消化性潰瘍

消化性潰瘍は、典型的には、胃（胃潰瘍）または筋肉層に浸透十二指腸（十二指腸潰瘍）の最初の部分では、消化性胃腸粘膜欠損部です。ほとんどすべての潰瘍は、ヘリコバクター感染または非ステロイド系抗炎症薬を使用している場合に発生します。消化性潰瘍の症状には、通常、上腹部の灼熱痛があり、食後にしばしば減少する。診断「消化性潰瘍は、」内視鏡検査に設定されており、勉強するヘリコバクターピロリ（ピロリ菌）を。消化性潰瘍治療剤は、ピロリ菌（確認した場合、感染を）殺す酸味を抑制し、非ステロイド性抗炎症薬を除くことを目的としています。

潰瘍の大きさは、数ミリメートルから数センチメートルまで変化し得る。潰瘍は、病変の深さによって侵食と異なる。エロージョンはより表面的であり、筋層に影響を与えません。潰瘍は、乳児期や小児期を含むあらゆる年齢で発達することができるが、中年の人で最も一般的である。

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消化性潰瘍の原因は何ですか？

ヘリコバクターピロリと非ステロイド性抗炎症薬は、粘膜の正常な保護層を破壊し、その再生を中断し、粘膜を酸に対してより感受性にする。ヘリコバクター・ピロリ感染は、十二指腸潰瘍の患者の80〜90％および胃潰瘍の患者の70〜90％に存在する。ヘリコバクター・ピロリの根絶では、酸抑制薬単独で治療した患者の潰瘍の70％再発と比較して、消化性潰瘍の再発を経験する患者は10-20％に過ぎない。

喫煙は、潰瘍およびその合併症の発症の危険因子である。さらに、喫煙は潰瘍の治癒を妨げ、再発のリスクを増加させます。潰瘍の再発のリスクは、1日に喫煙したタバコの数と相関しています。アルコールは胃液分泌の強力な覚醒剤であるが、適度な量のアルコールと潰瘍の治癒の進行または減速との間に明確な関係はない。非常に少数の患者がガストリンの過分泌を経験する（ゾリンジャーエリソン症候群）。

家族歴は十二指腸潰瘍の小児の50〜60％にみられる。

消化性潰瘍の症状

消化性潰瘍の症状は、潰瘍の位置および患者の年齢に依存する。多くの患者、特に高齢者において、症状は発現されないか、または存在しない。痛みは最も一般的な症状です。通常、上腹部に局在し、食物や制酸薬を食べると減少します。痛みは灼熱感や苦しみ、時には飢えの感情を伴うものとして描かれています。潰瘍の経過は、通常、慢性および再発性である。患者の約半数に特徴的な共通の症状がある。

胃潰瘍の症状は、しばしば得られた結果と一致しない（例えば、摂食が強化されるが、痛みを軽減しない）。これは、腫脹や瘢痕に起因する狭窄（例えば、鼓脹、吐き気、嘔吐）の症状に関連することが多い幽門潰瘍の場合に特に当てはまります。

十二指腸潰瘍は、原則として、胃に一定の痛みを引き起こす。覚醒後の午前中は胃の痛みはなく、朝の真中に現れ、食後に消えますが、2〜3時間後に再び痛みます。夜間に出現する疼痛は、十二指腸潰瘍の典型である。新生児では、穿孔および出血が十二指腸潰瘍の最初の症状である可能性がある。出血は、幼児期後期および小児期の潰瘍の最初の症状でもあり得るが、診断の鍵は頻繁な嘔吐および腹痛であり得る。

消化性潰瘍の合併症

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出血

中程度および重度の出血は、消化性潰瘍の最も一般的な合併症である。胃腸出血の症状には、血液透析（新鮮な血液による嘔吐または「コーヒー敷地」のタイプ）; 血まみれの便やタールリー便（メレナ）; 衰弱、起立崩壊、失神、渇き、失血による発汗などがあります。

