなります。この場合、患者は腹痛（各食事後）、悪心および嘔吐を訴える。
膵石灰化
膵臓の焦点石灰化の大部分は、慢性膵炎の繊維状または脂肪組織に置換された腺房細胞の損傷および死亡部位で発症する。その後、膵炎は石灰化と呼ばれますが、慢性膵炎の症状が現れ ます。膵臓に嚢胞または偽嚢胞がある場合、それらはまたcalcinatesを含むことができます。
甲状腺の石灰化
甲状腺（甲状腺腫）の増加とともに、その組織の細胞である甲状腺細胞の変化および増殖により石灰化が起こる。甲状腺腫型がコロイド状である場合、その増殖とともに、組織栄養の劣化に関連して、細胞が死滅し、壊死領域が石灰化し、しばしば骨化する。
甲状腺の石灰化は、嚢胞の存在のためにそのサイズが重要である場合にのみ現れる。そして、首や頭痛の痛みの形の甲状腺腫の症状が注目されます。喉の異物感、汗および咳、一般的な衰弱および吐き気の発作。
リンパ節の石灰化
体全体に散在リンパ節、およびリンパ節の石灰化は、異なる局在化することができる-リンパ節では、リンパ性白血病、ホジキン病、 リンパ節の結核。
石灰ジストロフィー、関節リウマチ、強皮症、血管炎症候群、シャープ、他の全身の結合組織疾患（先天性および後天）を持つ人々の拡大リンパ節または炎症によって影響され得ます。
胸部に位置するリンパ節において、石灰化は肺結核、慢性真菌症、サルコイドーシスで形成される。
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女性の石灰化
乳房の線維化、線維腺腫、線維嚢胞性乳房の妊娠中の女性の少なくとも10％、50歳以上の女性のほぼ半数で、乳房結石がマンモグラフィーで発見されています。物質の詳細 - 乳腺内のカルシウム沈着。
骨盤領域の圧力、頻尿や便秘、腹部の痛みや腰、より長く、より強い期間：通常の子宮と同じ症状を与える筋腫石灰化、 - 調査対象の女性の産婦人科の4分の1が石灰化筋腫を識別します。
任意卵巣病理学において- adnexitis、単一多嚢胞、悪性tsilioepitelialnoyの嚢腫または癌-卵巣石灰化に制限されるの現れであってもよい 症候adnexitis 。
別の問題は、妊娠中の石灰化です。臨床研究によれば、しかしながら0.3~2とすることができる第二トリメスターの中央とカルシウム製剤の毎日の用量を受けた血圧の上昇（子癇前症）に続く妊娠性腎症のリスクを最小限にするために、カルシウムだけでなく、このため、読み取りが不可欠である- 妊娠中のカルシウム。そして、子癇前症を脅かさない妊娠中の受信は、一日あたり1.2グラムを（ - 700〜800 mgの用量で妊娠である）を超えてはなりません。
カルシウムを取ることをお勧め妊娠中の女性は、子供の骨格を形成するのに十分であることを、そして、それは母親の身体を受けていないこと。しかし、胎児を確保するために、妊娠中の健康な女性におけるホルモンの複雑なシステムのおかげで、カルシウムが骨基質からのその放出によるものではない適応します。子を担持する食品のmakroelentaの同化を増加させながら、腎臓及び血液によってその排泄を減少させる、腸でのカルシウムの再吸収を増加させる、副甲状腺ホルモンおよびカルシトニン、及びカルシトリオールのホルモンの産生を増加させる：代償機構を含みます。
補充的なカルシウム製剤の摂取により、鉱物代謝の自然な調節が妨げられると、妊娠中に石灰化が可能になり、腎硬化症の発症に伴って拡張モードで働く排泄システムに影響を及ぼす。
将来の母親だけでなく、過剰のカルシウムでは、新生児の体内でフタネルが早すぎると閉塞し、頭蓋内圧が上昇し、脳の正常な発達を妨げます。多孔性骨組織の骨化促進（骨化）のために生後1年の小児では、層状骨による骨の置換プロセスが中断され、子どもの成長が遅くなります。
母親の側満期の組織における不溶性カルシウム塩の蓄積が（成熟した）胎盤は病理ことができないとみなされ、正常妊娠を解決例ほぼ半分を、明らかにしたが、妊娠の合併症の一つは、胎盤の石灰化に考えられています。他の例では、石灰化が原因、いずれかの理由内分泌病理の胎盤や母親のための石灰化の危険因子の存在の早期成熟のいずれかに形成されています。
