高リン血症

高リン血症とは、血清リン濃度が4.5 mg/dL（1.46 mmol/L）を超える状態です。原因としては、慢性腎不全、副甲状腺機能低下症、代謝性または呼吸性アシドーシスなどが挙げられます。高リン血症の臨床的特徴は、併発する低カルシウム血症に起因する場合があり、テタニーを伴うこともあります。診断は血清リン濃度の測定によって行われます。治療は、リン摂取量の制限と、炭酸カルシウムなどのリン結合性制酸剤の投与です。

[ 1 ]

原因 高リン血症

高リン血症は通常、腎からのPO2排泄量の減少によって生じます。進行した腎不全（SCF <20 mL/min）では、排泄量が大幅に減少し、血漿PO2値が上昇します。腎不全を伴わない腎からのリン排泄障害は、偽性副甲状腺機能低下症および副甲状腺機能低下症でも認められます。また、経口PO2摂取量の過剰やPO2含有浣腸の過剰使用によっても、高リン血症は発生します。

高リン血症は、腎臓の排泄能力を超える大量のPO2イオンが細胞外に放出されることによって発症することがあります。このメカニズムは、糖尿病性ケトアシドーシス（体内のPO2含有量は一般的に低下しているにもかかわらず）、外傷、非外傷性横紋筋融解症、全身感染症、腫瘍崩壊症候群において最もよく発症します。高リン血症は、透析患者における二次性副甲状腺機能亢進症および腎性骨異栄養症の発症にも大きな役割を果たします。高リン血症は、高タンパク血症（多発性骨髄腫またはワルデンシュトレームマクログロブリン血症）、高脂血症、溶血、高ビリルビン血症において偽陽性となる場合があります。

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

症状 高リン血症

高リン血症の患者のほとんどは無症状ですが、低カルシウム血症がある場合は、テタニーなどの低カルシウム血症の症状が現れることがあります。慢性腎不全の患者では、軟部組織の石灰化がよく見られます。

高リン血症の診断は、PO₂値が4.5 mg/dL（1.46 mmol/L）を超えることに基づきます。病因が明らかでない場合（例：横紋筋融解症、腫瘍崩壊症候群、腎不全、PO₂含有下剤の乱用）、標的臓器のPTH抵抗性を特徴とする副甲状腺機能低下症または偽性副甲状腺機能低下症を除外するために、追加検査が必要です。また、血清タンパク質、脂質、ビリルビンを測定し、PO₂の測定誤差を除外することも必要です。

[ 6 ], [ 7 ]

処理 高リン血症

腎不全患者の高リン血症治療の中心は、PO2摂取量を減らすことです。PO2を多く含む食品を避け、食事と一緒にリン吸着剤を服用することが推奨されています。アルミニウム蓄積による骨軟化症のリスクがあるため、末期腎不全患者には炭酸カルシウムや酢酸カルシウムが制酸剤として推奨されています。近年、高リン血症などの病態を持つ患者や、透析を受けCa吸着剤を服用している患者では、CaおよびPO2吸着産物の過剰形成による血管石灰化のリスクが指摘されています。このため、透析患者にはPO2吸着樹脂であるセベラマーを1回800～2400mg、1日3回食事と一緒に服用することが推奨されています。