原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症はどの年齢でも起こりうるが、子供はほとんど病気にならない。伝統的な病気の形態は、原則として、小児、若年および若年期に現れる。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

疫学

疾患の有病率の絵が劇的に前世紀の70年代初期居住、米国内で変更して、西ヨーロッパ生化学自動血液分析装置では、一般的な医療行為に、必要な部品の数すべての外来と入院患者の定期的な実験室での試験に組み込まれましたこれらの国、保健システムは、割り当てられた総血中カルシウムのレベルれています。この革新的な実験室診断アプローチは一見、従来の臨床によって診断されなかったであろう原発性副甲状腺機能亢進症、と「無症候性」の患者で予想外の多数の同定につながりました。発生率は5倍に増加しており、通常は深刻な破壊的な骨の変化、腎臓結石、精神的健康と消化管合併症を伴う疾患の理解は、年間で劇的に変化しました。これは、病気は長い潜伏期間のmalosimptomnoフローを持ち、そして支配されている構造は無症状病理フォームを消去することが明らかになりました。

世界の先進国で毎年数万人（米国では100,000人）の副甲状腺機能亢進症患者が出現し始め、その多くは外科的治療を受けています。

そのような高い罹患率は、集団における疾患の以前に以前に蓄積した徴候がない症例の「発作（seizure）」の効果によって説明された。90年目に発症率の数値は減少し始めたが、血中カルシウムスクリーニングシステムは、後に導入されている国では、発生率の増加に伴う状況は疫学的に（例えば、北京、中国）を繰り返します。ロチェスター（ミネソタ州、USA）で大規模な疫学研究によって推定された近代的な発生率は、100,000人あたり75〜21ケースから罹患率の低下を示す疾患の以前に蓄積された症例の「離れて洗浄」を説明します。

しかし、ヨーロッパにおける55-75歳の女性の原発性副甲状腺機能亢進症の発生率についての最近の正確な研究では、1000人あたり21人であり、総人口では3人であることが明らかになった。

さまざまな原因で死亡した人々の副甲状腺の剖検研究のデータはあまり興味深いことではない。副甲状腺機能亢進症の異なる形態に対応する形態学的変化の頻度は、全部の剖検の5〜10％である。

原発性副甲状腺機能亢進症の発生率の変化に影響を及ぼすいくつかの要因が議論されている。これらの中でも、人々の予想外に高いレベル、特に高齢者、高カルシウム血症（原発性副甲状腺機能亢進症のいわゆるnormokaltsiemicheskih例増加した数）を平滑するが、疾患のより重篤な臨床症状につながる（さらに南ヨーロッパで）ビタミンDの欠乏と。

他の理由は、（例えば、チェルノブイリ事故の影響など、技術的な事故、核実験、幼年期における治療照射に関連して）30〜40年潜伏期間の発生率のジャンプを引き起こす可能性が電離放射線の影響の可能性を含み、 。

社会的要因には、先進国の医療費を削減するだけでなく、非効率な経済と後方の保健システムを有する国での高カルシウム血症の検査室スクリーニングシステムの未開発システムも含まれます。したがって、西ヨーロッパでは、血液中のカルシウムの総生化学的スクリーニングから徐々にシフトが見られ、代謝障害の疑いで調査されている。一方、高齢者の骨粗しょう症のスクリーニングには注目が高まっており、必然的にこの共通のリスクグループの多数の新規患者の特定につながる。

真の入射周波数が時間の経過とともに少し変化することは興味深い証拠は、接続にsoiografiiと生検を経てテストした6469人の患者の0.4％に副甲状腺腺腫ランダムファインダー（副甲状腺偶発）として識別韓国の科学者による最近の作品です甲状腺の節が存在する。

したがって、原発性副甲状腺機能亢進症の検出は依然として年間4600万人あたりのこれ以上の150から200以上のケースでウクライナは、根本的な問題への態度を変更する必要に直面している、高カルシウム血症の例大規模なスクリーニングを実施し、原発性副甲状腺機能亢進症のための薬のすべての支店での医師の知識のレベルを上げます。

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

原因 原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症における副甲状腺ホルモンの合成および分泌の増加の原因は、病理学的に変化した  副甲状腺である。症例の80％において、この病理は、散発的に発生した良性の副甲状腺の良性腫瘍腺腫である。通常、すべての腺（ただし、必ずしも同時にではない）を覆う副甲状腺の過形成は、15〜20％の症例で起こる。症例の3~10％で（異なる臨床症状に応じて）、一次性副甲状腺機能亢進症は、複数の腺腫（99％ -二重）であってもよい生じ、一緒に副甲状腺の過形成と、いわゆるフォームmultiglyandulyarnoy疾患の群を形成します。多くの著者は現在、確実に過形成から腺腫を区別することは事実上不可能であることを主張し、このような高い周波数または副甲状腺の複数の腺腫のも、非常に可能性に疑問を投げかけています。

遺伝子マーカー、原則モノクローナル性腺腫、複雑な差動肉眼および組織学的基準を用いても、準備の両方が正常なプロット、そのまま副甲状腺を提示していない場合は腺腫と過形成を区別することはできません。ほとんどの場合、副甲状腺の多腺病変は、既知の遺伝的症候群の1つに適合する、または明確な症候群の根拠を持たない遺伝的家族の病状である。

レア（<1％またはそれは、スクリーニング高カルシウム血症が存在しない国で主に発生するような疾患の臨床診断で5.2％）、副甲状腺機能亢進症の原因は、副甲状腺がんになります。

副甲状腺の腫瘍および腫瘍様形態の病態分類は、世界保健機関（WHO）が推奨する内分泌腫瘍の国際組織分類に基づいており、これらの腺の以下の病変を同定する：

1. 腺腫：
   • 主細胞（中心腺腫）由来の腺腫;
   • 癌細胞腫;
   • 空胞化した腺腫;
   • 脂肪足腫。
2. 非定型腺腫。
3. 副甲状腺の癌腫（がん）。
4. 腫瘍様病変：
   • 原発性中枢細胞過形成;
   • 空胞化した細胞の一次肥厚;
   • 三次性副甲状腺機能亢進症に関連する過形成。
5. 嚢胞。
6. パラトリレオマー症。
7. 二次性腫瘍。
8. 未分類の腫瘍。

原発性副甲状腺機能亢進症を伴う副甲状腺の病変の病変形態像の典型的な変種を図6.1-6.6に示し、組織学的構造の簡単な説明を示す。

原発性副甲状腺機能亢進症のまれな原因は副甲状腺嚢胞である。典型的には、このような臨床および実験室病理は超音波検査では無症候性または軽度の副甲状腺機能亢進症は、甲状腺に隣接anehogennoe形成を指摘対応します。（結晶水 - クリアウォーター）完全に透明医師に警告するべきである鑑別診断針生検を実施する際に嚢胞液は、本質的に血の黄褐色、またはコロイドを有する甲状腺ノードの穿刺で発生しない、流体を吸引しました。診断は、副甲状腺嚢胞の場合には非常に患者の血液と比較しても、増加され、副甲状腺ホルモンの内容に吸引分析を助けることができます。

違反（減少）paratireotsitov血液または絶対質量の増加と分泌細胞中のカルシウムの正常レベルに対する感度のいずれかに副甲状腺下地原発性副甲状腺機能亢進症の副甲状腺ホルモンの細胞外カルシウムレベルの過剰、不適切な分泌。第二のメカニズムは、副甲状腺の過形成のための、より一般的です、最初は - はるかに汎用性があり、副甲状腺ホルモンの腺腫や過形成の過剰産生は、しばしば腺を起こる方法を説明します。この発見は、Kiforらは1996年に、カルシウム感知受容体に関連する特定のGタンパク質膜paratireotsitaは、通常副甲状腺と比較腺腫の細胞よりも少ない2倍で発現されることを示した場合、わずか10年前に作られました。これは、順番にPTHの産生を抑制するために必要な外Caのはるかに高い濃度++につながります。この異常の理由は、主に遺伝的なものです。

しかし、医療遺伝学の明らかな成功にもかかわらず、原発性副甲状腺機能亢進症のほとんどの病因は未知のままである。原発性副甲状腺機能亢進症に至るか、その発達と密接に関連しているいくつかの遺伝子異常群があります。

最もこの症候性遺伝性原発性副甲状腺機能亢進症のための遺伝的基礎を調査：多発性内分泌腫瘍症候群 - MEN 1（MEN 1）又は2aはMEN（MEN 2aに）、副甲状腺機能亢進症腫瘍顎症候群 - 副甲状腺機能亢進症 - 顎腫瘍症候群（HPT-JT）。

遺伝的に決定された家族性副甲状腺機能亢進症、単離されている（FIHPT）、ならびに単離された家族性副甲状腺機能亢進症の特殊な形態 - 常染色体優性光副甲状腺機能亢進症または高カルシウム尿症（ADMH）と家族性高カルシウム血症。

家族gipokaltsiuricheskayaの高カルシウム血症（FHH）および重度の新生児副甲状腺機能亢進症（新生児重症副甲状腺機能亢進症 - NSHPT）はまた、第3染色体におけるカルシウム感知受容体（CASR）をコードする遺伝子の変異に関連する遺伝性症候群の範疇に属します。患者のホモ接合状態が新生児の深刻な副甲状腺機能亢進症を生じた場合、あなたが余分な総副甲状腺摘出術を取らない場合には、人生の最初の数週間で高カルシウム血症の死につながります。ヘテロ接合家族性良性の条件は、原発性副甲状腺機能亢進症と区別されなければならないgipokaltsiuricheskoy giprekaltsiemiiを明示する。これは通常の生活に危険を提示し、患者の健康にほとんど影響を与えません。遺伝病のこの変種での手術は示されていない。

Wermer症候群としても知られているMEN症候群1は、遺伝媒介腫瘍病変数の内分泌器官（特に、副甲状腺、下垂体、内分泌膵臓細胞）であり、この遺伝子は、染色体llql3に局在しているGEIA MEN 1を不活性化変異を有するの原因は、10 eksonovが含まおよび腫瘍抑制神経外胚葉起源であるタンパク質メニンをコードします。同時に体細胞に大きな役割同様の突然変異を証明したときにこのかなり高い汎用性を示すことが散発性（非遺伝性）の場合内分泌腫瘍（副甲状腺の腺腫の21％、33％、ガストリン、17％のインスリン、36％カルチノイド気管支）遺伝的メカニズム。