それはすべての胎盤とライムジストロフィーの成熟度レベルに依存 - その血液供給を損ない、胎児の低酸素症を引き起こす可能性があり（在胎週数27〜28週間まで）、早期胎盤における石灰化は、その出生前の開発、先天性欠損や異常、早産の原因となる遅延しました。
産科では、27週目から36週目までの超音波検査の結果に基づいて、個々の微小石灰化の形で胎盤石灰化（胎盤石灰化1度）を1度決定する。カルシウム胎盤2度（34週目〜39週目）は、さらに増加することなく可視化された石灰化の存在を意味する。そして第3学年（36週目から決定される）の胎盤石灰化では、石灰変性の多数の病巣が明らかになる。
この場合、特に懸念されるのは、27〜36週間の胎盤2度石灰化または妊娠27週前の微小石灰化の存在である。
男性の石灰化
前立腺のカルシウムは、前立腺の過形成、腺腫または腺癌、ならびに加齢に関連した退縮に関連するそのびまん性の変化に起因して起こり得る。詳細については、材料 - 前立腺のびまん性の変化を参照してください 。
陰嚢の石灰化 - 負傷した後、同様に性器の組織の年齢に関連した変性症の高齢の男性で、慢性精巣炎、強皮症、皮脂嚢胞で終えることができ - 鼠径部の痛み。
焦点またはびまん性石灰化精巣炎症は特に結核、精巣上体炎またはrhoepididimitom、奇形腫の存在または腫瘍学において、感染の性質に関連し、そして痛みの発作（睾丸シール構造に関連して）鼠径部に不快感を発揮することができます。
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小児の石灰化
上記の原因とジストロフィー石灰化の危険因子のほとんどは小児の石灰化を引き起こすので、小児期の石灰化の症状につながる疾患に注意を払うことがあります。そのような病状には、
- ウォルマン病 - 新生児の両方の青年の散在性石灰化を伴う;
- 先天性トキソプラズマ症 - 皮質、皮質または脳幹に焦点石灰化を引き起こす。生存している子供は視神経を萎縮させ、水頭症および多くの内分泌障害を発症する。身体的、精神的、精神的に遅れている。
- 上下の四肢の長骨の関節軟骨骨端内に石灰化を生じにおいてConradi-Hyunermanna症候群または先天性石灰化Chondrodystrophy、。
- 先天性特発性動脈石灰化;
- オルブライト症候群（カルシウム沈着物の局在 - 皮下軟部組織、眼および角膜の粘膜、筋肉組織、動脈壁、心筋、腎実質）;
- 弾性擬似ダンディーDarya（皮膚の自己解明結節性またはプラーク様石灰化の形成を伴う）;
- 腎臓の石灰化（石灰化はシュウ酸カルシウムからなる）の激しい石灰化を引き起こす遺伝性オキサロースであり、重度の腎不全および関節の石灰化を伴う。病気が進行し、発作につながる。
フォーム
組織におけるカルシウムの病理学的蓄積の性質によれば、部分的焦点石灰化および播種性またはびらん性石灰化がある。また、このプロセスは、細胞内、細胞外および混合であり得る。
変性および代謝（または間）、転移性、石灰化としてのこれらのタイプを区別し、病原性機能に応じて、の病因を介して明らかにされていません。したがって、外国の内分泌は、転移と同義と血液中のリンのレベルの増加と関連して血液のシステム機能のバッファの違反に関連したことを考慮すると、別々の種として代謝石灰化を考慮していません。
転移性石灰化（カルシウム塩を沈着させる病理学的病巣の形成の意味で）は、血漿中のカルシウムレベルの上昇のみによって決定される。ほとんどの場合、これは、細胞外液のアルカリ性反応およびカルシウム陽イオンを積極的に「捕捉」し「保持」するポリアニオン性成分の含有量を伴う組織に影響を及ぼす軽度石灰化である。そのような組織の中では、酸性グリコサミノグリカンであるエラスチン、コラーゲン血管内皮およびレチクリン皮膚; 靭帯、軟骨、関節周囲のカプセルのコンドロイチン硫酸、ならびに肝臓、肺、心臓および他の組織の細胞外マトリックスのヘパラン硫酸プロテオグリカンが挙げられる。
ジストロフィー石灰化は局所的（局所的）な性質を有し、高カルシウム血症には何ら依存しない。焼成物は、損傷を受けた細胞および炎症または萎縮組織の自由領域、自己溶解または壊死の病巣、肉芽種および嚢胞形成を「捕捉」する。ジストロフィー石灰化は、心臓弁および心筋（梗塞後瘢痕の領域または心筋炎の存在下）; 肺および胸膜炎（マイコバクテリアの結核または他の病原性微生物の影響を受ける）; 血管壁（特にアテローム硬化性プラークおよび血栓の存在下）; 腎尿細管の上皮内層; 子宮または乳腺の線維結節、ならびに併存疾患を伴う他の臓器の様々な構造に存在する。