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貫通（区切られた穿孔）

消化性潰瘍は、胃の壁を貫通することができます。接着プロセスが腹腔内への内容物の侵入を防止するならば、自由浸透はなく、限られた穿孔が発生する。しかしながら、潰瘍は、十二指腸を発芽させ、隣接する閉じ込められた空間（より小さな空洞）または他の器官（例えば、膵臓、肝臓）に浸透することができる。疼痛は、連続的な、激しいこと胃以外の身体の他の部分に放射する（典型的には、膵臓に十二指腸潰瘍の浸透の場合のスピン）および身体位置の変化に伴って変化することができます。診断を確定するには、通常、腹腔またはMRIのCTスキャンが必要です。保存的療法が効果的でない場合、外科的処置が指示される。

フリーミシン目

自由な腹腔に穿孔する消化性潰瘍形成は、通常、十二指腸の前壁または稀には胃に位置する。患者は急性腹部の症状複合体を発症する。上腹部領域に急激に強い一定の痛みがあり、急速に腹部全体に広がって、しばしば右下四分円で最も顕著になり、一方または両方の肩に放射することが時々ある。深呼吸でさえ痛みを増すので、患者は通常動かずにいる。腹部の触診は痛みがあり、腹膜の症状は決定され、腹壁筋肉は（ボードを洗浄する）緊張し、腸の蠕動は減少または欠如している。ショックは発症し、心拍数の上昇、血圧および尿生成の低下によって現れる可能性がある。症状は、高齢者または苦しんでいる患者、ならびにグルココルチコイドまたは免疫抑制剤を服用している患者では、それほど顕著ではない。

診断は、自由な空気が横隔膜の下または自由な腹腔内で検出されたときに放射線学的に確認される。身体の垂直位置では、胸部および腹部の放射線撮影が好ましい。最も有益なのは、胸部の側方撮影です。重篤な状態の患者および直立姿勢での放射線写真の実施が不可能な場合には、伏臥位にある腹部の側方検査が指示される。遊離ガスがないことは診断を排除するものではない。

緊急外科的介入が必要である。手術の遅延が長ければ長いほど、予後はより不利になる。外科的処置に禁忌である場合、その代わりに、連続的な経鼻胃吸引および広域抗生物質がある。

出口胃の狭窄

狭窄は瘢痕によって引き起こされる可能性があります。潰瘍の領域における痙攣および炎症は、避難の中断を引き起こし得るが、それらは保存的治療に屈する。症状としては、主に終わりに、そしてしばしば最後の食事の6時間後に繰り返される多量の嘔吐が挙げられる。肥大した食欲不振や食事後のオーバーフロー感は、出口の胃の狭窄を示唆しています。長期間にわたる嘔吐は、体重減少、脱水およびアルカロシスを引き起こす可能性がある。

患者の異常所見が狭窄を伴う場合、身体検査、胃内容物の吸引、またはX線検査は、胃の保持の証拠を提供することができる。前日の受付後に液体または食品残渣200ml以上を食べたり吸引したりしてから6時間以上経過した後に聞こえる飛沫の騒音は、胃内容物の遅延を伴う。胃内容物の吸引が遅れを示す場合は、胃を空にし、胃の内視鏡検査または蛍光透視検査を実施して、患部、狭窄の原因および程度を決定する必要がある。

幽門管の潰瘍における浮腫または攣縮は、経鼻胃吸引および酸性の抑制（例えば、H ₂遮断薬の中/中）による胃減圧の影響を受ける。長時間の嘔吐または長期の経鼻栄養による脱水および電解質の不均衡は、迅速な診断および矯正を必要とする。動揺作用物質は示されていない。原則として、治療後2〜5日以内に、避難違反の現象は解決される。広範囲の閉塞は、潰瘍の消化性潰瘍の結果であり、幽門管の内視鏡的バルーン拡張によって解決される。閉塞を除去するための外科的処置は、個々の場合に示される。

