ヘリコバクター

ヘリコバクター・ピロリは、1982年にB・マーシャルとR・ウォーレンによって胃粘膜生検の研究中に発見されました。ヘリコバクター属には現在10種以上が含まれており、その一部は以前はカンピロバクター属に含まれていました。

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ヘリコバクターの形態

H. pyloriは他の種よりもやや大きく（0.5～1.0×2.5～5μm）、桿状、螺旋状、または「牛の弓」のような形状をしています。鞭毛は最大5本まで、または単毛で、個体群中に両方の形態が共存することもあります。寒天培地上では、わずかに運動性または運動性があります。カンピロバクター培地でも生育しますが、「チョコレート」寒天培地ではよりよく生育し、2～7日で直径0.5～1.0mmのコロニーを形成します。10%血液寒天培地では弱いα溶血が認められます。生育には微好気条件またはCO2濃度の高い環境が必要です。好気条件および嫌気条件では生育しません。

ヘリコバクターの生化学的性質

H. pyloriはオキシダーゼおよびカタラーゼ陽性であり、硫化水素を生成せず、馬尿酸を加水分解せず、高い尿素分解活性を有する。0.4～1.0 mg/mlの濃度の塩化トリフェニルテトラゾリウムに耐性があり、0.1%亜セレン酸ナトリウム溶液にも耐性があり、1%グリシンにも耐性がある（耐性度は低い）。

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ヘリコバクター病原性因子

H. pylori の毒性因子は、運動性、尿素分解酵素（HCl を中和し、上皮細胞を損傷する）、上皮細胞の空胞化を引き起こし、細胞間の橋渡しを損傷するタンパク質細胞毒素、リポ多糖類、プロテアーゼ、リパーゼ、カタラーゼ、溶血素などです。

ヘリコバクター・ピロリの疫学

ヒトへの感染は、糞口感染によるものが最も多いと考えられます。病原体はムチンを介して胃粘膜下層に侵入し、上皮細胞に定着し、しばしば細胞内に侵入します。進行性の局所炎症は、胃炎、胃および十二指腸の消化性潰瘍を引き起こします。さらに、胃腺癌やリンパ腫（粘膜関連リンパ組織リンパ腫）を発症することもあります。

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ヘリコバクター症の治療

慢性胃炎や胃潰瘍、十二指腸潰瘍の治療に最も効果的な薬は、H. pylori にのみ選択的に作用する DeNol (コロイド状次クエン酸ビスマス) であり、トリコポラム (メトロニダゾール) およびアモキシシリン (またはクラリスロマイシン) と組み合わせて使用することで、治療効果を高めます。