例えば、異栄養性石灰化を参照するには、硬化に含ま - 毛細管壁の増加したコラーゲン合成および皮膚における病理学的変化、皮下組織および増粘剤と結合組織の自己免疫疾患。
合併症とその結果
ミネラル代謝のいずれかの違反は、重大な結果および合併症を有し、個々のシステムおよび器官の状態および機能に悪影響を及ぼし得る。石灰化のリスクは何ですか？
血管やaterokaltsinozの石灰化は、循環系を破壊し、持続的な虚血につながる、と血管の脚虚血の壁にカルシウム沈着の局在化は、組織の壊死は彼らに発症します。胸部大動脈（および大動脈弁）の壁の痙攣性ジストロフィーの合併症は、慢性心不全だけでなく心臓発作でもあり得る。その破裂および死亡を伴う腹部大動脈の動脈瘤は、壁の石灰化および血管の持続的な狭窄の結果であり得る。
石灰化は、循環の小さな循環における血液の停滞、心臓喘息および心不全の発症によって複雑になるその脱出のために、僧帽弁の機能を妨げる。
軟組織の石灰化の中心が骨の近くに局在していると、骨と融合して四肢の変形を引き起こす可能性があります。石灰化が関節に影響を及ぼす場合、移動能力の低下は、人を車椅子に座らせることができる。
診断 石灰化
リンパ節および腺内、関節内、血管壁に内臓、脳構造の組織における方解石預金を識別は、最初の場所の診断上、つまり、技術を撮影することができる：X線及びシンチグラフィー。関連する器官の超音波、計算および磁気共鳴イメージング; 脳波検査、電気および心エコー検査; 骨シンチグラフィおよび骨のosteodensitometry; 血管の二重血管造影およびドップラー超音波検査; 腔内器官の内視鏡検査など
石灰化の診断には、検査研究の実施が含まれます：
- 一般的な血液検査;
- 血液中の全カルシウムおよびイオン化カルシウムのレベルの分析 ;
- マグネシウムおよびリン、コレステロールおよび砂糖、尿素およびビリルビンの血液検査; 残存およびC反応性タンパク質、アルカリホスファターゼ、クレアチニン、アミラーゼ、アミノトランスフェラーゼ;
- カルシトニン、カルシトリオール、副甲状腺ホルモン、コルチゾールのレベルの血液検査;
- カルシウム、リンおよびシュウ酸塩の尿分析。
差動診断
石灰化の検出において除外されるべき疾患のリストは非常に広範囲であり、その鑑別診断はしばしば異なるプロファイルの医師の関与および追加検査の任命によって行われる。
処理 石灰化
石灰化が現在治療されている方法に関しては、代謝障害の治療はそれらの病因を考慮し、悪性腫瘍、腎障害または高コレステロール血症などの基礎疾患を対象とすることに留意すべきである。
具体的には、アテローム性動脈硬化症 - 血中のLDLを減少させるための - スタチン：ロバスタチン（メバコール）、シンバスタチン（Simgal）、ロスバスタチン（Rozart、Rozukard、Tevastor）など。
腎臓によるカルシウムの再吸収を減少させるために、ループ利尿薬のショックコース、最も頻繁にはフロセミド（Furozan、Lasix、Uritol） - を丸薬または非経口で身体から強制的に除去する。医師は心臓血管系の状態を考慮して（同時に薬物がナトリウム、カリウムおよびマグネシウムを示すように）個々に投与量を決定する。同時に、消費される流体の量を少なくとも2リットル/日に増加させることが必要である。
腸のカルシウム結合は、グルココルチコステロイドによって阻害される：メチルプレドニゾロン（125mgを1日1回、10日間）にIV注射する。ケナログ（トリアムシノロン）の1日1回注射（40-80 mg）、治療コース - 14日間のin / m投与。ステロイドによる治療に特に適しているのは、腫瘍学に関連する高カルシウム血症である。
血中のカルシウムレベル及びカルシウム擬態薬の薬物低減：シナカルセト（Mimpara、Sensipar）及びEtelkaltsetid（Pasarbiv）およびビスホスホネートを- パミドロネート （Pamidriya、Pamiredin、Pamired）およびイバンドロネートナトリウム（Boniva）。