消化性潰瘍の再発

潰瘍の再発を引き起こす要因には、ヘリコバクターピロリによる効果のない治療、非ステロイド性抗炎症薬の使用および喫煙が含まれる。まれに、原因はガストリノーマ（ゾリンジャーエリソン症候群）である可能性があります。この年に、胃潰瘍および十二指腸潰瘍の再発は、ヘリコバクターピロリの完全破壊の場合は10％未満であるが、感染が続く場合は60％超である。従って、この疾患の再発を有する患者は、H.pyloriについて検査され、感染が確認された後、再び治療のコースを経なければならない。

H ₂ブロッカー、プロトンポンプ阻害剤またはミソプロストールによる長期間の治療は、再発のリスクを低減するが、この目的のための日常的な使用は推奨されない。しかし、消化性潰瘍の存在下での非ステロイド性抗炎症薬の投与を必要とする患者は、大きな潰瘍または前の穿孔や出血との長期的な治療のための候補者だけでなく、患者です。

胃癌

ヘリコバクターピロリと関連する潰瘍を有する患者は、将来悪性腫瘍のリスクが3〜6倍高い。他の病因の潰瘍の悪性腫瘍のリスクが増加することはない。

消化性潰瘍の診断

「消化性潰瘍」の診断は、念気の徴候を注意深く採取することによって推測することができ、内視鏡検査によって確認することができる。経験的治療は、決定的な診断なしに処方されることが多い。しかしながら、生検または細胞学的検査を伴う内視鏡検査では、単純な潰瘍と胃潰瘍との間で胃および食道の病変を区別することが可能になる。胃のがんは同様の徴候を示すことがあり、特に45歳以上の患者では、体重減少または表現型の治療不能な消化性潰瘍の症状を訴えて除外すべきである。十二指腸潰瘍の悪性腫瘍はまれであるため、通常この領域の病変の生検は必要ありません。内視鏡検査はまた、潰瘍が検出された場合に調査されなければならないH.pylori感染の最終診断にも使用することができる。

複数の潰瘍またはびらんとき非定型局在の場合には（例えば、Postbulbarnye部門）、ならびに処置の無効性、体重減少または重度の下痢は、悪性ガストリンの分泌およびゾリンジャー・エリソン症候群を認識しなければなりません。これらの患者は、血清ガストリンレベルを評価すべきである。

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消化性潰瘍の治療

胃および十二指腸潰瘍の治療は、検出の場合、ヘリコバクターピロリの根絶および胃酸分泌の低下をもたらす。十二指腸潰瘍では、夜間胃液分泌を抑制することが特に重要である。

酸を下げる方法には多くの薬物が含まれていますが、そのほとんどは非常に効果的ですが、コスト、治療期間、および投与の利便性が異なります。さらに、粘膜に対する保護特性を有する調製物（例えば、スクラルファート）、ならびに酸生成を減少させる外科的操作を使用することができる。

消化性潰瘍の添加剤による治療

喫煙は除外され、アルコール消費は中断されるか、または希釈された形で限られた量だけで済む。食事療法の遵守が潰瘍の早期治癒を促進し、潰瘍の再発を防ぐという妥当な証拠はない。この点で、多くの医師は苦痛の原因となる食品のみを排除することを推奨しています。

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消化性潰瘍の外科的治療

薬物治療の導入により、消化性潰瘍の外科的処置を必要とする患者の数は急激に減少した。外科的処置の適応症には、穿孔、狭窄、多量または再発性の出血および投薬できない症状の保存が含まれる。