また症候群Sipple呼ばMEN部2a症候群、腫瘍プロセスは、甲状腺（C-細胞の髄様癌）、副腎髄質（褐色細胞腫）及び副甲状腺（一般1-2腺腫過形成または腺）を含みます。症候群は、第10染色体中のRet癌原遺伝子を活性化する生殖細胞突然変異によって引き起こされます。

家族単離された副甲状腺機能亢進症（FIHPT）は遺伝的に不均一な疾患であるのに対し、NRT- JT-症候群の原因でLQ染色体アーム上に局在HRPT2胚芽突然変異、。

D1サイクリン（サイクリンD1） - いくつかの副甲状腺腺腫について、その開発は、細胞分裂の過度の合成レギュレータなっ起こします。病態が6'- PTH遺伝子調節領域（通常はそれがリップ15の染色体上の位置に配置されている）においてクローンの染色体逆位を、計算されllql3位置にオンコジーン1副甲状腺腺腫（PRADl /サイクリンD1）のコード領域を配置するように移動されます。細胞周期および開発副甲状腺腺腫の違反だけでなく、いくつかの他の腫瘍を担うサイクリンD1の過剰発現を引き起こすような再配列および遺伝子。過剰発現PRAD1癌遺伝子は、18から39パーセント、副甲状腺腺腫で発見されました。

すべての腺腫の1/4以上の場合は副甲状腺特性の理由は、p53の腫瘍抑制遺伝子のみが観察された染色体腕のLP、6Q、リップ、LLQおよび15Q上のヘテロ接合性の喪失に関連した、いくつかの腫瘍抑制遺伝子の損失であると考えられますが、周知のプロセスが関与されいくつかの副甲状腺癌のために。

副甲状腺癌では、特徴的であるが100％ではない遺伝子徴候は網膜芽細胞腫遺伝子（RB遺伝子）の欠失または不活性化であり、これは診断の重要な差異および予後判定基準として現在認識されている。また、下顎の副甲状腺機能亢進症（HPT-JT）では、副甲状腺癌（15％）の発症リスクが高いことが注目されています。

それは腫瘍の10％未満に確認されたとして、副甲状腺腺腫の基本的な原因は、カルシウム受容体遺伝子変異（CASR遺伝子）であるという仮説は、議論の余地が。同時に、突然変異は、主に尾部に影響を与える、ADMH、FHHとNSHPT症候群の原因で受容体タンパク質の細胞質部分は、後者が最も困難を流れ、新生児にとって致命的となります。

ビタミンD（VDR遺伝子）の遺伝子受容体の多型または突然変異は、原発性副甲状腺機能亢進症の病因において重要である。ビタミンD受容体濃度の異常は、正常な副甲状腺炎組織と比較して腺腫で認められる。原発性副甲状腺機能亢進症を有する閉経後女性の60％において、遺伝子発現は対照と比較して弱くなる。

副甲状腺機能亢進症の遺伝的マーカーは、甲状腺腫と副甲状腺肥大を区別するのに役立つことはありません。同様の遺伝的変化が、この疾患の第1バージョンと第2バージョンの両方で見られるからです。

さらに、腺腫の腫大と副甲状腺機能亢進の重症度との間には、十分に明確な相関はなかった。

原発性副甲状腺機能亢進症の病因における明確な価値は、電離放射線である。これは、小児期の治療放射線を受ける個体における放射線誘発性甲状腺癌の研究において最初に指摘された。潜伏期は甲状腺がんと比較してそれを上回り、20-45歳です。原発性副甲状腺機能亢進症の患者の少なくとも15〜20％は、以前に曝露されたことの徴候がある。これらの患者の大多数の長期フォローアップと（2555人）（36年）の分析は、疾患の相対リスクの有意な増加（0.11センチグレイ至るまで）と病気の時には性別や年齢の影響の欠如と、放射線の用量依存関係を確立することができました。

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

症状 原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症の臨床例の最初の10年間に、ほとんどすべての患者に線維嚢胞性骨炎があり、これは主に疾患の唯一の特異的症状であると考えられていました。すでに原発性副甲状腺機能亢進症の歴史的なスケッチで示したように、初期の20世紀に、研究者は骨の破壊が主だけにして副甲状腺の二次代償性過形成につながるであると信じていました。Albrightは1934年にのみ、線維嚢胞性骨炎患者の80％が尿石症または腎石灰化症の形で腎障害を有することに留意した。この権威ある科学者の発表とともに、今後20-30年で、尿石症が原発性副甲状腺機能亢進症の決定的な症状になりました。その後、1946年に、原発性副甲状腺機能亢進症と胃および十二指腸の消化性潰瘍との関係が追跡された。痛風（血液中の尿酸濃度の上昇による）と偽痛風（リン酸カルシウム結晶の沈着による）との頻繁な併発も認められた。

1957年、原発性副甲状腺機能亢進症の既知の臨床症状を合計し、WS常連客は、最初のトライアド«石、骨、および腹部のうなり声»後で別のコンポーネントによって補完（骨、石、腹部苦情）、の形で病気の容量の大きいニーモニック特性症状を提案 - 精神障害、原作者は「石、骨、腹筋、心理的な信仰」という韻を踏む音を聞いたことがある。

現在、原発性副甲状腺機能亢進症の症状は、このようなスキームにはあまり適合しません。尿路結石症は約30〜50％の患者で起こり続けるが、衰弱した臨床形態が優勢である。付随疾患としてかなりの頻度（症例の約5〜10％）が胆石病である。米国の著者によれば、1971年の1981年に、原発性副甲状腺機能亢進症の患者の51％が尿石症であり、24％がX線による骨損傷の徴候であった。前世紀の90年代後半には、わずか20％に腎石症があり、骨の関与は非常にまれでした。

でも、高カルシウム血症および原発性副甲状腺機能亢進症のスクリーニングは、（ウクライナを含む）が低い国では、患者は、重度の骨格の骨、尿路結石症、胃腸症状、神経筋及び精神障害を持つ鮮やかな症状を示す可能性は低いです。

先進国で広く使用開始と疾患の検出率の急激な増加は、血液生化学自動分析装置は、今度は、無症候性またはoligosymptomatic形の巨大な有病率の方向に新たな患者の診療所の構造を変更し、原発性副甲状腺機能亢進症の症候性例「洗い出し」につながった（から10から20パーセント）過去20年間の患者の80から95パーセントの高カルシウム血症のためのスクリーニングの導入前。これに関して、現代文献における疾患の臨床像を記述することに関心が著しく弱まっている。スケールモノグラフ、原発性副甲状腺機能亢進症、およびそれらはわずかに臨床症状の問題に対処します。彼らは、必要ではない選択（疑われる疾患を有する）、および血液中のカルシウム濃度の周期的決意による連続調査集団を強調する。

同時に、開発途上国における医療プロジェクトのための限られた資金調達の状況において、原発性副甲状腺機能亢進症の診断への臨床的指向のアプローチは、依然として長い間関連があると推測される。したがって、疾患の可能性のある兆候の知識は、間違いなく、診断および鑑別診断の観点、ならびに原発性副甲状腺機能亢進症に関連する特定の病的状態の進行を予測する観点から利益をもたらすであろう。

直接過度のPTHの病理学的効果に関連する唯一の骨格系を変更する必要があります - 長骨の骨膜下システムの再吸収と骨粗しょう症を、骨折、骨の痛みへの傾向を増加させ、骨格の強度低下を伴っています。腎尿細管上の副甲状腺ホルモンの影響は、尿石症がない場合でも腎機能の低下につながります。我々はまた、高血圧、左心室肥大や故障の原因となり、心臓の筋肉の副甲状腺ホルモンの直接作用の可能性を議論します。後者症候群（腎臓および心臓）の両方は、現在密接副甲状腺機能亢進症の治療後のこれらの変化の可逆性との関連で検討したが、対照試験が行われていないランダム化されます。

残りの症状は、主に（高カルシウム血症を介して）仲介される。これらは、カルシウム沈着（石灰実質臓器、血管、角膜、軟組織）および腎臓結石、胆管及び膵管の形成のプロセス、神経筋伝導、筋肉の収縮、消化腺の分泌および多くの他の生理学的に上昇し、細胞外カルシウム濃度の効果を含みますプロセス（「原発性副甲状腺機能亢進症の病因および病原性」セクション「カルシウム代謝の生理学」を参照）。

原発性副甲状腺機能亢進症の患者に起こりうる症状および苦情

尿の

• 多尿、背痛、腎疝痛、血尿

筋骨格

• 特に長い管状の関節痛、腫れ、骨折の傾向、病的骨折（放射線、股関節、鎖骨、上腕骨など）の骨の痛み、

消化器

• 食欲不振、吐き気（重度の場合 - 嘔吐）、消化不良、便秘、腹痛

Psychoneurological

• うつ病、衰弱、疲労、無関心、嗜眠、重症度の異なる混乱、精神病

心臓血管

• 動脈性高血圧、徐脈、不整脈

多くの患者は、対象とされた質問でさえ、特定の苦情をすることはできません。、大規模な生命活動、高い身体能力、人生に前向きな姿勢、改良されたメモリ：患者の一部は、原発性副甲状腺機能亢進症の成功した外科的処置の後、だけ振り返ってみると自分の状態を評価し、「人生の新しい、より良い品質」を購入したことを指摘し、多くのコンポーネントで構成されています関節剛性および筋肉衰弱などの消失 SF-36スケールと心身症状の詳細な評価 - - SCL-90R実例は、患者の心理や感情の状態を評価するための微妙なツールを使用する根拠に基づく医療、（最も人気のあるアンケート心理社会的ウェルビーイングの原則に基づいた作品です。

彼らは納得のいく、痛みを減少させ活力を高め、患者はほとんど自分自身を記述することはできません他の改善、指定された時間のために原発性副甲状腺機能亢進症の外科的治療後（2年6ヶ月から）生活の質の有意な正の変化を生じることが示されています。観察中の患者の同じ対照群において、そのような変化は起こらなかった。

