ジャイアントリン酸血症

高リン血症は、4.5mg / dLを超える（1.46mmol / Lより大きい）血清リン酸濃度である。その原因には、慢性腎不全、副甲状腺機能低下症、代謝性または呼吸性アシドーシスが含まれる。高リン酸血症の臨床症状は、付随する低カルシウム血症と関連し、破傷風を含み得る。診断は血清リン酸塩濃度の測定に基づいています。治療は、リン酸塩の消費を制限すること、およびリン酸カルシウム（炭酸カルシウムを含む）を結合する制酸薬の導入にある。

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原因 高リン酸血症

高リン血症は通常、PO2の腎排泄の減少の結果として発症する。進行性腎不全（GFRが20ml /分未満）は、PO2血漿のレベルを上昇させるのに十分な程度まで排泄を減少させる。偽副甲状腺機能低下症および副甲状腺機能低下症においても、腎不全のない燐酸塩の腎排泄の障害が観察される。過リン酸血症はまた、口からのPO2の過剰摂取およびPO2を含む浣腸の過剰な使用によって発症する。

高リン血症は、腎臓の排泄能力を超えるPO2イオンの細胞外空間への大量放出の結果として時々発生する。この機構は、しばしば、病変、非外傷性横紋筋融解症、ならびに全身感染及び腫瘍崩壊症候群（体全体におけるPO2の減少にもかかわらず）、糖尿病性ケトアシドーシスに発症します。高リン酸血症はまた、透析患者の二次性副甲状腺機能亢進症および腎性骨ジストロフィーの発症において主要な役割を果たす。高リン血症は偽かもしれときhyperproteinemia（多発性骨髄腫またはワルデンシュトレームマクログロブリン血症）、高脂血症、溶血、高ビリルビン。

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症状 高リン酸血症

大部分の患者では、高リン酸血症は無症状であるが、それに付随する低カルシウム血症の場合には   、テタニーを含む後者の症状が観察されることがある。軟組織の石灰化は、通常、慢性腎不全の患者において観察される。

高リン血症の診断がPO2レベルを超える4.5 MG / DL（> 1.46ミリモル/ L）を決定することです。状況が明らかでない場合病因（例えば、横紋筋融解症、腫瘍崩壊症候群、腎不全、PO2を含む緩下剤の誤用）をさらに排除する研究又はpseudohypoparathyreosisの副甲状腺機能低下症を要する、PTHにorganovmisheney抵抗性を特徴とします。タンパク質、脂質およびビリルビンの血清レベルを測定することにより、不正な決意のPO2レベルを除外することも必要です。

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処理 高リン酸血症

腎不全患者における高リン血症の治療の基礎は、PO2消費の減少である。大量のPO2を含む食品は避けることをお勧めします。また、食べる間にリン酸塩結合薬を服用する必要があります。腎臓病の末期の患者では、アルミニウムの蓄積に伴う骨軟化症の発症の可能性に関連して、制酸剤としての炭酸塩および酢酸カルシウムの使用が推奨される。最近、高リン酸血症や透析患者にCa結合薬を投与された患者のCaおよびPO2結合生成物の過剰形成による血管石灰化の可能性が明らかになった。この理由から、透析患者は、食事とともに800-2400mgの用量のPO2結合樹脂、セベラマーを毎日3回摂取することが推奨される。