消化性潰瘍の外科的治療は、しばしば胃の排液操作と組み合わされた胃液分泌の減少を目的としている。推奨十二指腸潰瘍の手術 - 非常に選択（近位）またはparietalnokletochnayaの迷走神経切断術（運転操作を排出する必要がなくなり神経支配洞を、保持除神経胃体を必要とします）。この方法は死亡率が非常に低く、切除および伝統的な迷走神経切除術に関連する合併症を排除する。酸産生を減少させる他の外科的技術がantrumectomy、gemigastrektomiyu、部分胃切除および小計胃切除（胃の遠位部の、すなわち30から90パーセントの切除）を含みます。それらは通常、茎切開術と組み合わせられる。切除または介入技法がgastroduodenostomii（ビルロートI）またはgastronesteostomy（ビルロートII）による胃の操作を排水管狭窄症を伴います。

消化性潰瘍の外科的処置後の違反の発生および性質は、手術のタイプに依存する。30％の患者で切除手術後の体重減少、消化不良、貧血、ダンピング症候群、反応性低血糖症、吐き気や嘔吐、通路の違反と潰瘍の再発を含む重篤な症状を発症。

小児胃切除術では体重減少が典型的である。患者は、急速な飽和感（胃の小さな切り株による）、ダンピング症候群および他の食後の症候群の発生の可能性のために食事を制限する。小さな胃のために、少量の食物が摂取されても、爆発または不快感が生じることがあります。患者は食べる回数が少なくなるが、より頻繁に食べる。

特に、Billroth IIに従って吻合を形成する場合、膵臓胆道バイパスによって引き起こされる消化および脂肪便の邪魔は、体重減少に寄与し得る。

（通常は鉄欠乏に起因して、時折ため、ビタミンBの欠乏の特性貧血₁₂内因子または細菌感染の損失による）ビルロートII操作のため、骨軟化症も発症する可能性がある。さらに胃全摘術後にすべての患者のためのビタミンBの筋肉内注射を推奨するだけでなく、ビタミンBの欠乏の疑いの場合の小計胃切除後の患者に使用することができる₁₂。

ダンピング症候群は、特に切除後に胃の手術後に発症する。脱力感、めまい、発汗、吐き気、嘔吐、動悸、特に高浸透圧性の食べ物を取った後、食べた後すぐに起こります。この現象は、早ければその原因は不明であるが、原因その開発自律神経反応に思われる、小腸から血管内ボリュームと血管作動性ペプチドの収量の減少ダンプと呼ばれます。ボリュームの減少と通常効果的なダイエットが、より頻繁に食事や炭水化物の摂取量を制限します。

胃の切株からの炭水化物の迅速な排出により、反応性低血糖または後期ダンピング症候群（別の形態の症候群）が発生する。血中グルコースレベルの急激な上昇は、大量のインスリンの放出を刺激し、摂取の数時間後に症候性低血糖を引き起こす。タンパク質が豊富で炭水化物の少ない食事と適切なカロリー食（頻繁な食事、ただし少量の食事）をお勧めします。

胃切除術および迷走神経切除術後に変化する第III相における胃の運動性の低下とともに、通過の妨害（消化器およびベゾアの形成を含む）が再度起こり得る。下痢は、切除（幽門形成）がなくても、特に膣切開術の特徴である。

潰瘍の再発は、高度に選択的迷走神経切断と切除手術後2~5％の後に5から12パーセントで起こります。潰瘍の再発は、内視鏡検査によって診断され、プロトンポンプ阻害剤またはH ₂遮断薬による治療が必要である。潰瘍の再発時胃液分泌、ヘリコバクター・ピロリ検出と疑わゾリンジャー・エリソン症候群におけるガストリン血清レベルの研究のための抗菌治療の迷走神経切断試験の完全性を評価する必要があります。

高い酸性度での薬物療法

酸性度を低下させる医薬品は、消化性潰瘍、胃食道逆流症および様々な形態の胃炎において使用される。いくつかの薬物は、H.pylori感染の治療のためのレジメンで使用される。薬物には、プロトンポンプ阻害剤、H ₂遮断薬、制酸薬およびプロスタグランジンが含まれる。