治療を受けていない患者の状態の動態を調べたこの研究は、10年間の追跡調査の間に愁訴またはその出現が徐々に進行することに留意した。研究の1つは、患者の26％で外科的治療の明瞭な兆候を示し、24％で様々な原因による死亡を記録した。24％で見つかった別の研究では、長期的な将来のフロー軽度の疾患の進行の副甲状腺機能亢進症、尿路における新concrementsの外観、高カルシウム血症危機、緊急時の副甲状腺摘出術の必要性。多数の研究は、初期状態、性別および年齢にかかわらず、疾患の持続時間の増加とともに骨密度を低下させる安定した進行を示す。

そのようなデータの蓄積が原発性副甲状腺機能亢進症の無症候性臨床形態の外科的治療の適応について合意を開発する必要性の理解につながっています。米国国立衛生研究所（NIH）の後援の下で、これらのコンセンサスは受け入れられ、1991年に3回（最新版 - 2009年）を補正しました。これらの提言の本質は、このような高カルシウム血症の重症度などの基準、骨粗しょう症の重症度、腎機能障害、腎結石の存在、患者の年齢（50歳未満未満またはそれ以上）と慎重な医療へのコミットメントに基づいて、疾患の消去形で手術のための適応症を対象化しようとする試みです観察。これは、原発性副甲状腺機能亢進症の外科的処置に関するセクションで論じる。また、患者の精神神経学的状態の徹底した研究では、概念が完全に病気の対象と無症候性の変異体ではない作り、ほぼすべての患者では、このような「マイナー」の症状の存在を示しました。

この疾患の腎臓症状は、重症度および頻度が減少するものの、最も再発性の臨床症状の1つにとどまっている。副甲状腺機能亢進症の長い歴史だけでなく、giperiaratireozaの重症度との相関関係の欠如、重症度および高カルシウム尿症の腎結石の存在と一部の患者では腎結石を形成していない理由は不可解なまま。腎臓における結石の形成を伴うPTHの影響下で炭酸水素増加排泄に発生細管性アシドーシスを促進します。原発性副甲状腺機能亢進症のための腎臓（石形成、腎石灰沈着症、長い既存の尿路結石症の中で慢性腎盂腎炎に続発収縮腎臓）における解剖学的変化に加えて、慢性腎不全をもたらす、副甲状腺機能亢進症の進行を開発、また、特徴的な機能の変化であり、主に関連します近位尿細管の病変。腎機能障害の典型的な症状は、近位尿細管性アシドーシスタイプ2、アミノ及び糖尿、多尿あります。

骨の副甲状腺ホルモンの作用は、以前に原発性副甲状腺機能亢進症の症状のみで、繊維状骨炎のkistozpogoの古典形式として、ますます希少なものの、非常に厳しいと長期の原発性副甲状腺機能亢進症の患者に壊滅的な影響を実証する能力を検討しました。外国の著者らによれば、30代の19世紀場合、この症候群の頻度は9％と70-mは、その後、50-mのデータが50％に低下、80％を超え、及びカルシウムスクリーニング時代 - ほぼゼロ。ごくまれに、我々は骨病変の詳細なX線画像を見ることができない - 骨膜下吸収、嚢胞、骨膜の肥大、病的骨折、びまん性脱灰（「透明」の骨）、不均一な吸収、および「塩、コショウ」の放射線症状を見える頭蓋骨の骨の骨物質の再構築） 。

副甲状腺ホルモンの作用は、前世紀の90年代に設立されたとして、デュアルで、だけでなく、分泌されるホルモンの絶対量でなく、分泌の性質に依存する - 定数または脈動します。小柱骨構造（椎骨、腸骨稜）が自分の体重を維持する、あるいはそれを増やすことができながらOsteorezorbtivny最大の効果は、異なる構造（長骨）と皮質骨において観察されました。大腿骨にしばしば椎骨に欠けている - この効果は、記録された原発性副甲状腺機能亢進症を有するデンシ患者におけるX線吸収がより小さい半径領域における骨密度の減少、特定の鑑別診断の値を有します。50歳以上の女性の閉経後低エストロゲン性骨粗鬆症の典型的な症例では、密度の減少が主に椎骨で観察される。

同時に、まだ原発性副甲状腺機能亢進症の患者では手術後の最初の場所海綿骨（脊椎骨や大腿骨近位）およびより少ない程度ラジアル骨の治癒にして骨密度を増加させるではない、完全に解説できるという事実。この事実は深刻な副甲状腺機能亢進症に中等度の手術を受けまたは保存的治療（ビスホスホネートkaltsiymimetiki）や旧の監督の下を受けている患者における骨密度の相対的なダイナミクスを推定するために、異なる年から独立した研究によって確認されています。通常の（パルス）の復元を入力PTH分泌はホルモン濃度の絶対的な減少よりも強力な刺激回復海綿骨密度であると考えられています。副甲状腺機能亢進症の排除後も、管状骨のコンパクトな物質の敗北はほとんど不可逆的なままである。

カルシウム模倣物（亜鉛アルセット）による観察および治療でさえ、骨のミネラル密度の有意な増加は達成されなかった。Tsinakalcet、それは血中のカルシウムのレベルの減少につながったが、実際に副甲状腺ホルモンのレベルに影響を与えなかった。

したがって、長期の原発性副甲状腺機能亢進症は、骨の構造の種類にかかわらず、骨格に壊滅的な結果をもたらす。長骨の病理学的骨折のリスクに加えて、椎体の平坦化、脊柱後弯症、およびヒト成長の急激な低下が観察される。

稀ではあるが非常に特異的な放射線学的症状は、「ブラウン」または「ブラウン」腫瘍（外来文献 - 褐色腫瘍）の形成であり、より多くの場合、海綿質の骨 - 顎、襟骨である。肉芽腫構造のこれらの偽腫瘍形成は、骨腫瘍のプロセスをシミュレートし、悲劇的な診断および医療上の誤りを引き起こす。そうによる骨肉腫の誤った診断に切断術は、副甲状腺機能亢進症可逆的に同様な変化に対し、傷の顎を作るだけで原発性副甲状腺機能亢進症の原因を取り除く必要が動作します。

補正治療戦略を必要と癌、副甲状腺（20％）の高い可能性が存在する同じ名前遺伝性症候群（JT-PHPT症候群）、下のような腫瘍と原発性副甲状腺機能亢進症の顎の組み合わせを覚えておくことが可能です。

関節は、原発性副甲状腺機能亢進症の患者の体内の弱いリンクでもあります。骨片のびらん性の変化、骨の幾何学的形状の違反のために、それらの負荷が増加する。関節症の別の病原因子は、滑膜、軟骨および関節周囲にカルシウム塩が沈着し、慢性的な外傷および重度の疼痛症候群に至ることである。

原発性副甲状腺機能亢進症の神経筋の変化は、主に下肢の近位筋に影響を及ぼす衰弱および疲労において現れる。この可逆性症候群は、典型的な苦情によって鮮明な症例を特徴とする手術後に急速に消えていく - 援助なしに椅子から出にくい。

精神神経学的障害は、患者の個人的または年齢特性のために評価することが時々困難であることがある。一般的に、彼らはうつ状態、人格変化、記憶障害の症状に反応する。時には、特に顕著な高カルシウム血症では、明らかな精神病状態または混乱、抑止、昏睡までの嗜眠があるかもしれない。個人的な変更を特定することは、親戚や人と患者とのコミュニケーションを助けます。副甲状腺機能亢進症の適時診断の欠如のため、一部の患者は、抗うつ薬、鎮痛薬、他の向精神物質の神経弛緩薬に依存するようになる。

消化器症状がクリニック含まれる  胃の消化性潰瘍  や十二指腸12、hyperacid胃炎、胆石症、慢性時には急性膵炎を。消化器系の違反は、シンドロームMEN-1またはゾリンジャー-エリソン症候群内の副甲状腺機能亢進症および高カルシウム血症と高ガストリン血症付随結果の真の表れかもしれません。

副甲状腺機能亢進症と膵炎との因果関係は、患者の10〜25％で認められているが、完全に理解できない。考えられる原因は、胃液過多症と呼ばれ、ダクト内に陣痛が形成されます。高カルシウム血症だけでなく、急性膵炎のnormocalcaemiaにだけでなく、血中濃度が低下、過度の脂肪分解バインドカルシウムに遊離脂肪酸以来、臨床医に警告する必要があります。

動脈性高血圧症は、一般的な集団よりも原発性副甲状腺機能亢進症の患者にはるかに一般的ですが、この効果の正確なメカニズムはあまり理解されていません。考えられる原因の中には、副甲状腺ホルモンの心筋への直接作用、左室肥大、心臓弁、心筋および大動脈の石灰化（患者の半分以上）があります。それだけでは、副甲状腺摘出術は、高血圧のさらなる経過に常に有意な影響を及ぼすとは限らないが、左心室肥大は、ほとんどの患者において可逆的であることが判明している。

血圧低下、心臓の不快な感覚、彼の仕事の中断は、原発性副甲状腺機能亢進症においてしばしば認められ、高カルシウム血症の重症度と相関する。

原発性副甲状腺機能亢進症が、次第に多くの器官や組織における病理学的変化を開発するには、即時かつ生命を脅かす状況を引き起こす可能性があり、メインの - 高カルシウム血症の危機。臨床症状の重症度は、一般に、高カルシウム血症の重症度とよく相関するが、3.2から3.5ミリモル/ Lのカルシウムレベルの重篤な臨床重度の高カルシウム血症、比較的容易kaltsiemii以上4以下ミリモル/ Lにおける疾患の発生とケースとの場合があります。これは、血液中のカルシウム濃度の増加率および病気の混乱の存在に依存する。

高カルシウム血症（通常3.5 mmol / l以上）は食欲不振、吐き気、嘔吐を引き起こし、カルシウム濃度の上昇をさらに悪化させる。異常に高いレベルのカルシウムの中枢および神経筋活動に関連する弱さおよび嗜眠は、骨粗鬆症プロセスを強化する患者の固定化をもたらす。徐々に病理学的な脳疾患が悪化し、混乱が起こり、将来は昏睡状態になります（通常、カルシウムレベルは4.3-4.4mmol / lを超える）。患者がこのような状態にない場合、乏尿性腎不全、心臓リズム障害および死が生じる。