石灰化から血管を浄化するための準備がある：EDTA-ナトリウム（エチレンジアミン四酢酸ナトリウム、エンドナトリウム二ナトリウム、トリロンB）およびチオ硫酸ナトリウム（亜硫酸水素ナトリウム）。EDTA-ナトリウムは、1日1回、3〜5日間、200〜400mg（静脈内）の用量で投与される。溶液の形態のチオ硫酸ナトリウムは、1日1回経口（2-3g）で採取する。副作用には、悪心、嘔吐、下痢、筋痙攣が含まれる。
今日まで、マグネシウムによる石灰症の治療は、この病理の複雑な治療の不可欠な構成要素である。等水酸化マグネシウム、乳酸マグネシウム、クエン酸マグネシウム（マグネソル）Magnikum、マグネB6（B6マグウェ）、 - - Mgを含む製剤。PTH活性を減らし、不溶性カルシウム塩の沈着を阻害します。
また、ビタミンB6、E、K1、PP（ナイアシン）を取ることをお勧めします。
理学療法的治療
骨、関節および筋肉の石灰化の場合に任命される理学療法手順のタスクは、組織の循環および栄養を改善し、痛みを和らげる。この目的のために、薬物による電気泳動が行われる。UHF、マイクロ波および磁気療法; オゾケライト、パラフィン、硫化物泥; バルーン療法（入浴治療）など
代替治療
肺、大脳基底核、腎臓、または膵臓にcalcinateを沈着させるとき、民間薬を提供する処方箋は役に立たない。
ハーブ療法を含むほとんどすべての代替薬剤は、コレステロールの含有量を低下させて血管の壁に沈着せず、アテローム性動脈硬化症を引き起こさないようにする目的で使用されています。記事を読む - 高コレステロールの治療、代替手段に関するセクションがあります。タンポポの乾燥した根の黄金のひげと粉の煎じ薬または水の注入をそこに示した手段に加える。
ちなみに、石灰化のためのニンニクも「コレステロールから」使用されています。ニンニクの既知のアルコール性チンキに加えて、各用量で1滴ずつ用量を増やして、ピーナッツバター（1：3）とレモンジュースを入れたニンニクを混合します。この薬剤はまた、糖尿病の血糖値を低下させ、石灰化も可能な血栓の再吸収を促進する。
石灰沈着症（ラミナリア）由来の海藻の助けは、マグネシウム（170g / 100g）の含有量が高いためであると言われています。しかし、それらのカルシウムはかなり多くです：同じ100 gから200 mgで。医薬品包装には、乾燥ケルプが便秘に使用できることが示されています。
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外科的治療
膝、肩または肘の関節における大きなサイズの焼成物は、手術的に除去することができる。外科的治療は、血管の石灰化を伴って行われる：ステントは、バルーン血管形成術によって血管の内腔を確立するか、拡張するか、または拡張する。弁または関節軟骨から凝固したものの代わりにプロテーゼが取り付けられている。
軟部組織石灰化は、内視鏡的な方法削除、時には（卵巣、前立腺、胆嚢の）身体の部分的または完全な切除を除外されていません - その機能の全損失または不可逆的影響の脅威に。
石灰化のための栄養
血管、大動脈または胆嚢の石灰化のための食餌を含む石灰化のための特別な食事は開発されていない。
したがって、大動脈の石灰化によってどの食物を食べられないのかを知る必要があります。
特定の製品の排除または最大限の制限に関する推奨事項のうち、カルシウムとビタミンDの存在の2点に注意してください。
カルシウムの高い食品：牛乳や乳製品のすべて（特にチーズとチーズ）、豆、大豆、ごま、アーモンド、ヘーゼルナッツ、ひまわりの種、キャベツ、レタス、ニンジン、大根、セロリ、ネギ、バジル、カボチャ、メロン、グリーンオリーブ、サクランボ、ラズベリー、アプリコット、レーズン、イチジク、日付。
ビタミンDの含有量が高いため、卵黄、牛肉、タラ肝油、油性魚を除外する必要があります。パンは酵母を使用しない方が良いです。
しかし、マグネシウムが豊富な製品はメニューに含まれていなければなりません。これらはクス（乾燥）、クルミ、ピスタチオ、ピーナッツ、カボチャの種、小麦ふすまです。
ここにビタミンK、アボカド、キウイを含むブドウだけでなく、フィチン（カルシウムの吸収を抑制する）を含む通常の穀類を加えてください。