プロトンポンプ阻害剤

この薬物は、H2、K-ATPアーゼの強力な阻害剤である。壁細胞の頂端分泌膜に位置するこの酵素は、H（プロトン）の分泌に重要な役割を果たす。これらの薬物は、酸生成を完全にブロックし、作用持続時間が長い。それらは、潰瘍の治癒に寄与し、また、H.pylori根絶の医療複合体の重要な構成要素でもある。プロトンポンプ阻害剤は、作用速度および有効性のために、ほとんどの臨床状況においてH ₂ブロッカーに対する有益な代替物である。

専用の経口投与のためのプロトンポンプ阻害剤は、オメプラゾール、ランソプラゾール、ラベプラゾール、エソメプラゾール及びパントプラゾールが含まれます。ロシア連邦のオメプラゾールは、注射用剤形を有する。合併症のない十二指腸潰瘍で4週間にわたって1日1回経口投与オメプラゾール20mgを1又はランソプラゾール30mgの経口1日の時間を適用しました。一日一回複雑十二指腸潰瘍（M。E.複数の潰瘍、潰瘍出血、重度の臨床経過でより1.5 cm以上潰瘍の潰瘍）薬物の高用量による治療に対してより敏感に反応（オメプラゾール40mgを日に1回、ランソプラゾール60mgの1または30mgを1日2回）。胃潰瘍は6〜8週間以内に治療が必要です。胃炎とGERDは8-12週間の治療が必要です。GERDはさらに、長期維持療法を必要とする。

プロトンポンプ阻害剤による延長された治療は、ガストリンのレベルの上昇を引き起こし、これが腸クロマフィン様細胞の過形成をもたらす。しかし、この治療を受けている患者に異形成または悪性腫瘍の発症の証拠はない。一部の患者では、ビタミンB12の吸収不良が生じることがあります。

H2-ブロッカー

これらの薬剤（シメチジン、ラニチジン、経口および静脈内投与のためのファモチジン、およびニザチジン経口）は、Hの競合阻害有する₂ヒスタミン受容体を、したがって比例胃液の容積を減少させるガストリン刺激酸分泌を阻害します。ヒスタミン刺激ペプシンの分泌が減少する。

H2遮断薬は消化管によく吸収され、摂取後30〜60分で作用が始まり、1-2時間後に活動のピークが現れます。薬物の静脈内投与は、より迅速な作用の開始を促進する。薬物の作用持続時間は、6時間から20時間の間の用量および時間間隔に比例する。高齢患者では投与量が少なくなるはずです。

場合6~8週間毎日十二指腸潰瘍有効な経口夕食後、就寝又はシメチジン800mgの、ラニチジン300mgを、40mgのファモチジンまたはニザチジン300mgの1時間。胃潰瘍では、同じレジメンを処方することができますが、8-12週間に延長されるため、夜間の酸分泌はあまり重要でなくなり、朝の薬物使用はそれ以上効果的になります。大人の線量は体重40kg以上の小児に投与することができます。この体重以下では、経口投与量は12時間ごとにラニチジン2mg / kg、12時間ごとにシメチジン10mg / kgである。GERDでは、主にH2ブロッカーが痛みを和らげるために使用されています。ファモチジンまたはラニチジンの1日2回の経口摂取によって8〜12週間胃炎の有効な治療が達成される。

シメチジンは、めったに、長時間使用して勃起不全を可逆女性化乳房を起こしていないと、わずかな抗アンドロゲン作用を有します。高齢患者でより頻繁に静脈内にすべてのH2ブロッカーの治療を受けた患者の1％未満で精神状態、下痢、発疹、薬物発熱、筋肉痛、貧血、洞性徐脈や低血圧の変化が発生することがあります。

シメチジンと、より少ない程度に、他のH ₂ブロッカー（例えば、フェニトイン、ワルファリン、テオフィリン、ジアゼパム、リドカイン）システムを介して脱離、ミクロソームP450酵素系と相互作用し、そして他の薬の代謝を遅らせることができます。