一般的に、でも、中等度の原発性副甲状腺機能亢進症は、実質的にいくつかのより頻繁な癌によると、主に心血管系合併症と循環、効果の骨折、消化性潰瘍、およびから、早死のリスクを増大させます。大量のデータ（疾患のより3000例）で、スコットランドの科学者の最近の集団ベースの研究では、悪性腫瘍のリスクが2倍に増加し、副甲状腺機能亢進症のない人の対応のコホートを超える原発性副甲状腺機能亢進症の患者の死亡のリスクが3倍の増加を示しました。

早期老化期（主に長い歴史と鮮明な臨床像を有する）で手術された患者では、手術後15年以上の早期死亡リスクが上昇していることが特徴である。同時に、病気の初期段階に診断された患者は、歴史が短く、早期死亡のリスクを人口コントロールグループと等しくする。デンマークの科学者たちは、心血管疾患、骨疾患およびpepticheskoi胃潰瘍から病気と死の高いリスクを設定し、これらの詳細を確認している、そしてそれは対照群のレベルには達しなかったものの、これらのリスクは、外科的治療後に減少しました。副甲状腺の腫瘍の性別、年齢、体重に対する予想死亡リスクの数学的な依存性さえも計算することができました。

したがって、原発性副甲状腺機能亢進症は、生活の質の大幅な不足、早死や悪性腫瘍のリスクのリスクの増加、その結果、多くの臓器やシステムを含む臨床（古典的な説明疾患から今遠い）多面的、病理学的プロセスを伴う慢性疾患です。早期診断と適時の外科的治療は、上記のリスクを大幅に低減または排除し、患者のQOLを大幅に改善することができる。

診断 原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症の検査室診断は、原発性副甲状腺機能亢進症の適時の認識と、その集団における疾患の可能な限りの検出を可能にするための基礎となる。

原発性副甲状腺機能亢進症の検査診断の重要な基準は、副甲状腺ホルモン濃度の上昇と血漿中のカルシウム濃度の上昇の2つの指標です。これらの2つの検査標識の患者における同時検出は、原発性副甲状腺機能亢進症の診断にほとんど疑いがない。したがって、病気の経過の古典的な明るい変種では、その実験室の診断は、その単純さで驚くことはできません。なぜ、間違いが診断で何度も行われるのはなぜですか？なぜ認識されない病気が何十年にもわたって発達し続け、体に痕跡を残すのでしょうか？

次に、原発性副甲状腺機能亢進症、エラーの原因、診断のパス検証、ならびにマスクまたは疾患の生化学的な画像をシミュレートする病理学的状態の実験室診断の潜在的な落とし穴を分析しようとします。

主な指標、カルシウムと血液副甲状腺ホルモンから始めましょう。

血液中のカルシウムはちょうど百年以上前にクリニックを識別するために学ぶ - 1907年に血液中のカルシウムは、3つの主要な形式である： - 50％、タンパク質に結合画分 - 40から45パーセント、複雑なリン酸からなる分数要素のイオン化割合クエン酸塩化合物 - 5％。体内でこの要素を調べるための臨床検査の主なパラメータは、全カルシウムの濃度と、血液のイオン化（または遊離）カルシウムの濃度です。

総カルシウムの正常値の範囲は、2.1〜2.55mmol / lである。1.05-1.30ミリモル/ lである。

最近のガイドラインでは、カルシウムの正常値の上限は過去30年間で毎回下方修正され、2.75から2.65および2.55 mmol / Lに繰り返し変更されていることに注意する必要があります。総カルシウムは、最も広く使用される指標であり、現代の自動分析装置を用いた複雑な生化学血液検査の主要成分の1つとして使用されている。それは母集団の原発性副甲状腺機能亢進症の真の頻度を発見するのに役立つ総カルシウムの自動試験の導入でした。

この研究手法では、フェンシングと判定の標準的な要件を遵守しながら、人間の因子にほとんど依存しないので、このパラメータは十分に信頼性があります。しかし、実際には、ほとんどの家庭薬は、減少の方向に可能ではなく、粗偏差（長室温、較正エラー、等で血液チューブにとどまる）手動生化学的血液総カルシウムを見出すことができます。増加する方向（ガラス製品、血液採取および遠心分離のためのプラスチック製真空器、他の試薬の不純物など）ではない。

さらに、全血カルシウムの測定の正確に実施された分析さえ、タンパク質、特にアルブミンの血中濃度の調整が必要である。アルブミン濃度は、（は40g / l）を通常よりも少ない、より高いアルブミン濃度は、血液中の下側カルシウムレベルに補正するものと増加させることによって、登録と、逆に比べてカルシウムの真の濃度であるべきです。この方法はかなり近似的であり、平均アルブミン値からの10g / L逸脱ごとに0.2mmol / Lの調整が必要である。

例えば、全カルシウムの実験室濃度が2.5mmol / lであり、アルブミンレベルが20g / lである場合、調整カルシウム濃度は2.9mmol / lである。2.5 +（40-20）：10進行

血液タンパク質レベルによって総カルシウムのインジケータを補正する別の方法は、血液の総タンパク質濃度に応じて総カルシウム値を補正することを意味する。

したがって、アルブミンのレベルの低下または血液の共通タンパク質による真の高カルシウム血症を逃さないことは現実的である。逆の画像は、例えば、骨髄腫において起こる血漿タンパク質の濃度の増加とともに観察することができる。カルシウムのタンパク質結合画分の急激な増加は、血液中の全カルシウム量の上昇をもたらす。このようなエラーは、イオン化された血液カルシウムを直接測定することによって回避することができる。このインジケータはあまり変わりませんが、その判断にはイオン選択電極を使用するアナライザという特別な装置が必要です。

インジケータイオン化カルシウムレベルの解釈の正確さを決定することは技術的条件および装置の注意深い較正に、並びにpH値の血中カルシウムレベルの濃度の影響を考慮に依存します。酸塩基状態は、タンパク質をカルシウムに結合させる過程に影響を与えることによって、血液中のイオン化カルシウムの含有量に影響する。アシドーシスは、血液タンパク質に対するカルシウムの結合を減少させ、アルカローシスは、プロセスとカルシウム結合タンパク質を増加させ、イオン化カルシウムレベルを低下させるようにしつつ、イオン化カルシウムレベルの増加につながります。この調整は、カルシウムをイオン化し、現代のアナライザの自動プログラムに組み込まれていますが、以前のモデルは、指標の不正確な評価につながることができ、および原発性副甲状腺機能亢進症の正しい診断を設定するの遅れの理由の一つとされ、使用されていません。

カルシウム血のレベルに影響を及ぼす主な外的要因は、ビタミンDおよびチアジド系利尿薬の摂取である（両方の要因がその増加に寄与する）。カルシウム代謝の調節および高カルシウム血症の原因についての詳細は、モノグラフの関連セクションに記載されている。

原発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺ホルモンのレベル）の検査診断の第2の要素は、その真の意味を歪めることができる客観的かつ主観的な要因の適格な評価と考察も必要とする。

私たちは、副甲状腺ホルモンの断片（分子のC-末端部分およびN-末端部分）について以前に使用された実験室検査の特徴を考慮しません。それらは多くの制限と不正確さがありましたので、実際には使用されず、84アミノ酸残基からなる全身の（元の）副甲状腺ホルモン分子に対する免疫ラジオメトリーまたは酵素イムノアッセイが行われています。

健康な被験者における副甲状腺ホルモン濃度の正常範囲は10-65μg/ L（pg / ml）または12-60pmol / dlである。

本研究の目的の下でパラメータの妥当性の観点からPTH分子の末端断片を超える紛れもない利点により、そのまま副甲状腺ホルモンの定義は困難の数に関連しています。まず第一に、体内の分子の非常に短い半減期（数分）であり、室温で血液および血清の滞留のタイミングに対する分析の感度である。そのため、異なるラボで同じ日に行われた分析が異なることがあります。十分に血液ないvakutayner、オープンチューブを収集した後、10-15分間室温で管を出るまたは非冷却遠心機使用 - 及び分析結果は有意に下側の濃度を変更することができます。原則として、実際には、研究の結果を過小評価しています。そのため、短時間の連続研究から、最高の結果を信頼する必要があります。したがって、重要なのはホルモン研究そのものの標準化だけでなく、採血の段階と分析のための血清の調製段階です。これは、冷却されていない形態での血液滞留の可能な限りの最短時間で生じるべきである。要するに、血液サンプリングと分析のプロセスがより標準化され自動化されるほど、結果はより信頼性が高くなります。

過去十年間では根治手術の術中評価のために主に使用インスタント血液PTH研究のための第二と第三世代、および自動化された装置が試薬。オランダの会社フィリップスの最新の開発は、内分泌外科のヨーロッパ学会大会（のESE-2010、ウィーン）で公開されているすべてのプロセスを自動化するために、手続きを簡素化するために、最小限に約束（マシンにプラズマ、および全血をロードされていません！）そして3-5を勉強する時間を短縮分。

血液副甲状腺腫の研究結果を評価するには、毎日のホルモン分泌のリズム（夜間午前2時および午後2時にピーク濃度を有する）、夜間手術における干渉の可能性を考慮する必要があります。

一部の医薬品は副甲状腺ホルモンの自然濃度を変えることがあります。したがって、リン酸塩、抗けいれん薬、ステロイド、イソニアジド、リチウム、リファンピシンは濃度を上昇させ、シメチジンとプロプラノロールは血液中の副甲状腺ホルモンのレベルを低下させます。

明らかに、カルシウム/副甲状腺ホルモンの主な検査室ペアの正確な評価に対する最も重要な影響は、腎臓機能およびビタミンD欠乏症の減少であり、その頻度は主に医師によって過小評価される。

腎機能障害は、両方の一次診断、および原発性副甲状腺機能亢進症の流れの臨床評価に関する多面的な効果を持っています。したがって、30％のクレアチニンクリアランスの低下、およびガイドの最新版60ミリリットル以下、糸球体濾過率の無症候性原発性副甲状腺機能亢進症の減少/分oligosymptomatic疾患の外科的治療の選択肢のための指示を認識しました。しかし、それ自体が二次腎盂腎炎の背景尿路結石症が影響を受けた腎臓の彼の除去のため、主に能力の喪失中のリン酸の減少排泄に応じて増加した尿中のカルシウムの損失（を伴うPTHまたは現象の直接作用が原因である可能性があり、腎機能の、長期の障害、 ）。（による腎LA-ヒドロキシラーゼの活性低下に）腎不全における活性1,25（OH）2ビタミンD3の初期の外観欠陥はまた、腸における減少その吸収に血清カルシウム濃度のいくらかの減少に寄与する。これらの要因は、原発性副甲状腺機能亢進症のnormokaltsiemicheskogoや診断を行う持続的な高カルシウム血症の欠如を頻繁に例を説明するのに大部分ができます。

Normocalcemic原発性副甲状腺機能亢進症は、現代の権威ある科学者によれば、実際の診断上の問題であり、近代的な検査診断には挑戦である。腸内で増加したカルシウム吸収、低減管状カルシウム再吸収またはプライマリhyperphosphaturia不要な動作を避けるために関連付けられた特発性高カルシウム尿症のケースを区別する必要があります。一方、原発性の正常カルシウム症の副甲状腺機能亢進症の時期尚早な診断は、腎不全の増加、新しい尿石の形成につながる。

チアジド利尿薬を用いた試験は、これらの2つの条件を区別するのに役立ち、実験室的に近い。後者の任命は、過剰なカルシウムを「投棄」し、副甲状腺ホルモンのレベルを正常化させることに伴う高カルシウム尿症の是正につながるであろう。正常血糖の原発性副甲状腺機能亢進症では、チアジド系利尿薬は高カルシウム血症を促進し、副甲状腺ホルモンのレベルを低下させません。

上記の状況に関連して、実験室診断の別の非常に重要な基準、すなわち毎日のカルチウリアのレベルを述べる必要がある。このインジケータは診断値よりも差があります。家族良性gipokaltsiuricheskuyuの高カルシウム血症 - これは、基本的な基準（血液中のカルシウムおよびPTHレベルの同時増加）病に似て区別することができます。この病理は、現在より明確になり、おそらく一つであり、（30以上知られている）カルシウム受容体遺伝子の変異に基づいてカルシウム代謝の調節不全に関連する症状のグループ全体ではありません。副甲状腺ホルモンのレベルで安定高カルシウム血症とわずかな増加が存在することになるた状態の重要な違いは、一次性副甲状腺機能亢進症、尿中カルシウムレベルの正常または増加したままであるのに対し、尿中カルシウムレベル（典型的には2未満mg /日）を低減することである（以上8.6ミリモル/リットル）プロセスの重症度および腎機能の状態に依存する。

カルシウリアを評価する最も正確な方法は、カルシウム排泄が糸球体濾過率に直接依存するため、クレアチニンクリアランスのカルシウムクリアランス比を計算することです。計算式は次のとおりです。

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

Cau - 尿カルシウム、Cr、血清クレアチニン、Cru - 尿クレアチニン、Cas - 血清カルシウム。

すべての指標を同じ測定単位（mmol / Lなど）に変換することが重要です。それは、血縁関係（兄弟姉妹1行目）の診断や研究に役立つ4 100 - 原発性副甲状腺機能亢進症で、それは一般的に3〜100であるのに対し、100（または0.01）：比率は、（賛成ファミリーgipokaltsiyuricheskoyの高カルシウム血症に）1される微分します病気は自然の中で常染色体dominantnyi確率的であり、（幼児期における実験症状の開発に）子供の半分に影響を与えるため。病気の症状が少ないコースのため、治療は一般的に必要ではなく、手術は重大な臨床効果を持たない。

ビタミンD欠乏が臨床症状および原発性副甲状腺機能亢進症の検査診断に及ぼす影響はそれほど厳しくない。

ビタミンDは、高カルシウム血症効果を発揮する、PTHの全体と相乗的に作用します。しかし、paratireotsitamiと直接ビタミンD負の相互作用、PTH合成（過剰ビタミンA）を押すと、特定の受容体に直接作用することにより、おそらく、遺伝子転写の分子レベルのメカニズムを通して生産（不十分な場合）を刺激し、があります。

ビタミンDの欠乏は、以前は小児の問題のみに関連していましたが、先進国であっても、すべての年齢層で非常に一般的でした。したがって、米国の入院患者の中で、ビタミンD欠乏症が57％の頻度で検出された。問題は、ビタミンD欠乏程度に血液中の正常な副甲状腺ホルモン濃度の境界を修正する問題を議論している今では急務である（最適最小の確立とし、上限を確保します）。無症候性原発性副甲状腺機能亢進症の診断と治療に関するコンセンサスガイダンスは、原発性副甲状腺機能亢進症の疑いのあるすべての患者のビタミンDのレベル25（OH）を決定することを求めている。

20（OH）未満のビタミンDレベルが検出された場合は、治療戦略を決定するために再検討をして注意深く修正する必要があります。同時に、多くの著者は、顕著な生化学的変化にもかかわらず、ビタミンD欠乏状態（主に加重方向）における原発性副甲状腺機能亢進症の臨床経過を変えることに焦点を当てている。残念なことに、ウクライナのビタミンD濃度の決定は、研究費が高く、商業実験室でのみ実施されるため、アクセスが困難である。

原発性副甲状腺機能亢進症と同様の臨床的および臨床検査指標を有するいくつかの他の状態の診断および分化のための第1の追加的基準の中には、血液中のリンのレベルがある。成人の燐酸血症の正常値は、0.85-1.45mmol / lの範囲内である。原発性副甲状腺機能亢進症は、患者の約30％に見られる重度の高カルシウム血症で、この指数が基準の下限またはそれ以下に低下することを特徴とする。このパラメーターは、PTHによるリン酸の再吸収の阻害に関連するリンの腎排泄の同時増加の検出において特に示唆的である。低リン酸血症は、胆汁うっ滞性肝疾患を有する一部の患者において生じ得る。

血液中のカルシウムとリンのレベルは逆比例で非常に密接に関連していることを想起してください。総カルシウムおよびリン（Ca x P）の血清濃度の積の指数は、多くのシステムによって制御されるヒト恒常性の非常に重要かつ安定したパラメータである。虚血及び壊死性病変のすべての種類を引き起こす可能性がある大量の血液不溶性のリン酸カルシウム化合物の形成に2点のリード（ミリモル/ L）2または70（mg / Lで）4.5以上の値にこの製品を超える大きいです。（原発性副甲状腺機能亢進症の診断を確認するために）さらなる診断値血中リン濃度は、慢性腎不全に起因する一次および二次性副甲状腺機能亢進症の離脱を区別するための基準です。

この場合、リンのレベルは、リン酸塩の活性排泄のための能力の損失に関連している腎機能障害の重症度に応じて増加する傾向にあります。末期慢性腎不全における重度の高リン血症は、透析前に測定する必要性を評価するために、したがって、唯一の血液透析することによって補正することができます。三次性副甲状腺機能亢進症（それらの機能のautonomizationと副甲状腺の長期過形成と腺腫開発） - 疾患が次のフェーズに移行しないが、高リン血症、二次性副甲状腺機能亢進症の特徴に加えて、常に、血液中のカルシウムの正常または減少したレベルであろう。

追加の検査室診断基準は、中等度の高血圧症でもある。非永続的な症状を指します。より正確な指標は、血液中の塩素とリンの濃度の比です。原発性副甲状腺機能亢進症では、mmol / lで測定した場合100を超え、標準では100未満です。

診断に有用と病気の重症度の指標を確立するには、血中のPTHの長期の過剰放出の下で骨の再構築エージェントとosteorezorbtsiiを強化しています。osteorezorbtsiiマーカーの中で、アルカリホスファターゼ（彼女の骨画分）、血中オステオカルシンおよびヒドロキシプロリンおよび環状アデノシン一リン酸の尿中排泄レベルの上昇が含まれます。しかし、これらは、任意の形態の副甲状腺機能亢進症で起こり得る非特異的指標、及び骨再構築活性物質（例えば、パジェット病）に関連する他の状態です。それらの値は、骨系の病変の重症度の指標としてより有益である。

したがって、原発性副甲状腺機能亢進症の検査診断の原則を要約すると、以下の重要な論文を定式化することができる。

高カルシウム血症のスクリーニングは、集団における原発性副甲状腺機能亢進症を検出する最も合理的な方法である。

最も重要な診断指標は、カルシウムと副甲状腺ホルモンが同時に増加することです。この場合、この増加の一定の割合を考慮する必要があります。原発性副甲状腺機能亢進症のカルシウムは、3mmol / lのレベルをめったに超えません。重篤な高カルシウム血症、通常は非常に高レベルの副甲状腺ホルモン（少なくとも5〜10倍）を伴う。

暗示的な高カルシウム血症および副甲状腺ホルモンのレベルのわずかな増加（またはその正常正常値）は、家族性低カルシウム血症の高カルシウム血症にとってより典型的である。クレアチニンのクリアランスに関連して、また血中の血縁者の調査に関連して、毎日のカルシウム（減らすべき）を検討できることを確認する。

中程度の増加（または上位正常値）血中カルシウムレベル及び正常素早く副甲状腺のmemontalnogo反応還元分泌により低減される副甲状腺ホルモンのnesupressirovannymレベルに関連して有利にわたる副甲状腺ホルモンのレベルのわずかな増加（その形態消去）原発性副甲状腺機能亢進症、血中カルシウム濃度のわずかな上昇に反応します。

すべての場合は、内因性（悪性腫瘍、多発性骨髄腫、肉芽腫、甲状腺中毒症など）または外因性（ビタミンA過剰のD、チアジド系利尿薬、ミルク - アルカリ症候群ら）は、血液PTHの抑制あるいはゼロレベルを伴う起源giporkaltsiemii。

副次的副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺ホルモンのレベルが適度に上昇し、血液中のカルシウムの正常レベルが存在する場合に、一次ビタミンD欠乏により診断上の問題をより頻繁に呈する。腎臓の二次性副甲状腺機能亢進症は、高リン酸血症および血液中のカルシウムの正常レベルの低下または腎機能障害の徴候のために診断が容易である。

疾患の臨床的変異型のいずれにおいても、それは最終診断、シリアル研究パラメータ、原発性副甲状腺機能亢進症やその他の条件での治療戦略の根本的な違いによる要因の追加的な診断研究についての情報に基づいた意思決定に非常に重要です。