抗酸

これらの物質は胃酸を中和し、ペプシンの活性を低下させる（胃内容物のpHが4.0を超えると減少する）。さらに、いくつかの制酸剤はペプシンを吸収する。制酸薬は、他の医薬品（例えば、テトラサイクリン、ジゴキシン、鉄）の吸収を妨げることがあります。

制酸薬は症状を軽減し、潰瘍の治癒を促進し、再発のリスクを軽減します。彼らは比較的安価ですが、1日に5〜7回使用する必要があります。潰瘍治癒のための制酸薬の最適な形態は、各食事の1時間後および3時間後および就寝時に、液体または15〜30mlの液体または2〜4錠である。制酸薬の1日総投与量は、200〜400mEqの中和能を提供すべきである。しかしながら、消化性潰瘍の治療における制酸剤は、酸性を抑制する薬物に置き換えられており、したがって、短期的な対症療法にのみ使用されている。

一般に、制酸薬には、吸収されたものと吸収されていないものの2種類があります。制酸剤（炭酸水素ナトリウム、炭酸カルシウムなど）を吸収すると迅速かつ完全に中和されますが、アルカリ症を引き起こす可能性があり、短期間（1日または2日間）使用する必要があります。吸収されない制酸剤（例えば、水酸化アルミニウムまたは水酸化マグネシウム）は、全身の副作用をより少なくし、より好ましい。

水酸化アルミニウムは比較的安全な薬剤であり、通常制酸剤として使用されます。慢性的な使用では、消化管内のリン酸アルミニウムの結合の結果として、リン酸欠乏が時々発生する。リンゴ欠乏症のリスクは、アルコール依存症、栄養失調、腎臓病患者（血液透析患者を含む）で増加する。水酸化アルミニウムは便秘を引き起こす。

水酸化マグネシウムはアルミニウムよりも効果的な制酸薬ですが、下痢を引き起こす可能性があります。下痢を軽減するために、多くの制酸薬はマグネシウムとアルミニウムに基づく制酸薬の組み合わせからなる。少量のマグネシウムが吸収されるため、マグネシウム製剤は腎臓病の患者に注意して使用する必要があります。

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プロスタグランジン

特定のプロスタグランジン（特にミソプロストール）は、酸分泌を抑制し、粘膜保護を増加させる。プロスタグランジンの合成誘導体は、主として、非ステロイド性抗炎症薬に対する粘膜損傷のリスクを低減するために使用される。非ステロイド性医療潰瘍のリスクが高い患者は、（M。E.高齢患者は、潰瘍や合併症、潰瘍のグルココルチコイドの患者の潰瘍歴のある患者）は、非ステロイド性抗炎症薬と一緒に、経口ミソプロストール200 mgの4回の食事で一日の使用を示しています。ミソプロストールの一般的な副作用は、患者の30％において観察される腸の痙攣および下痢である。ミソプロストール - 強力な堕胎とその応用は絶対に避妊を使用していない妊娠の可能性のある女性には禁忌です。

スクレリフェイト

この薬剤は、胃の酸性環境中で解離し、酸、ペプシン及び胆汁塩の影響から保護、炎症を起こした領域にわたって物理的障壁を形成するスクロース - アルミニウム複合体です。この薬物はまた、ペプシン基質の相互作用を阻害し、プロスタグランジン粘膜の産生を刺激し、胆汁酸塩に結合する。これは、酸の産生またはガストリンの分泌に影響を及ぼさない。おそらくSucralfateは、増殖因子の結合および潰瘍の領域におけるその濃度のために、おそらく潰瘍化した粘膜の栄養に影響を与える。スクラルファートの全身吸収は無視できる。便秘は患者の3〜5％で認められる。スクラルファートは他の医薬品と結合して吸収を妨げることがあります。