原発性副甲状腺機能亢進症に必要な実験室での研究の中べきはまた、副甲状腺機能亢進症の遺伝性形態（MEN-1、MEN-2A、PHT-JT-症候群）の開発を決定し、カルシウム受容体に対するこの病理遺伝子コーディングのために、可能な突然変異の遺伝子検査を含みます。しかし、ウクライナの幅広い臨床使用のための遺伝的方法の実用的なアクセス不可を確認する必要があります。

原発性副甲状腺機能亢進症はどのように診断されますか？

原発性副甲状腺機能亢進症のための器械的研究方法は、

1. 診断の確認。
2. 病気の経過および他の器官および系（骨、腎臓）の敗北の重症度の確立;
3. 病理学的に変化した副作用のある副甲状腺の局所診断および視覚化。

原発性副甲状腺機能亢進症の疑いがある患者を検査する手段的手段の本当に診断的役割は低い。特定の間接的な症状の検出は依然として補助的な性質のものであり、疾患の基本的な検査基準なしには診断に適格ではない。同時に、私たちは患者さんのための原動力の多くのための診断はまだ特定の臨床、放射線、超音波検査デンシトメトリーや病気の兆候のランダム検出である標的にすることを忘れてはなりません。そのため、集計データではもちろん、考慮に腹腔および後腹膜臓器の超音波検査のデータを取る必要があり、診断に反映させる：腎臓と尿管、胆管結石と胆嚢、腎石灰の正結石エコー。特に、腎臓や珊瑚の結石に再発した石が気になるはずです。その所有者間の原発性副甲状腺機能亢進症の頻度は17％に達する。

腎臓の超音波が、一次性副甲状腺機能亢進症に必須の試験に関連していないが、それでもマイナーな生化学的変化と腎臓結石の存在は、外科的処置を必要とする症候性疾患を示すことになります。

原発性副甲状腺機能亢進症の研究のX線法は、胸の平野撮影、腹部を含める（誤って連結肋骨骨折、心臓弁、心膜、大動脈の石灰化、X線陽性腎臓結石、海綿骨中の腫瘍や肉芽腫性増殖のいわゆる「ブラウン」を明らかにできるように - 腸骨稜の、肋骨、脊椎骨、軟組織の石灰化の転移巣を検出するために、脊椎のkifoskolioticheskie曲率を設定し、カルシウム 品名腱、滑膜袋、関節）だけでなく、骨の目標X線。

原発性副甲状腺機能亢進症のX線記号論の最大の経験は、20世紀のdoskriningovuyu時代前半の原発性副甲状腺機能亢進症の骨の形の巨大な優位の時代に蓄積されてきました。現在、病気の発症の初期段階で病気が主に検査経路によって認識されると、副甲状腺機能亢進症のX線徴候の頻度が大幅に減少する。さらに、原発性副甲状腺機能亢進症の特徴である、骨格における顕著な骨ジストロフィー変化に気付かないか、誤って解釈しない放射線科医の誤りは許容できない。

原発性副甲状腺機能亢進症における骨のX線変化の発生率を減少させるために、

1. 皮質骨のびまん性薄化;
2. 骨硬化症（主に骨盤骨、頭蓋骨）;
3. ブラシと足の爪の骨梁の骨溶解;
4. 骨膜下吸収（最初は、手の指の中節骨の放射状表面、尺骨の遠位部分）。
5. 長い管状骨および上下の顎、肋骨、肋骨における骨嚢胞の形成;
6. 病理学的骨折およびそれらの遅延統合の痕跡。

原発性副甲状腺機能亢進症における骨格病変のX線徴候（不均一な局所再吸収および頭蓋骨物質の変化 - 「塩と胡椒」）。

大規模な拡散と明確従来の平面X線のように見ることができ、軟組織の異なる局在に不溶性リン酸カルシウム化合物の局所沈着、およびコンピュータ断層撮影 - 重度の二次性副甲状腺機能亢進症の特徴の一つ。原発性副甲状腺機能亢進症、保存腎転移性石灰化沈着物に起因する血中のリンレベルの高カルシウム血症同時減少に稀です。

原発性副甲状腺機能亢進症に特徴的な心電図変化および主に高カルシウム血症状態ならびに心筋の肥大も明確な診断値を有する。このようなECG曲線の変化には、QT間隔の短縮、PR間隔の延長、QRS複合体の拡張、ST間隔の短縮、T波の平坦化または反転、その拡張が含まれる。

骨の濃度測定研究の結果は、診断上および予後上の重要な意義がある。骨のほとんどの患者のための古典的な放射線兆候が彼らの関連性を失ったときに、重度の二次性副甲状腺機能亢進症の患者のヒップリン酸カルシウム（血管外転移性石灰化）の腫瘍の蓄積は、過去20年間で特に重要になってきています。これらの条件に副甲状腺ホルモンの慢性的な過剰osteorezorbtivnogoアクションを評価するための正確な、非侵襲的な方法は、骨格の重篤な合併症を防ぐために、病気の不利な進展を予測するため、外科的治療を行うと拡張子を防ぐのに役立ちます。

世界では、二重X線吸光光度法（二重X線吸光光度法 - DXA）の助けを借りて骨密度を調べる方法が広まっています。この装置は、患者の骨格の部分に向けられた異なるエネルギーレベルの2つのX線源を含むコンピュータ化された複合体である。軟組織によって吸収された放射線を差し引いた後、各放射体からのエネルギーによる骨エネルギーの吸収が計算され、骨密度の最終指標が計算される。この方法は、最も正確で標準化されているばかりでなく、線量負荷が最小であるため（約1μSv）、照射のリスクも伴わない。通常、この研究は、骨粗鬆症（大腿部、椎骨、レイ）による骨折の影響を最も受けやすい骨格領域のミネラル濃度を研究することを目的としていますが、生物全体の骨密度を測定することもできます。骨密度の低下を登録するだけでなく、この減少を正確に評価するとともに、治療に対する骨系の応答およびモニタリング患者の変化のダイナミクスを正確に評価することも重要です。

骨量および密度を決定するための他の方法は公知であり、実際に使用される。これらは、末梢DXA（pDXA）、導電性のデンシトメトリー末梢骨片（指、手首、かかと）が挙げられます。特別な設備を必要とし、主に皮質および海綿骨を研究する研究目的のために使用される周辺定量的コンピュータ断層撮影（pQCT）。従来の装置ではなく、特殊な容積ソフトウェア（それはそれでより多くの露出をもたらしたが、DXAの代替として機能することができる）を用いて定量的コンピュータ断層撮影法。超音波の速度を変更することにより概算骨ミネラル密度を使用して、遠位骨片（踵、肘、手首）を探索を目的とした超音波定量的デンシトメトリーは、（スクリーニングとして使用され、評価方法は、計算指標同等T検定を可能にします）。画像の解析ソフトに続く骨画像指、のための従来のX線を用いたX線撮影吸光光度（またはfotodensitometriya）。単一X線吸収（1つのエミッタX線）は、水性環境に浸漬周辺骨セグメント（踵骨、手首）の密度を研究するために使用されます。

骨粗鬆症の診断と治療のためには、二重X線吸光光度法のみが臨床使用のためにWHOの専門家によって推奨される。

骨密度測定の基本的な指標を理解することが重要です。これらはT検定とZ検定です。T検定は、ピーク骨量（通常は30-40歳の女性）に達したと考えられる健常な若年成人ボランティア群の平均と比較した場合、個体の骨質のミネラル密度を実証する。

単純な分布図の標準偏差の数によって測定された平均からの偏差は、T検定の数値的特徴を決定する。

WHOの作業部会は、1994年に二重X線吸収法で得られた骨密度の指標に基づいて骨粗鬆症の分類を作成した。4つの提案された分類カテゴリーは、生涯にわたる骨折の全体的なリスクを反映しています。

• ノルム：大腿骨近位部の骨密度は、若年成人女性の平均基準値よりも1標準偏差以内である.T検定は-1より大きい。
• 低骨量（骨減少症）-1〜... 2,5の範囲のT検定;
• 骨粗鬆症 - 大腿骨のTスコアは、若年成人女性と比較して-2.5未満である;
• 重度の骨粗しょう症（または臨床的に現れる骨粗鬆症） - T検定が-2.5未満であり、骨の病理学的脆弱性に関連する1つ以上の骨折がある。

骨のミネラル密度の研究に使用される別の重要な指標は、個人の骨質の状態を年齢に適した性別、民族グループの相対的基準と比較するZテストです。したがって、Z基準は、骨の個々のミネラル密度が、所与の年齢および体重についての予測指数とどのように相関するかを推定することを可能にする。

原発性副甲状腺機能亢進症の治療ガイドラインには、両方の指標（TおよびZ基準）が使用されています。しかし、最初のNIHコンセンサス（1991）は、その後、閉経前の女性と男性のためとして学ぶことの重要性とZ-テストに以下の点で50歳未満のみ（以下-2）T-テストに基づいて手術の適応性を評価することを提案した場合。

さらに少ない大腿骨に、コンパクトでスポンジ状物質の等しい数を含む、および - - PTHのosteorezorbtivnoe作用がほとんど少なくとも、すなわち橈骨遠位端に、緻密骨材に顕著であるという事実に起因する椎骨に、次いで患者をデンシトメトリー副甲状腺機能亢進症の場合は、これらの3つの点すべてを使用することをお勧めします。

国立衛生研究所の後者の方向に、無症候性原発性副甲状腺機能亢進症で手術の適応を決定するための基準は、腰椎の研究、大腿骨頸部、全体では50年以上にわたり後と閉経女性と男性のためのTスコア-2.5以下を使用しました大腿骨または半径の3分の1未満である。閉経前の女性および50歳未満の男性については、Zスコアが-2.5以下であることがより適切である。

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

機能不全の副甲状腺の視覚化の方法

過去20年間は、副甲状腺の現代的な視覚化方法の臨床応用に革命的な変化があった。古典的副甲状腺機能検査は、原発性副甲状腺機能亢進症治療の有効性の診断および改善のための視覚化方法の重要性に懐疑的である。2002年に無症候性副甲状腺機能亢進症の治療のためのコンセンサスガイドラインは再び4人の副甲状腺の改正で、伝統的な操作を行うために、副甲状腺の検出の最高の技術は、経験豊富な外科医の存在である、よく知られた仮定によって確認されました。

このアプローチの有効性の例としては、比類のない結果につながる近代的な内分泌外科ジャワHeerden、の巨人の一つの経験をすることができます（99.5％！）を使用せずに達成2年間で、従来の方法で、384回の連続した一連の操作における原発性副甲状腺機能亢進症の患者の外科治療、または副甲状腺腺腫の術前視覚化の技術的手段。

しかし、新たなイメージング技術、放射性トレーサーの99m Tc-MIBIを用い特にシンチグラフィー副甲状腺の開発は、それ自体で外科医を引き付けるために失敗することができないことが、異所性副甲状腺腺腫の操作位置を確認するためのユニークな機会を提供します。

副甲状腺の視覚化の方法として、

• ドップラー研究を用いたリアルタイムの超音波検査;
• 様々な放射性医薬品および同位体を伴う副甲状腺のシンチグラフィー;
• スパイラルコンピュータ断層撮影;
• 磁気共鳴イメージング;
• 副甲状腺の血管の血管造影;
• 陽電子放出断層撮影。

なぜなら病的副甲状腺の量と構造研究の可能性の最もアクセスと魅力は、過形成性副甲状腺は、それらの局在の首で5〜7ミリメートルよりも大きな腺識別することができる超音波、です。この方法の欠点は、その無駄とき胸骨（intratimicheskomまたは縦隔）腺腫の場所だけでなく、前立腺の大きさや医師の経験上のローカリゼーションの成功の直接比例関係が含まれます。（各種データに応じて40％から86％に）、副甲状腺機能亢進平均値を75から80までパーセントを視覚化するための超音波検査法の感度。方法の特異性は、多くの客観的および主観的要因（拡大甲状腺の存在およびその中の小結節の形成に起因する、（35から50パーセント）はるかに低い、前の操作に関連した自己免疫性甲状腺炎、子宮頸部リンパ節炎、瘢痕の現象、頚部の解剖学的構造の個々の特徴、経験sonographersと直感）。

後者の要素は現在、ウクライナにおいて決定的な役割を果たしています。大・小都市の超音波装置、専門的かつ非専門機関の広範な普及は、医師の広範な「情熱」を維持する場合には、原発性副甲状腺機能亢進症と増加した副甲状腺腺の診断の経験のほぼ完全な欠如と甲状腺の問題をsonographers。結局のところ、でもランダムに国の首に不審な副甲状腺腺腫の形成を検出するためには、毎年新たに数千人の患者を診断外来診療、診断センターや病院で行われます（多くの場合、不合理と役に立たない）甲状腺の巨大な塊を、与えられています。多くの場合、実際には、副甲状腺腺腫である、後者の針生検で、甲状腺結節の超音波モニタリング - （5〜10年の間、時には）実際には、ロングに直面しました（！）。

実験室および術中確認のいずれかが疑われる（係る超音波検査）からの一次性副甲状腺機能亢進症の診断の検証のプロセスに従うことができる条件下で1つの専門機関における医師のsonographers、内分泌および外科医の間で可用性継続的なフィードバックは、有意に超音波の医師の能力と効率を高めることができます拡大副甲状腺の診断。当局の首を調査イントラと医師の間の制度改善、医師の直接超音波診断、専門の内分泌医療センターでの補習授業の実践を促すことが可能であるべきです。

患者は彼の背中投げ頭、肩の下にいくつかの小さなクッションで彼の背中の上に横たわっているとき、副甲状腺の超音波検査は、（これは特に重要であるとき、短い首）の位置に保持されています。3〜5センチメートルに最適な深さ研究を可能にする周波数5〜7.5メガヘルツ、線形トランスデューサ（甲状腺と同様のセンサ）を使用。スキャンは両側ため左右比較的、体系的に行われます。まず、横方向の走査が行われ、次に縦方向の走査が行われる。もともと副甲状腺の典型的な構成の面積を研究 - 甲状腺の後ろの首の長い筋肉から内側に横方向の動脈頸動脈ために気管の前に。

次に、顎下領域、頸部の血管束および前上縦隔（この目的のためにセンサは頸部切開部に浸漬される）を捕捉して、より広い範囲で研究を継続する。左側では、患者の頭が反対方向に回転する食道腔を調べる必要があります。副甲状腺の線形寸法、ならびにその形状、エコー源性、均質性および位置が研究される。最終的に、研究は、血管形成を評価するためのカラードプラマッピング、大血管との介在によって補完される。さらに、甲状腺の構造、その中の病巣形成の存在、副甲状腺の可能性のある甲状腺の位置を研究する。

典型的な場合、副甲状腺の単一の腺腫を伴う超音波パターンは十分に特徴的であり、いくつかの特有の特徴を有する。熟練研究者は、副甲状腺腺腫（または重要過形成）を検出することができるだけでなく、ノード甲状腺および頸部リンパ節と区別するためにだけでなく、その上部または下部副甲状腺に属する確率を決定します。そして、最後の質問は、甲状腺の縦軸に沿って基板の高さによって、異常と判定されていないどのように甲状腺、気管と食道の後面でかなりのシェアの空間的な関係。

しばしば甲状腺の気管および後部-内側面の側面との間の空間を占め、通常、その裏面に隣接甲状腺葉の上部三分の二のレベルで副甲状腺、raspololozhenyの頂部から出る腺腫。このようにしてその上に形成された副甲状腺腺腫の圧力がそれらの一貫性にはるかに柔らかく、穏やかである、体etih.sosednihと、多角形、不規則な形状を取得する（通常三角形、隣接する血管または反回神経から延びる狭窄は、通常腹側表面上に配置して、時折丸めそのような腺腫）。

典型的な超音波診断画像の副甲状腺腺腫は、筋膜層から分離甲状腺背後にある電源vnutrizhelezistym血流と不規則卵形明確に描写低エコーの形成、小（1-2 cm）です。常に低いエコー輝度甲状腺、嚢胞エコー輝度液体から形成時にはほとんど見分けがつかない非常に低いエコー輝度によって特徴付け腺腫（過形成）副甲状腺のために。副甲状腺組織のエコー構造は、非常に柔らかく、細かく、しばしば完全に均質である。

例外は、大きなサイズ（以上3〜4センチメートル）を持っている傾向があると厳しいgiprekaltsiemiiクリニックを伴う二次的変化（硬化症、出血、石灰化）、または悪性腫瘍、との長期既存の腺腫です。副甲状腺の甲状腺腺腫と甲状腺結節の分化には困難が生じるかもしれない。

脊柱へretrotrahealno前方 - 溝のtraheoezofagealnoyの右側に沿って - 上部副甲状腺腺腫の自然な移行が左に上側後部縦隔の方向に生じることに留意すべきです。下腺腫は、前胸壁に向かってより多くの表面平面に位置する前前縦隔に移動する。

病理学的に拡大した下部副甲状腺は、通常、甲状腺の下部極の近くに、時には後部に沿って、場合によっては前外側面に沿って配置される。

症例の40〜50％において、それらは甲状腺機能亢進路または胸腺の上の極にある。一般に、浅い腺腫であればあるほど、下位の副甲状腺から発生する可能性が高くなります。

副甲状腺の腺腫の穿刺生検は、セルロースを取り囲む可能性のある副甲状腺腫（腫瘍細胞による播種）のために、患者の検査の望ましくない要素である。こうした研究は、（甲状腺結節の分化に）行った場合には、考慮に入れ、（癌の疑いの）コロイド状または非定型甲状腺ノードを持つ可能性の高い類似性の細胞学的写真を撮ることが必要です。そのような場合に基準を微分するサイログロブリンの汚れ、または副甲状腺ホルモンも、そのような研究の本当の可能性は非常に限られており、少なくとも副甲状腺機能亢進症の初期の疑いを必要とします。

2番目は応用の頻度であり、最初の診断イメージング能力 - 放射性医薬品99mTc-MIBIを用いた副甲状腺の放射性同位元素シンチグラフィー検査。

以前に、80-90s 20世紀に40から70パーセントのオーダーの感度で99tTsシンチと共に独立して、または画像減算技術では、タリウム（201T1）の同位体研究副甲状腺腺を適用しました。1990年代初頭の吸収選択性副甲状腺組織の放射性医薬品91raTs-M1V1で発見で - メトキシイソブチルイソニトリル（カチオン性親油性派生イソニトリル）に結合された同位体テクネチウム、他の同位体の薬は、その意味を失いました。それは、副甲状腺組織のために絶対に特異的ではないがシンチ99raTs-MGV1はとして有機的に結合した同位体（ - これは甲状腺および副甲状腺あり、唾液腺の頚部領域に）高いミトコンドリア活性を有する他の組織への親和性を有する、ある種の官能文字です。三次元izobralsenieを与える - 走査によって得られた画像は、コンピュータ断層撮影（SPECT又は単光子放出コンピュータ断層撮影、SPECTいわゆる単一光子放射型コンピュータ断層撮影法）と組み合わせることが静止画像又は平面であってもよいです。

副甲状腺の画像を得るために、2相プロトコール、または2ハッチ（画像の減算に基づく減法）プロトコールのいずれかが使用される。二相プロトコールは、甲状腺および副甲状腺からの同位体の異なる浸出速度に基づいている。静的画像は、740MBq 99gA-M1B1の静脈内導入後の研究の10-15,60および120分に採取される。陽性結果は、遅延画像上の副甲状腺腺腫の可能性のある局在の領域における同位体の遅延である。同位体の浸出率はかなりの範囲で変化する可能性があるので（ウクライナでは、120分間隔が主に使用される）、60分と120分に写真を撮ることが重要である（図10.14）。

減算シンチプロトコルはの99m Tc-MIBIを用いて得られた画像の「減算」に基づいている（蓄積され、甲状腺および副甲状腺）甲状腺画像のみ彼女の同位体に三重を用いて得られた - ためのウクライナの（ヨウ素-123を使用することが好ましいです。後者の高コストは、テクネチウム-99m-過テクネチウム酸ナトリウムによって使用される）。この目的のために、最初に、試験の2時間前に12MBqのヨウ素-123を処方する。2時間後、最初のスキャンを行い、その後740MBqの99mTc-MIBIを導入し、スキャンを繰り返した。画像は、患者の位置によって正規化された画像を「減算」した後に評価される。ポジティブは「減算」の後に得られる蓄積の焦点です。

SPECT（またはOPEST） - 検査は、99mTc-MIBIの注射の45分後の両方のシンチグラフィープロトコールの変種において実施することが可能である。スキャンは、頸部だけでなく、縦隔および胸部の領域も捕捉する。この方法の大きな利点は、甲状腺および副甲状腺の位置関係を推定する能力、ならびにそれらの解剖学的構造に正確な参照して異所性病巣同位体の蓄積です。

上の副甲状腺に対応するシンチグラム上の甲状腺の正面に対する同位体集積中心の「後」の位置

局所同位体蓄積の病巣は、（甲状腺の後面に関連して）後方および前方として分類され、より有益である。甲状腺葉の下部磁極の上部を通る前頭面は、後方（ほとんどの場合、上部副甲状腺に相当）正面から捕捉同位体を集束させる（通常、下部副甲状腺に相当を分離します。

EPECT試験の連続ショットは、平面シンチグラフィーよりはるかに正確です。

副甲状腺のシンチグラフィーの使用は、1または再発最後または疑わしい副甲状腺がん転移における原発性副甲状腺機能亢進症の外科治療で数回失敗した後、首に繰り返し動作時には特に重要になります。

この方法の有効性は80〜95％に達するが、副甲状腺腺過形成またはいくつかの腺の病変を伴う低ホルモン活性および腺腫サイズで有意に低下する。したがって、単一の副甲状腺腺腫の検出感度は95〜100％に達し、腺の過形成は50〜62％に、そして複数の腺腫に対しては37％まで低下する。ダブル腺腫の真の発見は珍しいことではありませんが、より大きく、より活発な腫瘍が、絵を支配し、単一の敗北をシミュレートするときには、二重の腺腫における偽陰性の結果の可能性について忘れてはなりません。

現在の研究では、他の放射性医薬品は、あるがの99mTc-MIBIと比較してより多くの診断の有効性を約束 - tetrophosmineとfurifosmi定格とテクネチウム-99mの化合物であるが、臨床の現場では、彼らはまだ実装されていません。

調査の他の視覚化方法は、感度がはるかに低く、特異性がはるかに低く、主に上記の方法の無効性において使用される。

従って、3mmのスライスを使用し、コントラストの強調（甲状腺のその後の放射性同位元素検査の困難さを覚えておく必要がある）を伴うスパイラルマルチ検出器コンピュータ断層撮影。

磁気共鳴映像法は、コンピュータ断層撮影法に比べて大きな利点はなく、あまり一般的ではない。その欠点は、コンピュータ断層撮影の場合のように、患者の嚥下、呼吸および他の動きに関連するアーチファクトの出現、ならびに結果の低い特異性を含む。典型的には、副甲状腺腺腫はT1加重信号でT2強調および等強度で増加した信号強度を示す。ガドリニウムと対比するときに信号を増幅することが可能である。

副甲状腺を供給する血管造影血管、casuisticallyめったに（病変側の位置について、左右頸静脈からのPTHの相対濃度の決意のため時々採血と共に）再発性または持続性腫瘍の主に局在化使用しないと失敗した場合。

異常な人気と視点は、近年では、既に最初の比較研究で11Tフルオロデオキシグルコース（FDG）はシンチグラフィーならびにNを使用することに比べて、より高い感度を示した陽電子放射断層撮影（PET）の方法を示しています-O-メチオニン。PET法の普及への障害は、依然として研究の高コストである。

ここ数年、シンチグラフィー、コンピュータ断層撮影、PET、血管造影、超音波検査などのいくつかのイメージング技術を用いて得られた画像（コンピュータ融合 - 融合）の可能性に関する報告がありました。このような「仮想」画像は、多くの著者によれば、原発性副甲状腺機能亢進症の再発の治療の有効性を有意に高めている。

これらの初期の利点に加えて、異常副甲状腺の正しい術前局在化は、イメージング研究の結果、正と同じ（米国+ stsiitigrafiyaが）上の専門的な診療所で（過去十年間で非常に人気となっている原発性副甲状腺機能亢進症、中にミニ侵襲手術の実施のために不可欠であることに言及しなければなりませんこれらの操作のシェアは）すべての介入の45から80パーセントです。

処理 原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症の外科的処置の有効な代替手段の欠如と、その長い流れを伴う多くの身体系への病気の破壊的効果は、診断後に患者を管理するための唯一の真の戦術選択肢である。これはまた、原発性副甲状腺機能亢進症の外科的治療法の改善、高い治癒率（99％まで）、および合併症のリスクの低下によって促進される。

80年前（副甲状腺外科手術の形成を伴う）と同様に、副甲状腺の手術における外科医の経験は、この因子による外科的介入の成功を決定づける主な要因である。これは、原発性副甲状腺機能亢進症の研究のコリテターの以下の声明によって明確に示されている。

「副甲状腺手術の成功は、彼は、それを見ている可能性の高い場所にこの知識を適用することができます秘密の場所腺だけでなく、その繊細な運転技術を知っているとき、副甲状腺を認識する外科医の能力に基づくべきです。」

経験豊富な副甲状腺外科医による副甲状腺腺腫の検出は、術前の画像検査よりも効果的である。副甲状腺摘除術は、この分野の経験豊富な外科医専門家によってのみ実行され、副甲状腺手術の専門家の新しい世代の準備を担当しています。

「副甲状腺手術は、この分野で経験豊富な専門家の関与が必要です。そうでなければ、失敗した手術の頻度と合併症のレベルは容認できないほど高くなります。

外科的介入の目的は、1つまたは複数の病理学的に拡大した副甲状腺を除去し、永久的な正常カルシウム症の回復を確実にすることである。手術は周囲の組織や正常な副甲状腺の損傷を最小限に抑える必要があります。

一部の患者のための手術による原発性副甲状腺機能亢進症の迅速かつ効果的な治療法の明白な利点にもかかわらず、質問は手術の適応を決定中断されたまま。病気のoligosymptomaticまたは無症候性例が増え、非常に病気の無症候性の変異体、介入の病的状態で増加して手術や麻酔のリスク（低あるが）可能性、と2/3の患者にその進行を遅らせる：この理由は、いくつかの理由です。問題のこの側面の重要性は、米国国立衛生研究所の後援の下準備無症候主要gmperparatireozom、（NIH）の患者の管理のための3つの国際的なコンセンサスガイドラインによって確認し、1991、2002年と2009年に公開されています。外科的治療への代替手段が存在しないしない場合に疾患の主に静止検出十分に明るい場合がしばしば無視されているので、もちろん、ウクライナのために、この問題今日は、それほど深刻ではありません。しかし、原発性副甲状腺機能亢進症のスクリーニングの広範な導入で、私たちは、必然的に自分自身が病気の「ソフト」の形で多数の患者、年齢やその他の健康上の問題のためには、外科的治療の潜在的な利益よりも高くなる可能性があるため、操作の危険性の有無の事実に直面しています。

操作の表示

手術は、すなわち長既存の高カルシウム血症、およびPTHレベルの上昇の典型的な臨床症状または結果を有する実験室で確認された疾患で、原発性副甲状腺機能亢進症のすべての症候性臨床的な形で示されています。

臨床症状については、対応するセクションで停止しました。患者の注意深い質問と検査、精神神経学的状態の微妙な障害の登録では、疾患の真の無症候性変異体にはほんのわずかの症例しか残らないことを想起されたい。

妊娠は外科的処置に対する禁忌ではない。これは、2番目の「妊娠初期で動作することが好ましいが、深刻な高カルシウム血症在胎週数の場合には、母親のための経胎盤カルシウムのハイレベルのマイナスの影響と胎児（80％）の合併症のリスク、流産の危険性、一般的な弱さや他の合併症に関連して役割を果たしていない（67％ ）。妊娠の最後の数週間での動作は、帝王切開の問題を同時に考慮した重要な高カルシウム血症のために示されています。

血液中のカルシウム濃度が高いほど、高カルシウム血症の発症を予測することは非常に困難であり、致命的な合併症を引き起こす可能性があるため、手術がより緊急に行われるべきである。

重度の腎機能障害を有する患者は、腎臓濾過の一時的な悪化のリスクと関連した血液透析の可能性の条件下で操作されるべきである。

無症候性のコースを持つ患者のための治療戦略を選択する場合は、真の原発性副甲状腺機能亢進症は、2008年の会議で行われたこれらの勧告の1990年第三改正、中に米国国立衛生研究所の主催の下に集まった初めての国際ワーキンググループの勧告に基づいている必要があり、2009年にプレスに記載されました過去20年間の無症候性副甲状腺機能亢進症の治療の動向に従えば、これまでの勧告と現在の勧告を比較することは興味深い。

著者は繰り返しのみ外科的治療が徹底的かつ決定的であるこれらのガイドラインに強調し、その観測治療戦略を選択することが提案されている基準を厳守するだけでなく、考慮に主な指標の定期的なモニタリングの必要性を取ることだけでなく、重要な場合（カルシウム、副甲状腺ホルモン、糸球体濾過率またはクレアチニンクリアランスのレベル、および骨密度の動態）を年に少なくとも1回測定する。

また、50歳未満の患者のために、常に骨折のリスクの増加、およびこの年齢の患者のためのより適切な他の不可逆的な制度変更を発症の生涯リスクと骨密度が着実に減少しているため、操作を優先するという事実に焦点を当てるべきです。別の重大な基準は、高カルシウム血症の程度である。0.25ミリモル/ l（すなわち、> 2.8ミリモル/リットル）よりも上限の基準を超えるカルシウムレベルは、原発性副甲状腺機能亢進症、手術、治療戦略とは異なるするための1つasimptomiogo概念と互換性がありません。

腎機能の特徴には特に影響がある。K / DOQIの推奨に従って、それは事実にもかかわらず、動作に深刻な引数として未満、60 ml /分（すなわち、ステージ3の慢性腎臓病）の計算値klubochkovoi濾過速度とみなすことが決定されたその腎機能にその影響の理由副甲状腺機能亢進症だけでなく、

大半は、主giperparatireozsで骨粗しょう症の進行の場合は手術の必要性に関する妥当な位置を見て。彼らは唯一の手術が開発を停止して、このような原発性副甲状腺機能亢進症などこの疾患における骨粗しょう症の回帰につながることができ、軽度の無症候性原発性副甲状腺機能亢進症で観察骨密度の漸進的に減少することを、他方のビューをサポートするために、いくつかのランダム化比較試験に基づいています。